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*TRF > Vitiligo > Flashcards

Vitiligo Flashcards

1
Q

DDx clinique poliose localisée (10+)

A

Inflammatoire
Vitiligo
Naevus halo
AA
Post-inflammatoire
LE discoïde
blépharite (cils)
Post-infectieux (zona)
Post-traumatique
cryothérapie
Vogt-Koyanagi-Harada
Alezzandrini
Leucodermie associée au mélanome
spontanée
immunothérapie

Héréditaire
STB
Piébaldisme (midline frontal)
Waardenburg (midline frontal)
White forelock
isolé
isolé occipital (XLR)
avec ostéopathie striée (AD ou XLD)
avec multiples malformations (AR ou XLR)
NF1 (au-dessus d’un NF)
Déficit en prolidase
Marfan

Névoïde
Naevus Angora hair
Avec naevus comedonicus
Hétérochromie du cuir chevelu par mosaïcisme

Pharmacologique
Imiquimod
Latanoprost (cils)
Inhibiteurs tyrosine kinase
cetuximab (cils)

Idiopathique

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2
Q

Distinction clinique entre dépigmentation et hypopigmentation

A

Dépigmentation
Accentuation de la zone dépigmentée
Apparence bleu-blanc crayeuse (composés fluorescents sous-jacents de la peau deviennent visibles par absence de mélanine épidermique)

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3
Q

Longueur d’onde lampe de Wood

A

365 nm

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4
Q

Pertinence lampe de Wood pour hypomélanose

A

Peaux pâles

Évalue perte de pigmentation épidermique
plus le contraste est grand, plus extensive est la perte de pigmentation

Distingue hypomélanose et leucodermie reliée à Hb
naevus anemicus devient inapparent

*365 nm

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5
Q

Épidémiologie vitiligo

A

0.5-2%
Âge moyen 20 ans
possible à tout âge

*Koebner

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6
Q

Prévalence vitiligo

A

0.5-2%

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7
Q

Distinction vitiligo actif ou bien développé

A

Actif
Mal défini
Hypopigmentation (périphérique)
(Prurit)

Bien développé
Bordures convexes
Dépigmentation

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8
Q

Sites fréquents de vitiligo

A

Visage
périorificiel (yeux, bouche)
Dos des mains
Mamelons
Aisselles
Ombilic
Région sacrée
Région inguinale (aines)
Région anogénital

Zones de traumatisme
Extrémités
coudes
genoux
doigts
fléchisseurs des poignets
dos des chevilles
tibias

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9
Q

Proportion de leucotrichie parmi vitiligo

A

10 à >60%

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10
Q

Vitiligo folliculaire

A

Leucotrichie sans dépigmentation de l’épiderme environnant

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11
Q

Sous-types principaux de vitiligo (3)

A

Non segmentaire
Segmentaire
Localisé

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12
Q

Description des sous-types principaux de vitiligo (3)

A

Non segmentaire
Zones de friction
symétrique
extenseurs
orifices
Leucotrichie plus tardive
Koebner fréquent
Progression imprévisible
souvent lente progression
périodes progression rapide possibles

Segmentaire
Enfant
Visage > tronc
asymétrique
ne traverse pas la ligne médiane
uni ou multisegmentaire
Leucotrichie précoce
Koebner rare
Progression prévisible rapide ad 2 ans, puis cesse

Vitiligo localisé
Adulte
Tête et cou (63%), OGE (23%), mains (5%), tronc (3%)
Leucotrichie présente
Koebner rare
Progression
non segmentaire 23-37% (en 2 ans)
focal 0.7%
demeure focal 77%

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13
Q

Classification vitiligo (5)

A

Généralisé
Vulgaire
intertrigineux, articulations, visage
Acrofacial
Mixte
combinaison segmentaire et généralisé acrofacial ou vulgaire
Universel

Localisé
Focal
Segmentaire
Muqueux

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14
Q

Forme la plus fréquente de vitiligo

A

Généralisé
Vulgaire ou acrofacial (> 90%)

*15-30% segmentaire en pédiatrie

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15
Q

Variantes spécifiques vitiligo (6)

A

Ponctué (confetti)
multiples petites macules amélanotiques

Inflammatoire
érythèmes périphérique

Bleu
zones de pigmentation dermique post-inflammatoire

Trichrome (quadrichrome, pentachrome)
zone hypopigmentée uniforme entre la peau normale et dépigmentée

Hypochrome (mineur)
macules hypopigmentées en distribution séborrhéique
visage, cou, tronc et cuir chevelu

Koebner

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16
Q

Évolution vitiligo (2)

A

Généralisé
Habituellement lentement progressif
parfois stabilisation
rarement évolution rapide

Segmentaire
Atteinte maximale en 1-2 ans et demeure restreint au segment
présence de naevi halo et leucotrichie augmentent risque de progression vers mixte

*rarement repigmentation complète et stable

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17
Q

Principales manifestations Vogt-Koyanagi-Harada (4)

A

Uvéite
Méningite aseptique
Atteinte otique (dysacousie)
Vitiligo (progressif)
visage ou région sacrée
poliose

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18
Q

Description Vogt-Koyanagi-Harada

A

Dérégulation auto-immune à médiation cellulaire
cible mélanocytes uvée, peau, oreille interne et leptoméninges

HLA-DRB1 04

F 20-50 ans
Asie, Inde, autochtones américains, Moyen Orient, Mexique

Méningite aseptique
Uvéite
transillumination iris si dépigmentation sévère (iris)
Acouphène
Surdité

Stades
Prodrome
Aigu (ophtalmique)
Convalescence (cutané)
Chronique ou uvéite récurrente

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19
Q

Stades Vogt-Koyanagi-Harada (4)

A

Prodrome
Résolution 1-2 semaine
Méningite aseptique
céphalée
douleur périorbitale
méningisme
nausée
Fièvre
Dysacousie
Acouphène
(Hyperesthésie des poils et de la peau)

Aigu (ophtalmique)
Apparait jours à semaines après prodrome, dure semaines à mois
Vision floue aigue bilatérale
ou diminution soudaine de l’acuité visuelle
Surdité neurosensorielle
Acouphène
Vertige

Convalescence (cutané)
Apparait 3 à 12 semaines après phase aigue, dure mois à années
Dépigmentation (peau, cheveux, yeux)
Alopécie (non cicatricielle)

Chronique ou uvéite récurrente
Apparition et durée variables
Panuvéite
Épisodes récidivants d’uvéite antérieure
altération du pigment rétinien
cataractes
hypertension oculaire

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20
Q

Prise en charge Vogt-Koyanadi-Harada

A

Examen ophtalmologique (rétine)

Si impossible rapidement
CS systémiques haute dose pour prévenir complications menaçant la vision

Atteinte cutanée
Idem à vitiligo

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21
Q

Alezzandrini

A

Rare, similaire à VKH mais UL

Vitiligo unilatéral
Blanchiment unilatéral des cheveux, des poils des sourcils et des cils
Dépigmentation unilatérale IL du visage

Oculaire
Diminution de l’acuité visuelle
Iris atrophique

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22
Q

Syndromes avec vitiligo acquis et atteinte oculaire (2)

A

Vogt-Koyanagi-Harada
Alezzandrini

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23
Q

Atteinte oculaire rapportée avec vitiligo

A

Lésions dépigmentées non inflammatoires d’un fond d’oeil
zones focales de perte de mélanocytes

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24
Q

Associations avec vitiligo

A

Systémique
Thyroïde (15% adultes, 5-10% enfants)
Anémie pernicieuse
Addison
LE
PAR
Diabète mellitus insulinodépendant

Génétique
APECED
autoimmune
polyendocrinopathy
candidiase
ectodermal
dystrophy

Cutané
Naevi halo
AA
LS

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25
Q

APECED

A

Autoimmune
Polyendocrinopathy
Candidiase
Ectodermal
Dystrophy

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26
Q

Histologie vitiligo

A

Mélanocytes absents ou en nombre grandement diminué
visualisation facilitée avec MelanA/MART-1, MITF, HMB45 ou incubation DOPA

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27
Q

DDx clinique vitiligo généralisé (6)

A

Leucodermie médicamenteuse ou chimique
imatinib
Dépigmentation post-inflammatoire
Leucodermie sclérodermie
Tréponématose tardive
Onchocercose tardive
Piébaldisme (congénital)

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28
Q

DDx clinique vitiligo précoce (hypopigmentation) (6)

A

Naevus halo
Hypopigmentation post-inflammatoire
Tinea versicolor
Infections cutanées autres
lèpre
Naevus depigmentosus
CS topiques

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29
Q

Sites avec meilleure réponse au traitement pour vitiligo (4)

A

Visage
Cou
Extrémités moyennes
Tronc

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30
Q

Sites avec mauvaise réponse au traitement pour vitiligo

A

Extrémités distales
Lèvres

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31
Q

Traitement vitiligo

A

Période 2-3 mois requis pour évaluer efficacité thérapeutique

CS (arrêt progression)
Topiques ultrapuissants
Systémiques (dexaméthasone 2 mg fds x 3 mois)

Inhibiteurs calcineurine (repigmentation)
Zones photoexposées

Photothérapie
NB-UVB
possible avec analogues vitamine D
PUVA
Laser excimer (308 nm)
Laser helium-neon (632.8 nm)

Chirurgie
Transplantation autologue

Autres
Micropigmentation (tatouage)
Dépigmentation (monobenzyl ether d’hydroquinone 20%)

*repigmentation initialement périfolliculaire et en périphérie des lésions
*rechute 40% des lésions après repigmentation

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32
Q

Traitements de première ligne pour vitiligo (2)

A

CS topiques
NB-UVB
6+ ans

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33
Q

Efficacité CS topiques pour vitiligo

A

50% ont > 75% repigmentation si atteinte BSA ad 20%

34
Q

Doses CS systémiques pour vitiligo (3)

A

Surtout pour cesser la progression de la maladie
combinaison avec autre agent pour regpigmentation

Dexamethasone
2.5 à 4 mg jours de fds x 3 mois
92% arrêt de progression vs 53% contrôle

Triamcinolone
40 mg IM q 4-6 semaines x 3

Prednisone
0.3 mg/kg die x 2 mois
puis diminution de dose sur 3 mois

35
Q

Efficacité TCI pour vitiligo

A

Application 2x semaine d’onguent tacrolimus 0.1% diminue récidives de dépigmentation
10% récidives vs 40% placebo

36
Q

Doses initiales photothérapie NB-UVB pour vitiligo

A

2-3x semaine (pas de jours consécutifs)

100-250 mJ/cm2
augmentation de 10-20% q exposition ad léger érythème lésionnel aSx

37
Q

Bénéfices photothérapie NB-UVB (6+)

A

Contrairement à PUVA

Durée de traitement plus courte
Pas d’E2 GI
Moins de réactions phototoxiques
Moins d’augmentation du contraste entre peau saine et peau dépigmentée
Pas de nécessité de photoprotection post-traitement

Utilisation possible chez enfants, femmes enceinte ou allaitant, insuffisance hépatique ou rénale

38
Q

Doses initiales PUVA orale pour vitiligo

A

8-MOP ou 5-MOP 0.4-0.6 mg/kg
2x semaine
0.5-1.0 J/cm2
augmentation graduelle ad minime érythème aSx

*5-MOP moins phototoxique, mois E2 GI
*rare repigmentation complète

39
Q

Doses cumulatives maximales PUVA

A

1000 J/cm2

40
Q

Efficacité laser excimer pour vitiligo

A

20-50% des lésions ont ≥ 75% repigmentation

41
Q

Doses laser excimer pour vitiligo

A

308 nm

1-3x semaine
24-48 sessions

*classiquement 2x semaine pour 40 sessions

42
Q

Laser helium-neon pour vitiligo

A

632.8 nm

Mécanisme
Augmente prolifération mélanocytaire et mélanogenèse in vitro

Efficacité
20% des lésions avec ≥ 75% repigmentation
après en moyenne 79 sessions 1-2x semaine

43
Q

Traitements chirurgicaux pour vitiligo

A

Transplantation autologue
Minigrafting (punch 1-2 mm)
Suctioin blister epidermal grafting
Grafting of cultured autologous melanocytes
Grafting of non cultured epidermal cell suspensions
Grafting of individual hairs

44
Q

Techniques pour dépigmentation

A

Dépigmentation considérée permanente (repigmentation possible après exposition solaire intense)

Monobenzyl ether d’hydroquinone 20% (MBEH)
application bid x 9-12 mois ou plus
ROAT préalable, réponse commence en 1-3 mois (possible à distance)

Monomethyl ether d’hydroquinone 20% (MMEH)

Laser alexandrite QS

45
Q

Effets secondaires dépigmentation avec agent topique (4)

A

Monobenzyl ether d’hydroquinone 20% ou monomethyl ether d’hydroquinone 20%

DCI
DCA
Ochronose exogène
Leucodermie en confetti

46
Q

Mécanisme d’action afamélanotide

A

Analogue alpha-MSH

Stimule mélanogenèse et prolifération de mélanocytes par liaison à MC1R

47
Q

DDx clinique vitiligo segmentaire ou focal (6)

A

Naevus depigmenté segmentaire
LS
Régression néoplasique spontanée
Leucodermie chimique
Dépigmentation traumatique
Paget extra-mammaire dépigmenté

48
Q

DDx clinique vitiligo non segmentaire (4)

A

Leucodermie chimique
Leucodermie associée au mélanome
MF hypopigmenté
Vogt-Koyanagi-Harada

49
Q

DDx clinique dépigmentation généralisée (4)

A

Leucodermie chimique
Leucodermie associée au mélanome
Vogt-Koyanagi-Harada
Leucodermie avec sclérodermie

50
Q

Agents principaux associés à leucodermie chimique

A

PPD
Teinture
Bas noirs
Souliers

Monobenzyl ether hydroquinone
Caoutchouc (sandales, condoms, gants)

Paratertiary butyl phenol
Bindi adhésifs
Parfum
Déodorant
Insecticides

Azo dyes

Contextes travailleurs d’usine, cosmetologists, pesticide handlers

(dérivés phénol, dérivés catéchols, sulfhydryls)

51
Q

Leucodermie chimique

A

Exposition répétée à un produit chimique dans 1-24 mois précédant

Initialement multiples macules en confettis site d’exposition
confluence éventuelle avec le temps
25% ou plus avec zones dépigmentées à distance

Évolution progressive (plutôt que cyclique imprévisible)
Absence de Koebner

Prise en charge implique évitement

52
Q

Pronostic associé à leucodermie avec mélanome

A

Favorable

53
Q

Proportion mélanomes avec leucodermie

A

2-16%
(mélanome primaire ou récidivant, métastatique ou avec immunothérapie PD-1 / CTLA-4)

54
Q

Distinction leucodermie associée au mélanome et vitiligo (5+)

A

Leucodermie associée au mélanome
> 50 ans
Absence de Koebner
Pas AP vitiligo
Dépigmentation localisée aux zones photoexposées
Macules dépigmentées multiples (tachetées)

Auto-anticorps MART1

55
Q

Dyspigmentations avec sclérodermie

A

SSc

Leucodermie associée à sclérodermie (vitiligo-like sans fibrose)
Dépigmentation avec rétention du pigment périfolliculaire

Hyperpigmentation diffuse accentuée résions photo-exposées

Hypo ou hyperpigmentation dans les zones de sclérose

56
Q

Leucodermie associée à sclérodermie

A

SSc

Précoce

Vitiligo-like sans fibrose
Rétroauriculaire, cuir chevelu, front, thorax ou tronc
Dépigmentation avec rétention du pigment périfolliculaire
salt and pepper

57
Q

Distinction SSc localisée juvénile et vitiligo

A

SSc localisée juvénile
Histologie
Diminution significative ou absence derme
CD34+ (derme papillaire)
F13a+ (derme réticulaire)
Augmentation F13a+ en fibrose

58
Q

Maladies tropicales avec hypopigmentation vitiligoïde (2)

A

Onchocercose chronique
Pinta tertiaire

59
Q

Dépistage à faire chez patient avec onchocercose

A

Loa loa pour prévenir encéphalite menaçant la vie
(coinfection fréquente)

60
Q

Description onchocercose chronique

A

River blindness

DQA1 0501 et DQB1 0301

Infection oculocutanée transmise par mouches noires infectées
Onchocerca volvulus

Complications oculaires
Cécité

Dépigmentation
Tibia antérieur, aine, latérale, abdomen inférieure
distribution classique
skin snips avec microfilaires migratoires
Taches dépigmentées non prurigineuses avec rétention du pigment périfolliculaire

Autres manifestations
Prurit diffus intermittent
Éosinophilie persistante
Nodules SC surmontant proéminences osseuses
biopsies avec onchocerca matures
Adénopathies indolores

61
Q

Vecteur et pathogène mouche noire infectée

A

Simulium spp
mouches noires infectées

Onchocerca volvulus

62
Q

Traitement onchocercose

A

Dépistage coinfection
Loa loa : encéphalite pouvant menacer la vie

Ivermectin puis doxycycline
Ivermectine 150 mcg/jour x1
Doxycycline 200 mg/jour x 4-6 semaines

*réaction en 24h chez 10% : prurit sévère, adénopathies sensibles localisées ou oedème
réponse à prednisone 40 mg/jour sevré sur 5 jours

63
Q

Contextes épidémiologiques où suspecter onchocercose

A

Régions endémiques
Brésil
Vénézuela
Yemen
Afrique sub-saharienne

Voyages
Touristes
Immigrants
Adoptés
Soldats

64
Q

Pathogène pinta

A

Treponema carateum
Spirochète syphilis transmis par contact peau à peau

65
Q

Régions endémiques pinta

A

Amérique du sud
Mexique
Brésil
Colombie
Caraïbes
Cuba
Pérou

66
Q

Description pinta

A

Treponema carateum

Manifestations exclusivement cutanées
Stade tardif avec taches dépigmentées sans tréponèmes
paumes, poignets, coudes, chevilles

3 stades
Primaire
Papules érythémateuses puis plaque psoriasiforme
Auto-résolution

Secondaire
Pintides par auto-inoculation
Dyspigmentation avec hypopigmentation secondaire

Tertiaire
Hypopigmentation symétrique bilatérale au-dessus des proéminences osseuses

Sérologies ne peuvent différencier les espèces de tréponème
Traitement avec penicilline G benzathine

67
Q

Stades cliniques pinta (3)

A

Primaire
Après 1-8 semaines incubation
Papules (1-3) érythémateuses sur peau non couverte
souvent MI
Coalescence éventuelle des papules et formation de plaque psoriasiforme (ad > 20 cm)
Résolution complète en mois à années
peut persister

Secondaire
2-6 mois après primaire initial
Papules squameuses (pintides) à distance
auto-inoculation
surfaces des extenseurs
distribution asymétrique
Pintides érythémateuses deviennent dyschromiques
hyperpigmentées, violacées, bleu-gris ou noires (bordures)
Involution sur plusieurs mois
taches hypopigmentées résiduelles
Récidives ou involution avec hypo- ou dépigmentation

Tertiaire
Habituellement 2-5 ans après infection initiale
Taches dé-, hypo- ou hyperpigmentées au-dessus des proéminences osseuses
coudes, chevilles, poignets
bilatérales et symétriques
Puis plaques hyperkératosiques ou atrophiques
Rarement résolution

68
Q

Traitement pinta

A

Penicilline G benzathine
< 10 ans : 600 000 unités
>10 ans : 1.2 millions unités

69
Q

Approche dépigmentation généralisée

A
70
Q

Approche dépigmentation localisée

A
71
Q

Prise en charge lésion mélanocytaire complètement régressée

A
72
Q

Causes exogènes de dépigmentation localisée (5)

A

CS IL
Traumatisme cutané
grattage sévère
cryothérapie
brulures
laser

73
Q

DDx clinique vitiligo localisé

A

Hypopigmentation post-inflammatoire
Exogène
CS
grattage
cryothérapie
brulures
laser
LE discoïde
GVHD chronique

Régression néoplasique
Naevus halo
Mélanome

Vitiligo
Vogt-Koyanagi-Harada

Autres
LS
Paget extra-mammaire
CSC

74
Q

Proportion de mélanomes sans primaire détectable

A

4-10%
(parfois adénopathie ou lésion dépigmentée visible)

75
Q

Évolution naturelle des néoplasies cutanées avec régression spontanée

A

Pédiatrie
Naevi halo (1%, souvent 16 ans)
Régression complète 20-50%
Macule ou tache circulaire/ovale avec leucotrichie

Adulte
Naevi halo
Mélanome
Prise en charge selon présence de facteurs de risque (AP, adnp)

76
Q

Associations naevi halo (2)

A

Vitiligo
Turner

77
Q

Mécanisme hypopigmentation LS

A

Incomplètement élucidé

Nombre diminué de mélanocytes
Kératinocytes hypomélanotique ou amélanotiques

78
Q

Complications LS chez les hommes

A

Atteinte du prépuce ou du gland

Phimosis
Paraphimosis
Écoulement post-vidange

79
Q

Localisations extra-génitales LS (4)

A

Souvent aSx

Bouche
muqueuse labiale, buccale, gencive, langue
Cuisses internes
Cou
Tronc

80
Q

Traitement LS

A

CS topiques très puissants

H
Circoncision
Chirurgie requise dans certains cas
phimosis
sténose méta
sténose urétrale
réfractaire

Tous
Suivi long terme vu risque CSC

81
Q

Proportion des cas de Paget extra-mammaire avec dépigmentation

A

Ad 30%

82
Q

Critères diagnostics mélanome complètement régressé

A

Historical or physical evidence of a pigmented neoplasm located in a region draining a lymph node containing melanoma

No other primary neoplasms appreciated by history or physical examination

Pigmented or depigmented change at presumed primary site with histologic features consistent with regression

No melanoma visualized in excised lesions

*TRF (145 decks)

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