Melasma Flashcards

1
Q

Approche hyperpigmentation (5)

A

Exclure dyschromatose

Circonscrite
PPIH
Mélasma
Médicamenteux

Diffus

Linéaire

Réticulé
Exclure érythème réticulé
Exclure poïkilodermie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

DDx clinique PIH (4)

A

Erythema dyschromicum perstans
Melasma
Pityriasis versicolor
Atrophodermie de Pasini et Pierini

*évoquer lorsque absence d’inflammation préalable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

DDx clinique LP pigmentosus (10+)

A

LP actinique
LP inverse
Éruption médicamenteuse lichénoïde
Erythema dyschromicum perstans (dermatose cendrée)
Naevus Hori
CTCL

Visage
Mélasma
Ochronose exogène
Hyperpigmentation médicamenteuse
PIH
DC pigmentée (Riehl)
Dépôts cutanés de mercure
Erythromelanosis follicularis faciei et colli
Poïkilodermie de Civatte
Acanthosis nigricans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

DDx clinique melasma (9)

A

LP pigmentosus
Ochronose exogène
Hyperpigmentation médicamenteuse
PIH
LE
photosensibilité
DC
DC pigmentée (Riehl)
Dépôts cutanés de mercure
Erythromelanosis follicularis faciei et colli
Poïkilodermie de Civatte
Acanthosis nigricans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Épidémiologie mélasma

A

> 90% F
Jeunes ou âge moyen
Phototypes 3 à 6
Prévalence augmentée origine hispanique, asiatique, africaine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Pathogenèse mélasma

A

Après exposition à inducteur, mélanocytes hyperfonctionnels dans peau affectée produisent plus de mélanine
UVR
Augmentation de l’expression de KIT et de SCF

Inducteurs
UVR
CO et états hyperoestrogéniques
grossesse
Médication
phénytoïne
phototoxicité
Maladies
thyroïdite auto-immune

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Description mélasma

A

Centrofacial (#1)
Malaire
Mandibulaire

Visage > avant-bras (zones photoexposées)
épargne philtrum

Hyperpigmentation symétrique
bordure irrégulière

Exacerbations
Exposition solaire
Grossesse
Contraceptifs oraux (CO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Histologie mélasma

A

Augmentation des dépôts de mélanine dans toutes les couches de l’épiderme
couche basale

Mélanophages derme superficiel

Mélanocytes hyperfonctionnels
mélanocytes normaux ou légèrement plus nombreux, plus grande taille (dendrites proéminents)
mélanosomes plus nombreux dans mélanocytes
mitochondries, Golgi, RER plus nombreux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Traitement mélasma

A

Photoprotection
Cesser contraceptifs oraux
Maquillage camouflage
Patient motivé

Traitement actif
Minimum 2 mois pour début efficacité et 6 moins pour résultats satisfaisants (épidermique)

Première ligne
Triple combinaison
HQ
rétinoïde
CS
HQ 4% die HS
Acide azélaïque (15-20%)

Adjuvants locaux
Acide L-ascorbique (10-15%)
Acide kojique (1-4%)

Deuxième ligne
Peel acide glycolique (30% initial et plus ensuite selon tolérance) q 4-6 semaines
Peel acide salicylique (20-30%) q 4-6 semaines

Troisième ligne
Laser fractionné
IPL

Maintien
Photoprotection
Rétinoïde topique
Acide alpha-hydroxy topique
acide glycolique
Autres topiques
acide ascorbique (10-15%)
acide azélaïque (15-20%)
acide kojique (1-4%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Facteurs pouvant exacerber mélasma (4)

A

Exposition solaire
États hyperoestrogéniques
grossesse
contraceptifs oraux (CO)
Médication
phénytoïne
phototoxicité
Maladies
thyroïdite auto-immune

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Patrons classiques de mélasma (3)

A

Centrofacial (#1)
front
joues
nez
lèvre supérieure (épargne philtrum et pli nasolabial)
menton

Malaire
joues
nez

Mandibulaire
mâchoire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Évolution mélasma «masque de la grossesse»

A

Phototypes pâles
souvent diminution ou disparition après la grossesse

Phototypes foncés
persistance

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Classification mélasma (4)

A

Épidermique
en théorie moins évident avec lampe de Wood
réponse plus favorable aux topiques
Dermique
Mixte
Indéterminé (peau très foncée)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Formule de Kligman (3)

A

HQ 5%
Trétinoïne 0.1%
Dexaméthasone 0.1%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Causes d’hyperpigmentation localisée (10+)

A

PIH
Erythema dyschromicum perstans (dermatose cendrée)
LP pigmentosus
Mélasma
Mastocytose
Amyloïdose cutanée primaire (localisée)
Trouble de pigmentation segmentaire
Hyperpigmentation progressive familiale
Tinea versicolor
Atrophodermie de Pasini et Pierini
Lentigines
CALM
Médication
chimiothérapie
antimalariques
métaux lourds

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Maladies fréquentes avec hyperpigmentation

A

Hyperpigmentation épidermique
Éphélides
Lentigo
lentigo simple
lentigo ink spot
lentigines PUVA
lentigine muqueuse
CALM
Démarcation pigmentaire

Hyperpigmentation dermique
Hyperpigmentation maculeuse dermique acquise
LP pigmentosus
erythema dyschromicus perstans
dermatose cendrée
pigmentation maculeuse éruptive idiopathique
DC pigmentée (Riehl)
Mélanocytose dermique
mélanocytose dermique congénitale
naevus d’Ota, d’Ito, Hori, Sun

Hyperpigmentation mixte
PIH
Melasma
Hyperpigmentation médicamenteuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Proportion rayons solaires qui sont lumière visible

A

50%
(lumière visible 400-700 nm)

*UV sont 5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Longueurs d’onde induisant le plus de changements pigmentaires (2)

A

UVA1 (340-400 nm)
Lumière visible (400-700 nm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Traitement topiques hyperpigmentation

A

Hydroquinone 4% crème
Triple combinaison
Acide azélaïque
Acide kojique
Acide ascorbique
Niacinamide
Arbutine
Bakuchiol
Thiamidol
(Acide tranexamique)

20
Q

Conseils généraux

A

Photoprotection
incluant protection lumière visible

21
Q

Mécanisme d’action hydroquinone (2+)

A

Inhibition tyrosinase
Inhibe oxydation enzymatique de la tyrosinase
**tyrosinase* convertit normalement L-DOPA en mélanine
Liaison covalente à histidine
interagit avec cuivre au site actif de tyrosinase

Destruction mélanocytaire
Mélanocytes, mélanosomes
Inhibe synthèse ADN et ARN

22
Q

Effets secondaires hydroquinone

A

Irritation
DCA
Xérodermie
Brûlement
(Hypopigmentation)

Utilisation chronique à concentrations élevées
Ochronose
Milium colloïde

23
Q

Grossesse et hydroquinone topique

A

Non sécuritaire en grossesse ou allaitement
35-45% d’absorption systémique avec utilisation topique
Effet inconnu foetus

24
Q

Posologie hydroquinone topique pour hyperpigmentation

A

Hydroquinone 4% crème
Application die à bid x 3-6 mois consécutifs maximum
ensuite pause

Si irritation
Diminuer application à 2x semaine

Si leucodermie
Cesser et débuter CS PO

*monographie canadienne bid

25
Q

Traitement topique combiné triple pour hyperpigmentation

A

Hydroquinone 4% avec trétinoïne 0.05% et 0.01% fluocinolone acetonide
Application die x 8 semaines
puis bid x 6 mois pour maintien

*efficacité supérieure à monothérapie et à combinaisons doubles (HQ-rétinoïde, HQ-CS, rétinoïde-CS)

26
Q

Composés naturels utilisés pour hyperpigmentation (7)

A

Acide azélaïque
Acide kojique
Acide ascorbique (vitamine C)
Niacinamide 5%
Arbutine
Bakuchiol 0.5%
Thiamidol 0.15 ou 0.2%
Cysteamine

27
Q

Mécanisme d’action traitement combiné triple pour hyperpigmentation (3)

A

Hydroquinone 4% avec trétinoïne 0.05% et fluocinolone acetonide 0.01%

Hydroquinone (4%)
Inhibition tyrosinase

Rétinoïde (trétinoïne 0.05%)
DIminution transfert de mélanosomes
Inhibition transcription tyrosinase
Interruption synthèse mélanine

CS (fluocinolone acetonide 0.01%)
Suppression NS de mélanogenèse

28
Q

Mécanisme d’action acide azélaïque topique pour hyperpigmentation (4)

A

Interfère avec synthèse ADN
Inhibe oxidoréductase mitochondriale
Inhibe compétitivement tyrosinase
Diminue la formation de radicaux libres

29
Q

Mécanisme d’action acide tranexamique topique pour hyperpigmentation

A

Prévient liaison de plasminogène aux kératinocytes
inhibe activité plasmine induite par UV dans kératinocytes
= diminution acide arachidonique et hormone alpha-MSH

Diminue mélanogenèse induite par UV et néovascularisation

30
Q

Mécanisme d’action cysteamine topique pour hyperpigmentation

A

Antioxydant intrinsèque
Dépigmentation puissante
inhibition tyrosinase et peroxidase
= diminution mélanine

31
Q

Posologie acide tranexamique topique pour hyperpigmentation

A

Efficacité mitigée

Acide tranexamique 2-3% crème en combinaison
+ acide kojique 1% et niacinamide 5%
+ niacinamide 5%

Acide tranexamique 5% gel avec écran solaire

32
Q

Particularité cysteamine topique

A

Mauvaise odeur (sulfureuse vu thiol)

33
Q

Composés naturels agissants sur tyrosinase

A

Acide azélaïque
Acide kojique
Acide ascorbique (vitamine C)
via cuivre
Arbutine
Cysteamine
?Bakuchiol

34
Q

Posologie cysteamine topique pour hyperpigmentation

A

Cysteamine 5% crème
Application die

*efficacité semble idem ou inférieure à HQ, mais moins d’irritation

35
Q

Posologie acide tranexamique systémique pour hyperpigmentation

A

Utilisation pour induire rémission, mais requiert traitement de maintien

500 à 1500 mg par jour (en 2 ou 3 doses divisées)

325 mg bid x 2 mois puis augmenter au besoin

*doses hémostase 3000 mg par jour

36
Q

Posologie isotrétinoïne systémique pour hyperpigmentation

A

Décrit pour LP pigmentosus > EDP

20 mg die
Amélioration chez la majorité (25/27)
Faible proportion (4/27) avec 75% amélioration à 3 mois
Pas de récidive 3 mois après

37
Q

Traitements systémiques hyperpigmentation (4+)

A

Acide tranexamique
Isotrétinoïne
Extrait de Polypodium leucotomos
Autres
pulses CS ou CS continu (LPP)
doxycycline (EDP)
glutathione

38
Q

Traitements procéduraux pour hyperpigmentation (4+)

A

Peeling chimique
Microneedling
IPL
Lasers
QS
PS
non ablatif fractionné
ablatif fractionné

39
Q

Efficacité acide tranexamique systémique pour mélasma

A

250 mg bid (après 2 mois)
89.7% voient amélioration
27.2-72% récidivent après arrêt

40
Q

Effets secondaires acide tranexamique

A

Événements thromboemboliques (rares)
GI
Irrégularités menstruelles

41
Q

Contre-indications acide tranexamique (5+)

A

Comorbidités avec hypercoagulabilité
IR
Cancer
Anticoagulation
Traitement pro-coagulant
CO
AP TEV
héréditaire (thrombophilie)
TPP
EP
thrombose artérielle
AVC

Relatives
Hormonothérapie
COVID-19 récente
Tabagisme

42
Q

Posologie extrait de Polypodium leucotomos

A

240 mg tid
480 à 1200 mg par jour sans effets secondaires significatifs

43
Q

Mécanisme d’action Polypodium leucotomos pour hyperpigmentation

A

Supplément dérivé d’une fougère de la famille Polypodiaceae

Antioxydant puissant
Activité photoprotectrice et immunoprotectrice
UVA et UVB

(améliorerait effets HQ et écrans solaires sur melasma)

44
Q

Utilisation microneedling pour hyperpigmentation

A

Augmentation absorption transdermique théorique

Microneedling puis triple thérapie modifiée avec photoprotection
jour 0 et répété jour 30
(potentiellement supérieur à TCC seule)

(autres : TXA 4 mg/mL ou vitamine C 20%)

*TCC trétinoïne 0.05%, 4% HQ, 1% fluocinonide acetonide
*faible risque PIH = option SOC

45
Q

Approche melasma léger

A

HQ 4% die
Si insatisfaisant après 16 semaines, passer à triple combinaison

Si toujours insatisfaisant, tenter resurfaçage chimique superficiel avec HQ 4%

Si demeure insatisfaisant, laser

Maintien
Photoprotection stricte
Non HQ die
acide azélaïque
acide kojique
niacinamide
HQ 4% 2x semaine (ou triple combinaison)

46
Q

Approche melasma modéré à sévère

A

HQ 4%, trétinoïne 0.05% et fluocinolone acetonide 0.01% die
Si insatisfaisant, tenter resurfaçage chimique superficiel avec HQ 4%

Si toujours insatisfaisant, laser

Maintien
Photoprotection stricte
Non HQ die
acide azélaïque
acide kojique
niacinamide
HQ 4% 2x semaine (ou triple combinaison)