Mycobactéries atypiques Flashcards
Mycobactéries avec atteinte cutanée (5+)
Classification modifiée de Runyon
Croissance lente (2-3 semaines)
Photochromogènes
M. kansasii
M. marinum
M. simiae
Scotochromogènes
M. scrofulaceum
M. szulgai
M. gordonae
M. xenopi
Non chromogènes
M. tuberculosis
M. avium
M. intracellulare
M. ulcerans
M. haemophilum
M. malmoense
M. terrae
M. genavense
M. bovis
M. nonchromogenicum
Croissance rapide (3-5 jours)
M. fortuitum
M. chelonae
M. smegmatis
M. abscessus
M. immunogenum
M. goodii
M. wolinskyi
M. cosmeticum
M. mucogenicum
M. mageritense
Pas de croissance
M. leprae
Mycobactéries à croissance lente (6+)
2-3 semaines
Photochromogènes (KMS)
M. kansasii
M. marinum
M. simiae
Scotochromogènes (SSGX)
M. scrofulaceum
M. szulgai
M. gordonae
M. xenopi
Non chromogènes (TATI BU non chromogène)
M. tuberculosis
M. avium
M. intracellulare
M. ulcerans
M. haemophilum
M. malmoense
M. terrae
M. genavense
M. bovis
M. nonchromogenicum
Mycobactéries à croissance rapide (5+)
3-5 jours
Ces Cosmétiques Font des Gros Abcès Mucogéniques
M. fortuitum
M. chelonae
M. smegmatis
M. abscessus
M. immunogenum
M. goodii
M. wolinskyi
M. cosmeticum
M. mucogenicum
M. mageritense
Source des mycobactéries atypiques
Environnementales
Eau
Terre humide
Poussière de maison
Produits laitiers
Animaux à sang froid
Végétation
Excréments humains
Transmission des mycobactéries atypiques (3)
Inhalation
Ingestion
Pénétration percutanée
= maladie pulmonaire, ganglionnaire, cutanée
Facteurs de risque pour infections à mycobactéries sévères ou disséminées (3+)
Déficit immunitaire axe IL-12/IFN-γ
STAT1
ISG15
Déficit en GATA2
Anticorps anti-IFN-γ
Présentations cliniques fréquentes des infections cutanées à mycobactéries atypiques (5)
Pustules
Plaques kératosiques
Nodules (avec ou sans suppuration)
Distribution sporotrichoïde (lymphocutanée)
Ulcères avec sinus
Agents à privilégier pour traitement empirique d’infections à mycobactéries atypiques
Clarithromycine
Infections à mycobactéries atypiques avec manifestations cutanées (9)
M. ulcerans (ulcère de Buruli) (#1 après TB et lèpre mondial)
M. marinum
M. kansasii
M. fortuitum
M. chelonae
M. abscessus
M. avium complex
M. haemophilum
M. scrofulaceum
Pathogenèse infection M. ulcerans
Inoculation cutanée
prolifération
Mycolactone produite par M. ulcerans
Exotoxine macrolide synthétisée par polyketide synthases (encodées par plasmides pMUM)
Diminue inflammation en inhibant translocation protéines dans RER
suppression production cytokines et chimiokines, fonction cellules dendritiques, homing lymphocytes via L-sélectine
Promotion mort cellulaire (anoikis) en altérant dynamique actine
hyperactivation protéine WAS
Inhibition perception de la douleur
liaison récepteurs angiotensive type 2 des neurones (hyperpolarisation K-dépendante)
= destruction tissulaire sévère avec douleur et inf;ammation minimale
Épidémiologie M. ulcerans
Foyers endémiques primaires près de marécages
Pays tropicaux et subtropicaux
Afrique Centrale (Ouganda, RDC)
Afrique de l’Ouest (Côte d’Ivoire, Ghana, Bénin) (enfants < 15 ans)
Japon
Asie du sud-est
Australie
(Amérique du Sud, Mexique)
Inoculation par traumatisme cutané mineur
rarement transmission d’une personne infectée à une autre personne
*escargots, poissons, insectes d’eau, plantes aquatiques
*koalas et opossums infectés
Description infection cutanée M. ulcerans
Ulcère de Buruli
Nodule SC ferme, mobiles, aSx
Fluctuation et ulcération après 1-2 mois
Ulcère indolore avec base nécrotique profonde
Bordures sous-minées
15+ cm
MI > autres extrémités
Oedème des tissus adjacents possible
Peu ou pas d’adénopathies
Peu ou pas de manifestations systémiques
Guérison spontanée possible avec cicatrice atrophique
ou détérioration rapide avec atteinte étendue
Histologie infection cutanée M. ulcerans
Ulcère de Buruli
Nécrose extensive avec destruction nerfs, annexes et vaisseaux sanguins
Peu de cellules inflammatoires dans lésion active
Réponse granulomateuse possible pendant guérison
Nombreux bacilles alcoolo-résistants en amas
DDx clinique infection cutanée M. ulcerans (5+)
Nodule SC
Panniculite
Kystes
Fasciite nodulaire
Granulome à corps étranger
Autres maladies granulomateuses
Ulcère de Buruli
Infections fongiques
PG
Panniculite suppurative
Autres causes d’ulcères chroniques
Traitement infection cutanée à M. ulcerans (4+)
Local
Exérèse chirurgicale
Augmentation de la température locale à 40 degrés
O2 hyperbare
Antibiothérapie
Rifampin 10 mg/kg PO
+
Streptomycine 15 mg/kg IM
(ou clarithromycine 7.5 mg/kg et/ou moxifloxacin ou ciprofloxacine)
x 4-8 semaines minimum
Pathogenèse infection M. marinum
Porte d’entrée par traumatisme cutané
Incubation 2-3 semaines
Épidémiologie M. marinum
Mycobactérie atypique #1 pays industrialisés
Environnements aquatiques
eau douce, eau salée, eau saumâtre
Nettoyage d’aquariums
Piscines
Description infection M. marinum
Porte d’entrée par peau traumatisée
incubation 2-3 semaines
MS
Nodules inflammatoire rouge-bleu ou pustule au site d’inoculation
Ulcère crouté, abcès suppuré ou nodule verruqueux
Lésions multiples le long de lymphatiques (sporotrichoïde)
Parfois infections profondes compliquées
ténosynovite
arthrite septique
(ostéomyélite)
Histologie infection M. marinum
Inflammation aigue ou chronique
ad
Granulomes tuberculoïde bien formés
Changements fibrinoïdes et nécrose caséeuse possibles
Organismes difficiles à identifier chez immunocompétents
Traitement infection cutanée M. marinum
Clarithromycine
Si sévère
Clarithromycine + rifampin ou ethambutol
Alternatives
Minocycline > doxycycline
TMP-SMX
DDx clinique d’infections à distribution sporotrichoïde
Mycobactéries atypiqyes
M. marinum
M. chelonae
M. kansasii
Sporotrichose
Nocardiose
Bactéries pyogéniques
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Pseudallescheria boydi / Scedosporium apiospermum
>
Leishmaniose
Tularémie (ulcéroglandulaire)
Infections fongiques dimorphes
Infections fongiques opportunistes chez immunosupprimés
Fusarium spp
Alternaria spp
Morve (Burkholderia mallei)
Griffe de chat
Anthrax
Variole de la vache
Acanthamoeba spp
Non infectieux
Lymphome
Histioytose
Métastases en transit
Traitement infection M. kansasii
Isoniazid ou clarithromycine
+ rifampin
+ ethambutol
+/- pyridoxine
Alternatives
Azithromycine
Moxifloxacine
Streptomycine
Sulfamethoxazole
Description infection par complexe M. fortuitum
Abcès (dont post-injection)
Cellulite
Papulopustules
Sinus
Ulcères
Nécrose SC
Nodules SC multiples (extrémités)
Extra-cutané
Pneumonie non cavitaire
Kératite
Endocardite
Adénite
Ostéomyélite
Histologie infection par complexe M. fortuitum
Microabcès neutrophiliques
+
Granulomes avec cellules géantes à corps étrangers
Parfois nécrose
Traitement infection par complexe M. fortuitum
Clarithromycine
quasi tous M. chelonae et 80% M. fortuitum sont sensibles
Débridement et exérèse chirurgicale à considérer
Traitement infection par complexe M. avium
Clarithromycine ou azithromycine
+ ethambutol
± rifampin ou rifabutin
Traitement infection M. haemophilum
6-9 mois et +
Clarithromycine
+ rifampin
± ciprofloxacine ou amikacine
Si localisé (adénite enfant immunocompétent)
Débridement et exérèse chirurgicale à considérer
Traitement infection M. scrofulaceum
Débridement et exérèse chirurgicale à favoriser
Antibiothérapie (souvent insatisfaisant)
Isoniazid + rifampin
Clarithromycine
