Dermatoses de la grossesse Flashcards

1
Q

Dermatoses de la grossesse (5)

A

Pemphigoïde gestationis
Éruption polymorphe de la grossesse (PEP)
Cholestase intra-hépatique de la grossesse
Éruption atopique de la grossesse
Impetigo herpetiformis (psoriasis pustuleux)

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2
Q

Dermatoses de la grossesse avec compromis foetal possible (3)

A

Pemphigoïde gestationis
SGA
Prématurité
corrèlent avec sévérité et précocité de l’apparition de l’éruption

Cholestase intra-hépatique de la grossesse
Travail pré-terme / prématurité (20-60%)
Détresse foetale intrapartum (20-30%)
Mort foetale / mortinaissance (1-2%)

Impetigo herpetiformis (psoriasis pustuleux)
Fausse couche
RCIU / SGA
Mort foetale / mortinaissance
insuffisance placentaire

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3
Q

Dermatoses de la grossesse récidivantes (4)

A

Pemphigoïde gestationis
Récidives fréquentes
skipped pregnancies rares (5-8%)
Récidives par COC (25-50%)

Cholestase intra-hépatique de la grossesse
Récidives fréquentes (45-70%)
Récidives parfois déclenchées COC

Éruption atopique de la grossesse
Récidives fréquentes

Impetigo herpetiformis (psoriasis pustuleux)
Récidives fréquentes

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4
Q

Changements physiologiques de la grossesse (6+)

A

Pigmentaires
Hyperpigmentation
aréoles
linea nigra
Mélasma

Cheveux et poils
Hirsutisme
Telogene effluvium PP
Alopécie androgénétique PP

Ongles
Hyperkératose sous-unguéale
Onycholyse distale
Grooving transverse
Ongles cassants

Glandes
Fonction eccrine augmentée (sauf paumes)
Fonction sébacée augmentée
Fonction apocrine diminuée

Tissu conjonctif
Stries (striae gravidarum)

Vasculaire
Angiomes stellaires
Érythème palmaire
Oedème sans godet
Varicosités
Instabilité vasomotrice
Purpura
Hyperplasie gingivale ou hyperémie gingivale
GP
Hémorroïdes

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5
Q

Apparition des lésions associées aux dermatoses de la grossesse (5)

A

Pemphigoïde gestationis
3e trimestre ou PP > autres
Récidive

Éruption polymorphe de la grossesse (PEP)
Fin du 3e trimestre (85%) ou PP immédiat (15%)
Récidives rares sauf si grossesse gemellaire subséquente

Cholestase intra-hépatique de la grossesse
3e trimestre
Récidives fréquentes (45-70%)

Éruption atopique de la grossesse
Avant le 3e trimestre (75%)
Récidives fréquentes

Impetigo herpetiformis (psoriasis pustuleux)
3e trimestre > autres
Récidives fréquentes

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6
Q

Dermatoses de la grossesse apparaissant au 3e trimestre (4)

A

Tous sauf éruption atopique de la grossesse

Pemphigoïde gestationis
3e trimestre ou PP > autres
Récidive

Éruption polymorphe de la grossesse (PEP)
Fin du 3e trimestre (85%) ou PP immédiat (15%)
Récidives rares sauf si grossesse gemellaire subséquente

Cholestase intra-hépatique de la grossesse
3e trimestre
Récidives fréquentes (45-70%)

Impetigo herpetiformis (psoriasis pustuleux)
3e trimestre > autres
Récidives fréquentes

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7
Q

Dermatose de la grossesse apparaissant avant le 3e trimestre

A

Éruption atopique de la grossesse
Avant le 3e trimestre (75%)
Récidives fréquentes

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8
Q

Pathogenèse pemphigoïde gestationis

A

Expression aberrante d’antigènes CMH classe 2 DR, DP, DQ (haplotype paternel)
réponse allogénique à la membrane basale placentaire
réaction croisée avec la peau

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9
Q

Anticorps responsable de pemphigoïde gestationis

A

BP180, BPAG2
Collagène 17 (domaine non collagéneux NC16A)

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10
Q

HLA associés à pemphigoïde gestationis

A

HLA-DR3
HLA-DR4

*près de 50% des patients ont les deux

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11
Q

Épidémiologie pemphigoïde gestationis

A

Grossesse (3e trimestre) et PP

Tumeurs trophoblastiques
mole hydatidiforme
choriocarcinome

Risque accru de développer Graves

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12
Q

Description pemphigoïde gestationis

A

Grossesse
3e trimestre et post-partum
Récidive aux grossesses subséquentes

Clinique
Début abrupt et progression rapide
Ombilic souvent impliqué avant généralisation
Épargne les muqueuses

Amélioration spontanée pendant semaines à mois PP (cas isolés PP)
récidives avec menstruations
25-50% récidives avec COC

Parfois amélioration spontanée pendant grossesse, mais poussée à l’accouchement (75%)

Bébé
10% atteinte cutanée légère (transfert passif Ac) auto-résolutive en jours à semaines
Risque de prématurité et SGA (insuffisance placentaire chronique)
corrélation avec sévérité et précocité de l’éruption dans la grossesse

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13
Q

Histologie pemphigoïde gestationis

A

Vésicule sous-épidermique (minorité des patients)

Infiltrat cellulaire NS mixte
nombre variable d’éosinophiles (présence est caractéristique la plus constante)

IFD
Dépôts linéaires de C3 le long de la membrane basale (100%)
Dépôts linéaires d’IgG le long de la membrane basale (30%)

Salt-split conventionnel IF indirecte : dépôt IgG base du fragment d’épiderme (30%)
Complement-added IF indirecte : autoanticorps circulants IgG1 anti-membrane basale (100%)

*monitoring des titres d’anticorps BP180-NC16A par ELISA peut être utile pour suivre activité de la maladie

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14
Q

DDx clinique pemphigoïde gestationis (2)

A

Éruption polymorphe de la grossesse
Éruptions médicamenteuses

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15
Q

Traitement pemphigoïde gestationis

A

Léger
CS topiques puissants
Émollients
Antihistaminiques

Au besoin
Prednisone 0.5 mg/kg

Sévère
Prednisone 0.5 mg/kg
sevrage dès arrêt de formation de nouvelles bulles
augmentation de la dose transitoire avec poussée à l’accouchement

Plasmaphérèse

*si persistance après accouchement, traiter comme PB (rare)

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16
Q

Particularités des CS topiques en grossesse (3)

A

PAS de risque augmenté de malformations (fente palatine, travail pré-terme)

RCIU rapporté avec CS puissants, surtout > 300 g
limiter durée avec CS puissants

Risque augmenté de développer stries

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17
Q

Particularités des CS systémiques en grossesse

A

Favoriser prednisolone (prednisone)
inactivation par placenta (10 mère : 1 foetus)

Risque controversé de fente labio-palatine
surtout si doses > 10 jours
sécuritaire si < 10-15 mg die

Si utilisation long terme, suivi de la croissance foetale avec risque d’insuffisance surrénalienne du nouveau-né

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18
Q

Particularités des antihistaminiques systémiques en grossesse

A

Première génération
Privilégier pendant premier trimestre
chlorpheniramine
diphenhydramine
clemastine
dimethindene

Deuxième génération
Loratadine > cetirizine > autres

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19
Q

Épidémiologie éruption polymorphe de la grossesse

A

Primipares (surtout)
Grossesse (3e trimestre tardif) et PP immédiat

Pas d’association avec HLA ou auto-immunité

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20
Q

Pathogenèse éruption polymorphe de la grossesse

A

Étiologie inconnue

#1
Étirement de la peau rapide qui endommagerait le collagène
réaction de type allergique
réaction croisée avec collagène de peau normale ensuite

Tolérance immunitaire pourrait expliquer faibles récidives

Théories alternatives
Augmentation des taux de progestérone avec gestations multiples
Chimérisme périphérique (dépôt ADN foetal) qui favoriserait peau avec vascularisation augmentée et collagène endommagé

21
Q

Description éruption polymorphe de la grossesse

A

Grossesse
3e trimestre tardif (85%) ou PP immédiat (15%)
Primipares

Clinique
Apparition initialement dans les stries de l’abdomen
épargne périombilicale
épargne visage, paumes et plantes
généralisation subséquente sur quelques jours

Éruption polymorphe souvent initialement urticarienne (vésicules, érythème, cibles, eczémateux)

Résolution fréquente sur 4 semaines
Récidives inhabituelles

Bébé
Aucun risque foetal ou maternel
Pas d’atteinte de la peau du bébé

22
Q

Histologie éruption polymorphe de la grossesse

A

Trouvailles NS

Changements épidermiques variables
spongiose légère (ad sévère si vésicules)
acanthose avec hyperkératose

Infiltrat lymphocytaire périvasculaire NS
oedème dermique fluctuant
nombre variable de neutrophiles ou éosinophiles

Parfois précoce similaire à réactions aux piqûres d’arthropodes
infiltrat dermique profond sans changement épidermique

IF
Négative

23
Q

DDx clinique éruption polymorphe de la grossesse (5)

A

Dermatite de contact
Éruptions médicamenteuses
Urticaire
Exanthème viral
Pemphigoïde gestationis (urticarien)

24
Q

Distinction clinique éruption polymorphe de la grossesse et pemphigoïde gestationis (4)

A

Pemphigoïde gestationis
Survient souvent plus tôt
Pas d’association avec stries abdominales
Atteinte fréquente de l’ombilic
IFD + en peau périlésionnelle

25
Traitement éruption polymorphe de la grossesse
*Auto-résolutif, approche conservatrice* **Léger-modéré** CS topiques Antihistaminiques **Sévère** CS systémiques
26
Épidémiologie cholestase intrahépatique de la grossesse
Amérique du Sud (origine autochtone araucanian) Bolivie Chili Amérique du Nord Europe Scandinavie baltiques 50% ont AF positifs Souvent grossesses gemellaires (taux hormonaux élevés)
27
Pathogenèse cholestase intrahépatique de la grossesse
Réduction de l'excrétion des acides biliaires augmentation des taux sériques Acides biliaires traversent barrière placentaire et causent anoxie foetale via contractilité utérine anormale et vasoconstriction des veines chorioniques altération de la fonction des cardiomyocytes foetaux Mutations prédisposantes dans protéines de transport biliaire ex ABCB4 souvent insuffisant hors grossesse pour causer maladie Effet cholestatique des métaboliques d'estrogène et progestérone (pic tardif grossesse)
28
Facteurs nutritionnels associés à cholestase intrahépatique de la grossesse (2)
Déficience en sélénium Augmentation de la perméabilité intestinale (leaky gut)
29
Description cholestase intrahépatique de la grossesse
**Grossesse** 3e trimestre **Clinique** Prurit sans lésions primaires d'apparition abrupte excoriations prurigo nodulaire Débute souvent aux paumes et plantes Atteinte plus sévère des extrémités, fesses et abdomen Élévation des taux sériques d'acides biliaires ictère 10% (complication tardive sévère) Récidives 45-70% des grossesses subséquentes **Bébé** Risque pour foetus prématurité (20-60%) détresse foetale intrapartum (20-30%) mortinaissance (1-2%) Corrèle avec taux sériques d'acide biliaire (surtout > 40 umol/L)
30
Complications systémiques associées à cholestase intrahépatique de la grossesse (3+)
Ictère (10%) **Cholestase extrahépatique** Stéatorrhée Déficience en vitamine K risque d'hémorragie intra et post-partum
31
Taux sériques d'acides biliaires diagnostics de cholestase intrahépatique de la grossesse
Acides biliaires sériques > 11 umol/L > 40 umol/L risque de complications augmenté Acides biliaires 0-6 umol/L chez non enceinte *Transaminite parfois associée, mais N 30% patients *Échographie abdominale N (parfois lithiases)
32
Changements du bilan hépatique en grossesse
PAL augmentée (origine placentaire) GGT abaissée
33
Histologie cholestase intrahépatique de la grossesse
NS avec IF négative Diagnostic avec acide biliaire sérique > 11 umol/L
34
DDx clinique cholestase intrahépatique de la grossesse
*Autres causes de prurit* Hépatite virale C est aussi FdR cholestase
35
Traitement cholestase intrahépatique de la grossesse
**Réduction des taux sériques d'acides biliaires** Acide ursodéoxycholique PO 15 mg/kg die ou 1g die **Attention** Cholestyramine CI diminue absorption vitamine K augmente risque de saignement
36
Mécanisme d'acide déoxycholique en cholestase intrahépatique de la grossesse
*Acide biliaire naturel hydrophile et non toxique* Corrige le profil d'acides biliaires sériques Diminue le passages des acides biliaires maternels à l'unité foetoplacentale Améliore la fonction du système de transport biliaire *E2 principal diarrhée *dose recommandée 15 mg/kg die ou 1g die ad accouchement
37
Dose d'acide déoxycholique en cholestase intrahépatique de la grossesse
15 mg/kg die ou 1g die (indépendant du poids) *E2 diarrhée
38
Épidémiologie éruption atopique de la grossesse
Dermatose de la grossesse #1 1:5 à 1:20 Exacerbation ou premier épisode de lésions eczémateuses pendant la grossesse Individus atopiques
39
Pathogenèse éruption atopique de la grossesse
Diminution du profil Th1 IL-12 IFN-gamma Dominance du profil Th2 IL-4 IL-10 = débalancement en faveur du développement d'éruption atopique de la grossesse
40
Description éruption atopique de la grossesse
**Grossesse** 75% avant 3e trimestre dermatose de la grossesse #1 **Clinique** Diathèse atopique 20% exacerbation d'une dermatose pré-existante 80% de novo 2/3 sites DA classique (visage, cou, fléchisseurs) 1/3 éruption papuleuse prurigo-like ou papules érythémateuses IgE légèrement élevés 70% des patients Récidives fréquentes **Bébé** Pas de risque maternel ou foetal
41
Dermatose de la grossesse la plus fréquente
Éruption atopique de la grossesse
42
Histologie éruption atopique de la grossesse
*Selon le stade de la lésion* Spongiose Acanthose Érosions Infiltrat dermique de lymphocytes éosinophiles mélangés Parfois folliculite stérile **IF** négative
43
DDx clinique éruption atopique de la grossesse (5)
Éruption polymorphe de la grossesse Cholestase intrahépatique de la grossesse Gale Exanthème viral Éruption médicamenteuse
44
Traitement éruption atopique de la grossesse
CS topiques Antihistaminiques systémiques NB-UVB Émollients, humectants, angents antiprurigineux urée topique (10%) polidocanol pramoxine menthol
45
Approche au prurit chez femme enceinte
**Présentation précoce** Éruption atopique de la grossesse (75% avant 3e trimestre) **Primipare ou grossesse multiple** Éruption polymorphe de la grossesse **Localisation abdominale** Pemphigoïde gestationis Éruption polymorphe de la grossesse
46
Dermatoses influencées par la grossesse et mécanisme (7)
**Psoriasis** Down-régulation réponse immunitaire Th1 Amélioration Poussée 6-12 semaines PP **DA, LED, PV** Prédominance de la réponse Th2 Détérioration pendant la grossesse Amélioration PP **Acné** Variable acné persistante d'améliore souvent acné gravidarum parfois sévère (fin de grossesse avec hyperandrogénisme) **Rosacée** Changements physiologiques de la grossesse : immunologiques, endocriniens, vasculaires Détérioration parfois rosacée fulminante **Naevi mélanocytaires** Minimes changements augmentatioin de taille dans les zones distendues (seins, abdomen) Parfois plus foncés
47
Description dermatite auto-immune due à la progestérone
Poussées cycliques récurrentes de dermatite qui correspondent à la phase lutéale du cycle menstruel augmentation des taux de progestérone Eczémateux, urticarien ou papulovésiculeux ad EM Parfois prurit ou érosions orales Sites d'injection de progestérone réaction urticarienne immédiate (30 min) érythème et induration retardés (24-48h) *pour confirmer, injections avec contrôle et oestrogène également effectués
48
Traitement dermatite auto-immune due à la progestérone
Inhibition de l'ovulation par préparation contenant des oestrogènes (anecdotique tamoxifen, danazol pour suppression ovulation)