Dermatoses de la grossesse Flashcards

1
Q

Dermatoses de la grossesse (5)

A

Pemphigoïde gestationis
Éruption polymorphe de la grossesse (PEP)
Cholestase intra-hépatique de la grossesse
Éruption atopique de la grossesse
Impetigo herpetiformis (psoriasis pustuleux)

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Q

Dermatoses de la grossesse avec compromis foetal possible (3)

A

Pemphigoïde gestationis
SGA
Prématurité
corrèlent avec sévérité et précocité de l’apparition de l’éruption

Cholestase intra-hépatique de la grossesse
Travail pré-terme / prématurité (20-60%)
Détresse foetale intrapartum (20-30%)
Mort foetale / mortinaissance (1-2%)

Impetigo herpetiformis (psoriasis pustuleux)
Fausse couche
RCIU / SGA
Mort foetale / mortinaissance
insuffisance placentaire

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3
Q

Dermatoses de la grossesse récidivantes (4)

A

Pemphigoïde gestationis
Récidives fréquentes
skipped pregnancies rares (5-8%)
Récidives par COC (25-50%)

Cholestase intra-hépatique de la grossesse
Récidives fréquentes (45-70%)
Récidives parfois déclenchées COC

Éruption atopique de la grossesse
Récidives fréquentes

Impetigo herpetiformis (psoriasis pustuleux)
Récidives fréquentes

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4
Q

Changements physiologiques de la grossesse (6+)

A

Pigmentaires
Hyperpigmentation
aréoles
linea nigra
Mélasma

Cheveux et poils
Hirsutisme
Telogene effluvium PP
Alopécie androgénétique PP

Ongles
Hyperkératose sous-unguéale
Onycholyse distale
Grooving transverse
Ongles cassants

Glandes
Fonction eccrine augmentée (sauf paumes)
Fonction sébacée augmentée
Fonction apocrine diminuée

Tissu conjonctif
Stries (striae gravidarum)

Vasculaire
Angiomes stellaires
Érythème palmaire
Oedème sans godet
Varicosités
Instabilité vasomotrice
Purpura
Hyperplasie gingivale ou hyperémie gingivale
GP
Hémorroïdes

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5
Q

Apparition des lésions associées aux dermatoses de la grossesse (5)

A

Pemphigoïde gestationis
3e trimestre ou PP > autres
Récidive

Éruption polymorphe de la grossesse (PEP)
Fin du 3e trimestre (85%) ou PP immédiat (15%)
Récidives rares sauf si grossesse gemellaire subséquente

Cholestase intra-hépatique de la grossesse
3e trimestre
Récidives fréquentes (45-70%)

Éruption atopique de la grossesse
Avant le 3e trimestre (75%)
Récidives fréquentes

Impetigo herpetiformis (psoriasis pustuleux)
3e trimestre > autres
Récidives fréquentes

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6
Q

Dermatoses de la grossesse apparaissant au 3e trimestre (4)

A

Tous sauf éruption atopique de la grossesse

Pemphigoïde gestationis
3e trimestre ou PP > autres
Récidive

Éruption polymorphe de la grossesse (PEP)
Fin du 3e trimestre (85%) ou PP immédiat (15%)
Récidives rares sauf si grossesse gemellaire subséquente

Cholestase intra-hépatique de la grossesse
3e trimestre
Récidives fréquentes (45-70%)

Impetigo herpetiformis (psoriasis pustuleux)
3e trimestre > autres
Récidives fréquentes

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7
Q

Dermatose de la grossesse apparaissant avant le 3e trimestre

A

Éruption atopique de la grossesse
Avant le 3e trimestre (75%)
Récidives fréquentes

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8
Q

Pathogenèse pemphigoïde gestationis

A

Expression aberrante d’antigènes CMH classe 2 DR, DP, DQ (haplotype paternel)
réponse allogénique à la membrane basale placentaire
réaction croisée avec la peau

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9
Q

Anticorps responsable de pemphigoïde gestationis

A

BP180, BPAG2
Collagène 17 (domaine non collagéneux NC16A)

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10
Q

HLA associés à pemphigoïde gestationis

A

HLA-DR3
HLA-DR4

*près de 50% des patients ont les deux

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11
Q

Épidémiologie pemphigoïde gestationis

A

Grossesse (3e trimestre) et PP

Tumeurs trophoblastiques
mole hydatidiforme
choriocarcinome

Risque accru de développer Graves

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12
Q

Description pemphigoïde gestationis

A

Grossesse
3e trimestre et post-partum
Récidive aux grossesses subséquentes

Clinique
Début abrupt et progression rapide
Ombilic souvent impliqué avant généralisation
Épargne les muqueuses

Amélioration spontanée pendant semaines à mois PP (cas isolés PP)
récidives avec menstruations
25-50% récidives avec COC

Parfois amélioration spontanée pendant grossesse, mais poussée à l’accouchement (75%)

Bébé
10% atteinte cutanée légère (transfert passif Ac) auto-résolutive en jours à semaines
Risque de prématurité et SGA (insuffisance placentaire chronique)
corrélation avec sévérité et précocité de l’éruption dans la grossesse

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13
Q

Histologie pemphigoïde gestationis

A

Vésicule sous-épidermique (minorité des patients)

Infiltrat cellulaire NS mixte
nombre variable d’éosinophiles (présence est caractéristique la plus constante)

IFD
Dépôts linéaires de C3 le long de la membrane basale (100%)
Dépôts linéaires d’IgG le long de la membrane basale (30%)

Salt-split conventionnel IF indirecte : dépôt IgG base du fragment d’épiderme (30%)
Complement-added IF indirecte : autoanticorps circulants IgG1 anti-membrane basale (100%)

*monitoring des titres d’anticorps BP180-NC16A par ELISA peut être utile pour suivre activité de la maladie

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14
Q

DDx clinique pemphigoïde gestationis (2)

A

Éruption polymorphe de la grossesse
Éruptions médicamenteuses

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15
Q

Traitement pemphigoïde gestationis

A

Léger
CS topiques puissants
Émollients
Antihistaminiques

Au besoin
Prednisone 0.5 mg/kg

Sévère
Prednisone 0.5 mg/kg
sevrage dès arrêt de formation de nouvelles bulles
augmentation de la dose transitoire avec poussée à l’accouchement

Plasmaphérèse

*si persistance après accouchement, traiter comme PB (rare)

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16
Q

Particularités des CS topiques en grossesse (3)

A

PAS de risque augmenté de malformations (fente palatine, travail pré-terme)

RCIU rapporté avec CS puissants, surtout > 300 g
limiter durée avec CS puissants

Risque augmenté de développer stries

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17
Q

Particularités des CS systémiques en grossesse

A

Favoriser prednisolone (prednisone)
inactivation par placenta (10 mère : 1 foetus)

Risque controversé de fente labio-palatine
surtout si doses > 10 jours
sécuritaire si < 10-15 mg die

Si utilisation long terme, suivi de la croissance foetale avec risque d’insuffisance surrénalienne du nouveau-né

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18
Q

Particularités des antihistaminiques systémiques en grossesse

A

Première génération
Privilégier pendant premier trimestre
chlorpheniramine
diphenhydramine
clemastine
dimethindene

Deuxième génération
Loratadine > cetirizine > autres

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19
Q

Épidémiologie éruption polymorphe de la grossesse

A

Primipares (surtout)
Grossesse (3e trimestre tardif) et PP immédiat

Pas d’association avec HLA ou auto-immunité

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20
Q

Pathogenèse éruption polymorphe de la grossesse

A

Étiologie inconnue

#1
Étirement de la peau rapide qui endommagerait le collagène
réaction de type allergique
réaction croisée avec collagène de peau normale ensuite

Tolérance immunitaire pourrait expliquer faibles récidives

Théories alternatives
Augmentation des taux de progestérone avec gestations multiples
Chimérisme périphérique (dépôt ADN foetal) qui favoriserait peau avec vascularisation augmentée et collagène endommagé

21
Q

Description éruption polymorphe de la grossesse

A

Grossesse
3e trimestre tardif (85%) ou PP immédiat (15%)
Primipares

Clinique
Apparition initialement dans les stries de l’abdomen
épargne périombilicale
épargne visage, paumes et plantes
généralisation subséquente sur quelques jours

Éruption polymorphe souvent initialement urticarienne (vésicules, érythème, cibles, eczémateux)

Résolution fréquente sur 4 semaines
Récidives inhabituelles

Bébé
Aucun risque foetal ou maternel
Pas d’atteinte de la peau du bébé

22
Q

Histologie éruption polymorphe de la grossesse

A

Trouvailles NS

Changements épidermiques variables
spongiose légère (ad sévère si vésicules)
acanthose avec hyperkératose

Infiltrat lymphocytaire périvasculaire NS
oedème dermique fluctuant
nombre variable de neutrophiles ou éosinophiles

Parfois précoce similaire à réactions aux piqûres d’arthropodes
infiltrat dermique profond sans changement épidermique

IF
Négative

23
Q

DDx clinique éruption polymorphe de la grossesse (5)

A

Dermatite de contact
Éruptions médicamenteuses
Urticaire
Exanthème viral
Pemphigoïde gestationis (urticarien)

24
Q

Distinction clinique éruption polymorphe de la grossesse et pemphigoïde gestationis (4)

A

Pemphigoïde gestationis
Survient souvent plus tôt
Pas d’association avec stries abdominales
Atteinte fréquente de l’ombilic
IFD + en peau périlésionnelle

25
Q

Traitement éruption polymorphe de la grossesse

A

Auto-résolutif, approche conservatrice

Léger-modéré
CS topiques
Antihistaminiques

Sévère
CS systémiques

26
Q

Épidémiologie cholestase intrahépatique de la grossesse

A

Amérique du Sud (origine autochtone araucanian)
Bolivie
Chili

Amérique du Nord
Europe
Scandinavie
baltiques

50% ont AF positifs
Souvent grossesses gemellaires (taux hormonaux élevés)

27
Q

Pathogenèse cholestase intrahépatique de la grossesse

A

Réduction de l’excrétion des acides biliaires
augmentation des taux sériques

Acides biliaires traversent barrière placentaire et causent anoxie foetale
via contractilité utérine anormale et vasoconstriction des veines chorioniques
altération de la fonction des cardiomyocytes foetaux

Mutations prédisposantes dans protéines de transport biliaire
ex ABCB4
souvent insuffisant hors grossesse pour causer maladie

Effet cholestatique des métaboliques d’estrogène et progestérone (pic tardif grossesse)

28
Q

Facteurs nutritionnels associés à cholestase intrahépatique de la grossesse (2)

A

Déficience en sélénium
Augmentation de la perméabilité intestinale (leaky gut)

29
Q

Description cholestase intrahépatique de la grossesse

A

Grossesse
3e trimestre

Clinique
Prurit sans lésions primaires d’apparition abrupte
excoriations
prurigo nodulaire

Débute souvent aux paumes et plantes
Atteinte plus sévère des extrémités, fesses et abdomen

Élévation des taux sériques d’acides biliaires
ictère 10% (complication tardive sévère)

Récidives 45-70% des grossesses subséquentes

Bébé
Risque pour foetus
prématurité (20-60%)
détresse foetale intrapartum (20-30%)
mortinaissance (1-2%)
Corrèle avec taux sériques d’acide biliaire (surtout > 40 umol/L)

30
Q

Complications systémiques associées à cholestase intrahépatique de la grossesse (3+)

A

Ictère (10%)

Cholestase extrahépatique
Stéatorrhée
Déficience en vitamine K
risque d’hémorragie intra et post-partum

31
Q

Taux sériques d’acides biliaires diagnostics de cholestase intrahépatique de la grossesse

A

Acides biliaires sériques > 11 umol/L
> 40 umol/L risque de complications augmenté

Acides biliaires 0-6 umol/L chez non enceinte

*Transaminite parfois associée, mais N 30% patients
*Échographie abdominale N (parfois lithiases)

32
Q

Changements du bilan hépatique en grossesse

A

PAL augmentée (origine placentaire)
GGT abaissée

33
Q

Histologie cholestase intrahépatique de la grossesse

A

NS avec IF négative

Diagnostic avec acide biliaire sérique > 11 umol/L

34
Q

DDx clinique cholestase intrahépatique de la grossesse

A

Autres causes de prurit
Hépatite virale
C est aussi FdR cholestase

35
Q

Traitement cholestase intrahépatique de la grossesse

A

Réduction des taux sériques d’acides biliaires
Acide ursodéoxycholique PO
15 mg/kg die ou 1g die

Attention
Cholestyramine CI
diminue absorption vitamine K
augmente risque de saignement

36
Q

Mécanisme d’acide déoxycholique en cholestase intrahépatique de la grossesse

A

Acide biliaire naturel hydrophile et non toxique

Corrige le profil d’acides biliaires sériques
Diminue le passages des acides biliaires maternels à l’unité foetoplacentale
Améliore la fonction du système de transport biliaire

*E2 principal diarrhée
*dose recommandée 15 mg/kg die ou 1g die
ad accouchement

37
Q

Dose d’acide déoxycholique en cholestase intrahépatique de la grossesse

A

15 mg/kg die ou 1g die (indépendant du poids)

*E2 diarrhée

38
Q

Épidémiologie éruption atopique de la grossesse

A

Dermatose de la grossesse #1
1:5 à 1:20

Exacerbation ou premier épisode de lésions eczémateuses pendant la grossesse

Individus atopiques

39
Q

Pathogenèse éruption atopique de la grossesse

A

Diminution du profil Th1
IL-12
IFN-gamma

Dominance du profil Th2
IL-4
IL-10

= débalancement en faveur du développement d’éruption atopique de la grossesse

40
Q

Description éruption atopique de la grossesse

A

Grossesse
75% avant 3e trimestre
dermatose de la grossesse #1

Clinique
Diathèse atopique
20% exacerbation d’une dermatose pré-existante
80% de novo

2/3 sites DA classique (visage, cou, fléchisseurs)
1/3 éruption papuleuse prurigo-like ou papules érythémateuses

IgE légèrement élevés 70% des patients
Récidives fréquentes

Bébé
Pas de risque maternel ou foetal

41
Q

Dermatose de la grossesse la plus fréquente

A

Éruption atopique de la grossesse

42
Q

Histologie éruption atopique de la grossesse

A

Selon le stade de la lésion

Spongiose
Acanthose
Érosions

Infiltrat dermique de lymphocytes
éosinophiles mélangés

Parfois folliculite stérile

IF négative

43
Q

DDx clinique éruption atopique de la grossesse (5)

A

Éruption polymorphe de la grossesse
Cholestase intrahépatique de la grossesse
Gale
Exanthème viral
Éruption médicamenteuse

44
Q

Traitement éruption atopique de la grossesse

A

CS topiques
Antihistaminiques systémiques
NB-UVB

Émollients, humectants, angents antiprurigineux
urée topique (10%)
polidocanol
pramoxine
menthol

45
Q

Approche au prurit chez femme enceinte

A

Présentation précoce
Éruption atopique de la grossesse (75% avant 3e trimestre)

Primipare ou grossesse multiple
Éruption polymorphe de la grossesse

Localisation abdominale
Pemphigoïde gestationis
Éruption polymorphe de la grossesse

46
Q

Dermatoses influencées par la grossesse et mécanisme (7)

A

Psoriasis
Down-régulation réponse immunitaire Th1
Amélioration
Poussée 6-12 semaines PP

DA, LED, PV
Prédominance de la réponse Th2
Détérioration pendant la grossesse
Amélioration PP

Acné
Variable
acné persistante d’améliore souvent
acné gravidarum parfois sévère (fin de grossesse avec hyperandrogénisme)

Rosacée
Changements physiologiques de la grossesse : immunologiques, endocriniens, vasculaires
Détérioration
parfois rosacée fulminante

Naevi mélanocytaires
Minimes changements
augmentatioin de taille dans les zones distendues (seins, abdomen)
Parfois plus foncés

47
Q

Description dermatite auto-immune due à la progestérone

A

Poussées cycliques récurrentes de dermatite qui correspondent à la phase lutéale du cycle menstruel
augmentation des taux de progestérone

Eczémateux, urticarien ou papulovésiculeux ad EM
Parfois prurit ou érosions orales

Sites d’injection de progestérone
réaction urticarienne immédiate (30 min)
érythème et induration retardés (24-48h)
*pour confirmer, injections avec contrôle et oestrogène également effectués

48
Q

Traitement dermatite auto-immune due à la progestérone

A

Inhibition de l’ovulation par préparation contenant des oestrogènes

(anecdotique tamoxifen, danazol pour suppression ovulation)