HSV et VZV Flashcards
Herpesvirus (8)
HSV 1 (HHV-1)
HSV 2 (HHV-2)
VZV (HHV-3)
EBV (HHV-4)
CMV (HHV-5)
HHV-6
HHV-7
HHV-8
Alphaherpesviridae (3)
HSV 1 (HHV-1)
HSV 2 (HHV-2)
VZV (HHV-3)
Betaherpesviridae (3)
CMV (HHV-5)
HHV-6
HHV-7
Gammaherpesviridea
EBV (HHV-4)
HHV-8
Cellules infectées par HSV (2)
Infection lytique
Cellules épithéliales
Infection latente
Neurones
Cellules infectées par VZV (2)
Infection lytique
Cellules épithéliales
Infection latente
Neurones
Cellules infectées par EBV (2)
Infection lytique
Lymphocytes B
Cellules épithéliales
Infection latente
Lymphocytes B
Cellules infectées par CMV (3)
Infection lytique
Lymphocytes
Macrophages
Cellules endothéliales
Infection latente
Lymphocytes
Macrophages
Cellules infectées par HHV-6 (3)
Infection lytique
Lymphocytes CD4+
Infection latente
Lymphocytes
Macrophages
Cellules infectées par HHV-6 (1)
Infection lytique
Lymphocytes T
Infection latente
Lymphocytes T
Cellules infectées par HHV-6 (2)
Infection lytique
Lymphocytes
Infection latente
Lymphocytes
Cellules endothéliales
Virus qui demeure en latence dans les lymphocytes B
EBV
Lymphocytes T HHV-7
Lymphocytes (et autres cellules)
CMV
HHV-6
HHV-8
Virus qui demeurent en latence dans les neurones (3)
HSV 1
HSV 2
VZV
DDx clinique HSV orolabial (5+)
Stomatite aphteuse
Behçet (uvéite, pseudofolliculite, EN)
EM majeur
SJS
Herpangine (coxsackie et entérovirus)
pharynx postérieur (vs cavité orale antérieure HSV)
Pharyngite
EBV
bactérienne (streptocoques)
Candidose orale
Mucosite médicamenteuse (chimiothérapie)
Distinction HSV oral et herpangine
Herpangine (coxsackie A6)
Atteinte extra-orale (PMB)
acrale
périorale
Atteinte pharynx postérieur
(vs cavité orale antérieure HSV)
DDx clinique HSV génital (5+)
Traumatisme
Chancre (syphilis primaire)
Aphtes (Behçet)
Ulcères EBV (Lipschutz)
Ulcères CMV (SIDA)
Chancroïde (H. ducreyi)
Granulome inguinal
Lymphogranulome vénérien (*C. trachomatis, L1-L3)
DDx clinique varicelle (5+)
Exanthèse viral vésiculeux (coxsackie A6)
HSV disséminé
PLEVA
Rickettsialpox (rickettsiose vésiculeuse à R. akari)
Piqûres d’insectes
Éruptions médicamenteuses
Gale
(Variole)
DDx clinique zona (5)
HSV zostériforme
DC (DCA ou DCI)
Phytophotodermatite
Impétigo bulleux
Cellulite
DDx clinique EBV (5+)
Pharyngite SGA
Hépatite virale aigue
DRESS
Toxoplasmose
Lymphome
CMV primaire
HHV-6 primaire
VIH primaire
DDx clinique CMV
Mononucléose infectieuse (EBV)
Toxoplasmose
Hépatite virale
Lymphome
DDx clinique HHV-6 / HHV-7 (5+)
Roséole
Exanthèmes viraux
rougeole, rubéole
entérovirus
adénovirus
EBV
parvovirus
Scarlatine (SGA)
Fièvre pourprée des montagnes rocheuses (RMSF)
Kawasaki
DDx clinique HHV-8 (5+)
Acroangiodermatite (pseudo-Kaposi)
Angiomatose bacillaire
Ecchymose
Hémangiome
Angiosarcome
GP
Pseudolymphoome
Lymphome
Particularité infection HSV
Infection primaire
Infection initiale (pas Ac préalable)
Infection initiale non primaire
Présence préalable d’Ac contre l’autre type de HSV
Latence
Virus dans les ganglions sensitifs
Réactivation
Infection récidivante, symptômatique ou non
Proportion de la population avec infection HSV
a
(1/3 de la population a eu infection HSV symptomatique)
HSV avec tropisme OGE
HSV-2 (plus de récidives) (#1 responsable HSV OGE)
*infection HSV-1 OGE est maintenant la cause principale chez jeunes adultes
Facteurs de risque HSV génital (5)
Âge 15-30 ans
Nombre élevé de partenaires sexuels
Faible revenu
Faible niveau d’éducation
VIH+
*HSV-2 génital augmente le risque d’acquérir et transmettre VIH
Transmission HSV
HSV-1
Contact direct avec sécrétions infectées (salive)
HSV-2
Contact direct sexuel
Pathogenèse HSV
Réplication
Réplication du virus dans les sites mucocutanés d’infection
Réponse inflammatoire
Limite réplication virale et recrute autres cellules inflammatoires
TLR permettent priming CD8+
Propagation
Via flot axonal rétrograde vers ganglions racine dorsale
Latence (ganglions racine dorsale)
Latence ad réactivation
Évasion du système immunitaire par plusieurs mécanismes
Lymphocytes T CD8+ mémoire tentent de contrôler infection et prévenir récidives
Facteurs associés à réactivation HSV
Stress émotionnel
UVR
Fièvre
Menstruation
Immunosuppression
Procédures dentaires ou chirurgicales
Dommage tissulaire local
*réactivation spontané existe
Infection primaire HSV
3-7 jours après exposition (incubation)
Durée 2-6 semaines
Prodrome
Adénopathies douloureuses
Fièvre
Fatigue
Anorexie
Lésions mucocutanées
Résolution en 2-6 semaines
Vésicules groupées douloureuses sur base érythémateuse
ombilication, pustules, érosions ou ulcérations possibles
Bordure festonnée caractéristique
Oral (majorité aSx)
Gingivostomatite (enfant)
Pharyngite et syndrome mononucléosique (adulte)
Ulcérations oropharyngées parfois avec oedème et douleur
dysphagie
hypersalivation (drooling)
Génital (parfois aSx)
F : col, fesses, périnée
H : gland, verge>fesses
Balanite, vulvite ou vaginite érosive douloureuse
Adénopathie inguinale
Dysurie
Atteinte systémique (F >H)
Atteinte extra-génitale possible
lésions cutanées extra-génitales 20%
rétention urinaire 10-15%
méningite aseptique 10%
*récidives avec moins de lésions et durée plus courte
Distinction infection primaire HSV et infection récidivante (3)
Primo-infection
Atteinte locale extensive
Adénopathies régionales
Fièvre
*résolution plus rapide récidives (OGE 7-10 jours vs 20)
*fréquence des récidives corrèle avec sévérité de infection primaire
Proportion des patients avec HSV-1 latent qui développent HSV orolabial récidivant
20-40% (bordure vermillon des lèvres > autres sites)
Localisations les plus fréquentes de récidives d’HSV orolabial (5)
Vermillon (#1)
>
Peau périorale
Muqueuse nasale
Joue
Muqueuse orale attachée (gencive, palais dur)
*immunosupprimés muqueuse non attachée
Présentations d’infection à HSV (5+)
Orolabial
Génital
Eczéma herpéticum (éruption varicelliforme de Kaposi)
Panaris herpétique (whitlow)
Herpes gladiatorum
Folliculite HSV
Infections sévères ou chroniques HSV
ulcérations chroniques
HSV vegetans
HSV disséminé
HSV néonatal
Extra-cutané
Kératoconjonctivite herpétique
HSV-1 enfants et adultes (HSV-2 nouveaux-nés)
lésions cornéennes dendritiques
Encéphalite herpétique (HSV-1)
Proctite
Stomatite
Oesophagite ou GI
Présentations d’infections à HSV associées à HSV-1 (5+)
HSV orolabial
HSV génital (HSV-2 > HSV-1)
Panaris herpétique (jeunes enfants)
(plus souvent HSV-2 adultes)
Herpes gladiatorum
Folliculite HSV
HSV néonatal (HSV-1 et HSV-2)
Extra-cutané
Encéphalite herpétique
HSV oculaire (enfants et adultes)
(plus souvent HSV-2 nouveaux-nés)
Présentations d’infections à HSV associées à HSV-2 (3+)
Panaris herpétique (adultes)
(plus souvent HSV-1 jeunes enfants)
HSV néonatal (HSV-1 et HSV-2)
HSV génital (HSV-2)
Extra-cutané
HSV oculaire (nouveaux-nés)
(plus souvent HSV-1 enfants et adultes)
Présentations cutanées d’infections à HSV (5+)
Orolabial
Génital
Eczéma herpéticum (éruption varicelliforme de Kaposi)
Panaris herpétique (whitlow)
Herpes gladiatorum
Folliculite HSV
Infections sévères ou chroniques HSV
ulcérations chroniques
HSV vegetans
HSV disséminé
HSV néonatal
Description eczéma herpéticum
Éruption varicelliforme de Kaposi
HSV-1
Risque
Nourrissons et enfants > adultes
DA (surtout si mutation FLG)
autres maladies avec bris de la barrière cutanée
après procédure laser ablatif ou 5-FU topique
Présentation
Dissémination rapide d’HSV dans des zones de perturbation de la barrière cutanée
Érosions monomorphes distinctes 2-3 mm avec croutes hémorragiques
vésicules intactes peu visibles
Parfois fièvre, fatigue et adénopathie
Complications
Dissémination systémique HSV
Surinfection bactérienne
S. aureus
SGA