HSV et VZV Flashcards

1
Q

Herpesvirus (8)

A

HSV 1 (HHV-1)
HSV 2 (HHV-2)
VZV (HHV-3)
EBV (HHV-4)
CMV (HHV-5)
HHV-6
HHV-7
HHV-8

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2
Q

Alphaherpesviridae (3)

A

HSV 1 (HHV-1)
HSV 2 (HHV-2)
VZV (HHV-3)

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3
Q

Betaherpesviridae (3)

A

CMV (HHV-5)
HHV-6
HHV-7

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4
Q

Gammaherpesviridea

A

EBV (HHV-4)
HHV-8

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5
Q

Cellules infectées par HSV (2)

A

Infection lytique
Cellules épithéliales

Infection latente
Neurones

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6
Q

Cellules infectées par VZV (2)

A

Infection lytique
Cellules épithéliales

Infection latente
Neurones

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7
Q

Cellules infectées par EBV (2)

A

Infection lytique
Lymphocytes B
Cellules épithéliales

Infection latente
Lymphocytes B

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8
Q

Cellules infectées par CMV (3)

A

Infection lytique
Lymphocytes
Macrophages
Cellules endothéliales

Infection latente
Lymphocytes
Macrophages

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9
Q

Cellules infectées par HHV-6 (3)

A

Infection lytique
Lymphocytes CD4+

Infection latente
Lymphocytes
Macrophages

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10
Q

Cellules infectées par HHV-6 (1)

A

Infection lytique
Lymphocytes T

Infection latente
Lymphocytes T

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11
Q

Cellules infectées par HHV-6 (2)

A

Infection lytique
Lymphocytes

Infection latente
Lymphocytes
Cellules endothéliales

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12
Q

Virus qui demeure en latence dans les lymphocytes B

A

EBV

Lymphocytes T HHV-7

Lymphocytes (et autres cellules)
CMV
HHV-6
HHV-8

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13
Q

Virus qui demeurent en latence dans les neurones (3)

A

HSV 1
HSV 2
VZV

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14
Q

DDx clinique HSV orolabial (5+)

A

Stomatite aphteuse
Behçet (uvéite, pseudofolliculite, EN)
EM majeur
SJS
Herpangine (coxsackie et entérovirus)
pharynx postérieur (vs cavité orale antérieure HSV)
Pharyngite
EBV
bactérienne (streptocoques)
Candidose orale
Mucosite médicamenteuse (chimiothérapie)

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15
Q

Distinction HSV oral et herpangine

A

Herpangine (coxsackie A6)
Atteinte extra-orale (PMB)
acrale
périorale
Atteinte pharynx postérieur
(vs cavité orale antérieure HSV)

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16
Q

DDx clinique HSV génital (5+)

A

Traumatisme
Chancre (syphilis primaire)
Aphtes (Behçet)
Ulcères EBV (Lipschutz)
Ulcères CMV (SIDA)
Chancroïde (H. ducreyi)
Granulome inguinal
Lymphogranulome vénérien (*C. trachomatis, L1-L3)

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17
Q

DDx clinique varicelle (5+)

A

Exanthèse viral vésiculeux (coxsackie A6)
HSV disséminé
PLEVA
Rickettsialpox (rickettsiose vésiculeuse à R. akari)
Piqûres d’insectes
Éruptions médicamenteuses
Gale
(Variole)

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18
Q

DDx clinique zona (5)

A

HSV zostériforme
DC (DCA ou DCI)
Phytophotodermatite
Impétigo bulleux
Cellulite

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19
Q

DDx clinique EBV (5+)

A

Pharyngite SGA
Hépatite virale aigue
DRESS
Toxoplasmose
Lymphome
CMV primaire
HHV-6 primaire
VIH primaire

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20
Q

DDx clinique CMV

A

Mononucléose infectieuse (EBV)
Toxoplasmose
Hépatite virale
Lymphome

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21
Q

DDx clinique HHV-6 / HHV-7 (5+)

A

Roséole

Exanthèmes viraux
rougeole, rubéole
entérovirus
adénovirus
EBV
parvovirus
Scarlatine (SGA)
Fièvre pourprée des montagnes rocheuses (RMSF)
Kawasaki

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22
Q

DDx clinique HHV-8 (5+)

A

Acroangiodermatite (pseudo-Kaposi)
Angiomatose bacillaire
Ecchymose
Hémangiome
Angiosarcome
GP
Pseudolymphoome
Lymphome

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23
Q

Particularité infection HSV

A

Infection primaire
Infection initiale (pas Ac préalable)

Infection initiale non primaire
Présence préalable d’Ac contre l’autre type de HSV

Latence
Virus dans les ganglions sensitifs

Réactivation
Infection récidivante, symptômatique ou non

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24
Q

Proportion de la population avec infection HSV

A

a

(1/3 de la population a eu infection HSV symptomatique)

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25
Q

HSV avec tropisme OGE

A

HSV-2 (plus de récidives) (#1 responsable HSV OGE)

*infection HSV-1 OGE est maintenant la cause principale chez jeunes adultes

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26
Q

Facteurs de risque HSV génital (5)

A

Âge 15-30 ans
Nombre élevé de partenaires sexuels
Faible revenu
Faible niveau d’éducation
VIH+

*HSV-2 génital augmente le risque d’acquérir et transmettre VIH

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27
Q

Transmission HSV

A

HSV-1
Contact direct avec sécrétions infectées (salive)

HSV-2
Contact direct sexuel

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28
Q

Pathogenèse HSV

A

Réplication
Réplication du virus dans les sites mucocutanés d’infection

Réponse inflammatoire
Limite réplication virale et recrute autres cellules inflammatoires
TLR permettent priming CD8+

Propagation
Via flot axonal rétrograde vers ganglions racine dorsale

Latence (ganglions racine dorsale)
Latence ad réactivation
Évasion du système immunitaire par plusieurs mécanismes

Lymphocytes T CD8+ mémoire tentent de contrôler infection et prévenir récidives

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29
Q

Facteurs associés à réactivation HSV

A

Stress émotionnel
UVR
Fièvre
Menstruation
Immunosuppression
Procédures dentaires ou chirurgicales
Dommage tissulaire local

*réactivation spontané existe

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30
Q

Infection primaire HSV

A

3-7 jours après exposition (incubation)
Durée 2-6 semaines

Prodrome
Adénopathies douloureuses
Fièvre
Fatigue
Anorexie

Lésions mucocutanées
Résolution en 2-6 semaines
Vésicules groupées douloureuses sur base érythémateuse
ombilication, pustules, érosions ou ulcérations possibles
Bordure festonnée caractéristique

Oral (majorité aSx)
Gingivostomatite (enfant)
Pharyngite et syndrome mononucléosique (adulte)
Ulcérations oropharyngées parfois avec oedème et douleur
dysphagie
hypersalivation (drooling)

Génital (parfois aSx)
F : col, fesses, périnée
H : gland, verge>fesses

Balanite, vulvite ou vaginite érosive douloureuse
Adénopathie inguinale
Dysurie
Atteinte systémique (F >H)
Atteinte extra-génitale possible
lésions cutanées extra-génitales 20%
rétention urinaire 10-15%
méningite aseptique 10%

*récidives avec moins de lésions et durée plus courte

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31
Q

Distinction infection primaire HSV et infection récidivante (3)

A

Primo-infection
Atteinte locale extensive
Adénopathies régionales
Fièvre

*résolution plus rapide récidives (OGE 7-10 jours vs 20)
*fréquence des récidives corrèle avec sévérité de infection primaire

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32
Q

Proportion des patients avec HSV-1 latent qui développent HSV orolabial récidivant

A

20-40% (bordure vermillon des lèvres > autres sites)

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33
Q

Localisations les plus fréquentes de récidives d’HSV orolabial (5)

A

Vermillon (#1)
>
Peau périorale
Muqueuse nasale
Joue
Muqueuse orale attachée (gencive, palais dur)

*immunosupprimés muqueuse non attachée

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34
Q

Présentations d’infection à HSV (5+)

A

Orolabial
Génital
Eczéma herpéticum (éruption varicelliforme de Kaposi)
Panaris herpétique (whitlow)
Herpes gladiatorum
Folliculite HSV
Infections sévères ou chroniques HSV
ulcérations chroniques
HSV vegetans
HSV disséminé
HSV néonatal

Extra-cutané
Kératoconjonctivite herpétique
HSV-1 enfants et adultes (HSV-2 nouveaux-nés)
lésions cornéennes dendritiques
Encéphalite herpétique (HSV-1)
Proctite
Stomatite
Oesophagite ou GI

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35
Q

Présentations d’infections à HSV associées à HSV-1 (5+)

A

HSV orolabial
HSV génital (HSV-2 > HSV-1)
Panaris herpétique (jeunes enfants)
(plus souvent HSV-2 adultes)
Herpes gladiatorum
Folliculite HSV
HSV néonatal (HSV-1 et HSV-2)

Extra-cutané
Encéphalite herpétique
HSV oculaire (enfants et adultes)
(plus souvent HSV-2 nouveaux-nés)

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36
Q

Présentations d’infections à HSV associées à HSV-2 (3+)

A

Panaris herpétique (adultes)
(plus souvent HSV-1 jeunes enfants)
HSV néonatal (HSV-1 et HSV-2)
HSV génital (HSV-2)

Extra-cutané
HSV oculaire (nouveaux-nés)
(plus souvent HSV-1 enfants et adultes)

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37
Q

Présentations cutanées d’infections à HSV (5+)

A

Orolabial
Génital
Eczéma herpéticum (éruption varicelliforme de Kaposi)
Panaris herpétique (whitlow)
Herpes gladiatorum
Folliculite HSV
Infections sévères ou chroniques HSV
ulcérations chroniques
HSV vegetans
HSV disséminé
HSV néonatal

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38
Q

Description eczéma herpéticum

A

Éruption varicelliforme de Kaposi

HSV-1

Risque
Nourrissons et enfants > adultes
DA (surtout si mutation FLG)
autres maladies avec bris de la barrière cutanée
après procédure laser ablatif ou 5-FU topique

Présentation
Dissémination rapide d’HSV dans des zones de perturbation de la barrière cutanée
Érosions monomorphes distinctes 2-3 mm avec croutes hémorragiques
vésicules intactes peu visibles

Parfois fièvre, fatigue et adénopathie

Complications
Dissémination systémique HSV
Surinfection bactérienne
S. aureus
SGA

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39
Q

DDx clinique eczéma herpeticum (10+)

A

Éruption varicelliforme de Kaposi

Eczéma coxsackium
Impétigo
Brûlures
DCI
Pemphigus
PF
PV
Darier
Hailey-Hailey
MF
Sézary
Ichtyoses
>
Grover
PRP (avec acantholyse)

Après traitement laser ablatif
Après 5-FU topique

*maladies avec perturbation de la barrière cutanée

40
Q

Description panaris herpétique

A

Jeunes enfants (HSV-1) > adultes (HSV-2)
adultes contact digital et génital

Présentation
Vésicules groupées, oedème et douleur d’un doigts
Récidives au même site possibles

*DDx dactylite bulleuse ou paronychie

41
Q

Description herpes gladiatorum

A

HSV-1

Sports de contact (lutte)
Lésions herpétiques distribuées aux sites de contact avec la peau d’un autre athlète
parfois distribution étendue

42
Q

Description folliculite HSV

A

HSV-1

VIH+ ou immunosuppression
Rasage avec lame de rasoir
(sycose herpétique lorsque dans la zone de la barbe)

Apparition rapide de vésicules et pustules folliculaires

43
Q

Présentations extra-cutanées d’infections HSV (3+)

A

HSV oculaire
HSV-1 enfants et adultes
HSV-2 nouveaux-nés
lésions cornéennes dendritiques

Encéphalite herpétique
HSV-1
risque accru sous natalizumab (anti-α4 integrin)

Proctite
HARSAH

HSV néonatal

44
Q

Description infection oculaire HSV

A

HSV-2 nouveaux-nés
HSV-1 enfants et adultes
Kératoconjonctivite (UL ou BL)
oedème des paupières
larmoiement
photophobie
chemosis
adénopathie préauriculaire
lésions cornéennes dendritiques
Récidives fréquentes (habituellement UL)
Complications possibles
ulcération cornéenne et cicatrices
rupture du globe oculaire
cécité

45
Q

Complications kératoconjonctivite HSV (3)

A

Ulcération cornéenne et cicatrice
Rupture du globe oculaire
Cécité

46
Q

Description encéphalite herpétique

A

HSV-1

Risque
Mutation gènes encodant TLR-3 ou UNC-93B
altération des réponses cellulaires antivirales avec IFN
Natalizumab (anti-intégrine α4)

Présentation
Fièvre
AEC
Comportements bizarres
Signes neurologiques focaux

Mortalité > 70% sans traitement
Cause #1 d’encéphalite virale fatale USA

47
Q

Description proctite herpétique

A

HARSAH

Diarrhée
Douleur anale
Sensation de plénitude rectale (fullness)

48
Q

Description HSV néonatal

A

1:10 000 nouveaux-nés USA
HSV-2 30-50% des cas

Exposition à HSV pendant accouchement vaginal
Risque le plus élevé si acquisition HSV génital (aSx) près de la date d’accouchement
Risque < 1-3% pour HSV récidivant

Présentation
Apparition naissance ad 2 semaines
souvent 5+ jours
Cuir chevelu et tronc ou disséminé
atteinte orale, oculaire, SNC, organes internes possibles
Vésicules ad bulles et érosions

Mortalité
Encéphalite et atteinte systémique > 50% sans traitement
15% avec traitement
nombreux avec déficits neurologiques résiduels

49
Q

Test au chevet pour HSV

A

Tzanck (lésion précoce, base d’une vésicule)
Cellules épithéliales géantes multinucléées (60-75%)

*ne permet pas distinction HSV-1 ou HSV-2

50
Q

Diagnostic HSV

A

PCR
Sérologie
glycoprotéines G1 ou G2 spécifiques HSV-1 ou HSV-2
séroconversion 3-4 semaines après infection initiale

Culture virale (plusieurs jours)
Direct fluorescent antibody array (DFA)

51
Q

Délai avant séroconversion HSV

A

3-4 semaines après infection initiale

52
Q

Histologie HSV

A

Précoce
Noyaux de kératinocytes de grande taille
couleur gris ardoise
margination de la chromatine

Mature
Vésicules intra-épidermiques
Dégénération ballooning des kératinocytes
surtout à la base de la vésicule
possible dans annexes
Cellules géantes multinucléées
kératinocytes pâles et oedématiés qui fusionnent
corps d’inclusion éosinophiliques entourés d’une fente artéfactuelle (inclusions Cowdry type A)

Infiltrat de densité variable (plus léger si récidive)
lymphocytes
neutrophiles
éosinophiles

Nécrose hémorragique
Perivascular cuffing

Nécrose épidermique possible

*ne permet pas distinction HSV-1 ou HSV-2

53
Q

Traitement HSV

A

Antiviral
Acyclovir (IV ou PO)
Valacyclovir (PO)
Famciclovir (PO)

HSV orolabial
Récidive (diminue durée, douleur et shedding)
valacyclovir 2 g bid x 1 jour (2 doses total)
famciclovir 1.5 g x1

HSV génital
Primo-infection (diminue durée, douleur et shedding)
valacyclovir 1 g PO bid x 10 jours
famciclovir 250 mg PO tid x 10 jours

Récidive
valacyclovir 1 g PO bid x 5 jours
valacyclovir 500 mg PO bid x 3 jours
famciclovir 1 g PO bid x 1 jour

HSV néonatal
Acyclovir 20 mg/kg/jour IV q 8h x 14-21 jours

54
Q

Traitement suppressif HSV

A

Valacyclovir
500 mg PO die si < 10 épisodes par année
1g PO die si 10+ épisodes par année

Famciclovir
250 mg PO bid

55
Q

Traitement HSV génital

A

Immunosuppression traitement ad guérison des lésions mucocutanées

Primo-infection (diminue durée, douleur et shedding)
Valacyclovir 1 g PO bid x 10 jours
Famciclovir 250 mg PO tid x 10 jours
immunosuppression 500 mg bid

Récidive
Valacyclovir 1 g PO bid x 5 jours
Valacyclovir 500 mg PO bid x 3 jours
Famciclovir 1 g PO bid x 1 jour

56
Q

Traitement HSV orolabial

A

Récidive (diminue durée, douleur et shedding)
Valacyclovir 2 g bid x 1 jour (2 doses total)
Famciclovir 1.5 g x1

57
Q

Traitement HSV néonatal

A

Acyclovir 20 mg/kg/jour IV q 8h x 14-21 jours

58
Q

Traitement eczéma herpéticum

A

10-14 jours
ou ad guérison (si immunosupprimé)

Valacyclovir 1 g PO bid
Famciclovir 500 mg PO bid

Acyclovir
PO : 15 mg/kg (400 mg max) 3–5x par jour
IV (sévère) : 5 mg/kg (≥ 12 ans) à 10 mg/kg (< 12 ans)
q 8h

59
Q

Indications hospitalisation eczéma herpéticum

A

Présence de 2+ FdR

Facteurs de risque de complication
Âge < 1 an
Garçon
Fébrile
Symptômes systémiques

Considérer
Non fiabilité ou perte de l’unité parentale

*acyclovir IV 15-30 mg/kg/jour divisé tid ad amélioration clinique; relai PO 30-60 mg/kg/jour divisé tid (total 10 jours)
*selon cours Dr J. Coulombe et articles 2011-2013
*valacyclovir aussi considéré sécuritaire

60
Q

Traitement HSV immunosupprimés

A

Ad guérison des lésions mucocutanées

Valacyclovir 1 g PO bid
Famciclovir 500 mg PO bid

Acyclovir
PO : 400 mg PO 5x par jour
IV (sévère) : 5 mg/kg (≥ 12 ans) à 10 mg/kg (< 12 ans)
q 8h

61
Q

Avantage traitement suppressif HSV (2)

A

Diminue nombre de crises (ou les élimine)
Diminue shedding > 95%
= diminue transmission

62
Q

Recommandations pour partenaire sexuel HSV- (3)

A

Traitement suppressif de la personne infectée
Port du condom (ne prévient pas toutes les transmissions)
Éviter relations sexuelles pendant les récidives

63
Q

Traitements topiques HSV orolabial (5)

A

Acyclovir 5% onguent (Zovirax)
application q3h ou 6x par jour x 7-10 jours

Acyclovir 5% avec HC 1% crème (Xérèse)
application 5x par jour x 5 jours

Acyclovir comprimé mucoadhésif (Sitavig USA)
50 mg
placer dans canine fossa (gencive supérieure) du côté affecté

Penciclovir 1% crème (Denavir USA)
application q 2h lorsque éveille
x 4 jours

Docosanol (Abreva) (vente libre)
application 5x par jour ad guérison

64
Q

Traitement HSV si résistance acyclovir

A

IV
Foscarnet (FDA)
Cidofovir

*attention toxicité rénale importante

65
Q

Particularités infection HSV chez VIH+ (3)

A

Poussées plus sévères
Poussées plus fréquentes
Plus de shedding viral

66
Q

Contexte requérant ajustement doses antiviraux pour HSV

A

IR

67
Q

Ajustement valacyclovir avec IR

A

HSV génital
Primaire
ClCr 10-29 : 500 mg die
ClCr < 10 : 500 mg die

Récidive
ClCr < 30 : 500 mg die

Suppression
ClCr < 30 : 500 mg q 48h ou die

Zona
ClCr 30-49 : 1 g bid
ClCr 10-29 : 1 g die
ClCr < 10 : 500 mg die

68
Q

Transmission VZV

A

Extrêmement contagieux (80-90% household développe infection VZV clinique)

Gouttelettes aériennes
Contact direct avec liquide vésiculaire

*incubation 11-20 jours
*infection 1-2 jours avant apparition des lésions ad croûtes
*zona transmission 15% par contact du liquide seulement

69
Q

Pathogenèse VZV

A

Transmission aérienne et contact avec fluide des vésicules
Incubation 11-20 jours
Contagieux 1-2 jours avant apparition des lésions ad croutes)

Virémie primaire
2-4 jours après début de l’exposition
réplication virale dans les ganglions
Réplication foie, rate, autres organes

Virémie secondaire
Ensemence corps entier 14-16 jours post-exposition
Entrée du virus dans l’épiderme
invasion des cellules endothéliales capillaires

Latence
Transport vers ganglions des racines dorsales
Réactivation subséquente

Réactivation
Réplication dans le ganglion de la racine dorsale
ganglionite douloureuse
inflammation neuronale et nécrose (névralgie)
Extension du virus le long du nerf sensitif

70
Q

Proportion de la population avec VZV qui aura réactivation avec zona

A

20% adultes en santé
50% immunosupprimés

71
Q

Présentations infections VZV

A

Varicelle
Varicelle congénitale
Varicelle néonatale
Zona

72
Q

Description varicelle

A

Transmission aérienne ou contact direct avec fluide des vésicules

Prodrome (surtout adultes)
Fièvre légère
Malaise
Myalgies

Éruption cutanée
Macules et papules érythémateuses prurigineuses
céphalocaudal
12h après transformation en vésicules claires avec petits halos rouges
gouttes de rosée sur une pétale de rose
atteinte orale fréquente
épargne extrémités distales
Progression vers pustules et croutes
guérison en 7-10 jours
Lésions d’âge différents

Évolution
Auto-résolution
Bénin chez enfants en santé

Complications principales (adultes, immunosupprimés)
Surinfection bactérienne (#1)
Encéphalite et ataxie cérébelleuse aigue
Reye
Pneumonie

*incubation 11-20 jours
*infection 1-2 jours avant apparition des lésions ad croûtes

73
Q

Particularité varicelle immunosupprimés

A

Éruption cutanée étendue et atypique
lésions hémorragiques ou purpuriques

Relativement fréquent
Atteinte pulmonaire
Atteinte hépatique
Atteinte SNC

74
Q

Complications varicelle (10+)

A

Surtout VZV adultes ou immunosupprimés

Surinfection bactérienne (#1)
Encéphalite et ataxie cérébelleuse aigue
Syndrome de Reye
Pneumonie (mortalité 10-30% si non traitée)

Thrombocytopénie
Hépatite
GN
Névrite optique
Kératite
Arthrite
Myocardite
Pancréatite
Orchite
Vasculite

75
Q

Syndrome de Reye

A

ASA + VZV
Encéphalite
Stéatose hépatique

76
Q

Description varicelle congénitale

A

Embryopathie VZV

Risque 2% si varicelle maternelle pendant les 20 premières semaines de grossesse

Malformations congénitales
PPN
Cicatrices cutanées
Anomalies oculaires
Atrophie corticale
Retard psychomoteur
Hypoplasie des membres

77
Q

Description varicelle néonatale

A

Absence de protection du nouveau-né par les anticorps maternels

Risque si varicelle maternelle pendant les 5 jours avant l’accouchement ad 2 jours après

78
Q

Facteurs de risque développement zona (5+)

A

Âge (risque 5x plus grand 80 ans qu’entre 20-50 ans)
Stress émotionnel
Stress physique
fièvre
traumatisme
radiothérapie
AF zona
Médication
tofacitinib
inhibiteurs de protéasome (bortezomib, carfilzomib)
Immunosuppression
VIH+
GMO allogénique
Non vacciné pour zona

*VZV pendant la première année de vie met à risque d’avoir zona plus jeune

79
Q

Description zona

A

À tout moment après infection VZV

Prodrome (90%)
Prurit
Tingling
Sensibilité
Hyperesthésie
(parfois zoster sine herpete)

Éruption cutanée (majorité)
Distribution dermatomale (tronc > visage > autres)
parfois plusieurs dermatomes
tout site possible
Vésicules groupées sur base érythémateuse

Résolution sans séquelle chez enfants et jeunes adultes

Complications
Névralgie post-herpétique
persistante chez 10-20% (augmente avec âge et sévérité)
Surinfection bactérienne
Cicatrices
Méningoencéphalite
Pneumonite
Hépatite
Maladie cutanée dans le site de zona

80
Q

Complications zona (10+)

A

Névralgie post-herpétique
persistante chez 10-20% (augmente avec âge et sévérité)
Surinfection bactérienne
Cicatrices
Méningoencéphalite
Pneumonite
Hépatite
Maladie cutanée dans le site de zona

Selon le dermatome affecté
V1 (50% ont atteinte oculaire)
conjonctivite
sclérite et épisclérite
kératite
uvéite
nécrose rétinienne aigue
névrite optique
cicatrices et perte de vision

Ganglion géniculé du nerf facial (CAE, membrane tympanique, langue antérieure, palais dur)
douleur auriculaire
paralysie périphérique du nerf facial
perte du gout dans le 2/3 antérieur de la langue
bouche sèche et yeux secs
tinnitus, surdite ou vertige si atteinte du nerf vestibulocochléaire

Dermatome cervical
neuropathie périphérique motrice MS
faiblesse diaphragmatique (C3-5)
Dermatome thoracique
faiblesse muscles abdominaux
pseudohémie paroi abdominale
Dermatome lombaire
neuropathie périphérique motrice MI

81
Q

Dermatomes pouvant être utilisés comme repère (5+)

A

V1 (front et dorsum du nez)
V2 (maxillaire)
V3 (mandibulaire)
C2 (cuir chevelu)

T1 (aisselle et face interne MS)
T4 (mamelon)

L4 (gros orteil, plante des pieds, dos du genou)
S1 (cheville, face postérieure MI)
S1 (face postérieure MI)

82
Q

Atteinte extra-cutanée associés à zona de sites particuliers (5)

A

V1 (50% ont atteinte oculaire)
Hutchinson’s sign avec atteinte branche nasociliaire
Conjonctivite
Sclérite et épisclérite
Kératite
Uvéite
Nécrose rétinienne aigue
Névrite optique
Cicatrices et perte de vision

Ganglion géniculé du nerf facial (CAE, membrane tympanique, langue antérieure, palais dur)
Ramsay-Hunt
Douleur auriculaire
Paralysie périphérique du nerf facial
Perte du gout dans le 2/3 antérieur de la langue
Bouche sèche et yeux secs
Tinnitus, surdite ou vertige si atteinte du nerf vestibulocochléaire

Dermatome cervical
Neuropathie périphérique motrice MS
Faiblesse diaphragmatique (C3-5)

Dermatome thoracique
Faiblesse muscles abdominaux
Pseudohémie paroi abdominale

Dermatome lombaire
Neuropathie périphérique motrice MI

83
Q

Nom de ce signe

A

Signe de Hutchinson (zona)
Risque augmenté d’atteinte oculaire
Nerf ophtalmique a branche nasociliaire qui innerve une portion du nez, le canthus médial et la cornée
portion innervée du nez par branche nasociliaire du nerf facial : pointe nasale, dorsum, racine

84
Q

Définition zona disséminé

A

> 20 vésicules hors du dermatome principal et des dermatomes adjacents

85
Q

Particularité zona chez immunosupprimé

A

Atteinte plus sévère
Présentation clinique atypique
lésions croutées persistantes
lésions verruqueuses (VIH+)
hyperhidrose post-herpétique

Dissémination plus fréquente
10% ont zona disséminé et/ou atteinte viscérale

86
Q

Histologie VZV

A

Idem à HSV : distinction avec IHC

Précoce
Noyaux de kératinocytes de grande taille
couleur gris ardoise
margination de la chromatine

Mature
Vésicules intra-épidermiques
Dégénération ballooning des kératinocytes
surtout à la base de la vésicule
possible dans annexes
Cellules géantes multinucléées
kératinocytes pâles et oedématiés qui fusionnent
corps d’inclusion éosinophiliques entourés d’une fente artéfactuelle (inclusions Cowdry type A)

Infiltrat de densité variable (plus léger si récidive)
lymphocytes
neutrophiles
éosinophiles

Nécrose hémorragique
Perivascular cuffing

Nécrose épidermique possible

87
Q

Traitement varicelle

A

Enfants immunocompétents
Support
antipyrétiques
antihistaminiques
calamine
bains d’eau tiède

Plus vieux, maladie immunitaire, pulmonaire sous-jacente
Acyclovir ou valacyclovir (2+ ans)
débuter en 24-72h de l’éruption cutanée
diminue durée et sévérité

PPE grossesse ou nouveaux-nés à risque
Ig VZV IM (< 96h exposition) ou IVIg
PPE dure 3 semaines

Acyclovir x 1 semaine à commencer 7-10 jours après exposition (doses de traitement)

Vaccination post-exposition (en 72-120h)

88
Q

Efficacité vaccin varicelle

A

Varivax
Vaccin vivant atténué

Séroprotection 85% 1 dose et > 99% après 2 doses
1 dose prévient 70-90% des infections
1 dose prévient 95-100% maladies sévères

*CI grossesse, immunosuppression

89
Q

Traitement zona

A

Antiviral
Débuter dans les 72h de l’apparition des lésions cutanées (bénéfice ad 7 jours)
Valacyclovir 1g PO tid x 7 jours
ajustement IR

Famciclovir 500 mg PO tid x 7 jours

Acyclovir 800 mg PO 5x par jour x 7-10 jours

Immunosuppression ou dissémination (considérer ad guérison des lésions)
Acyclovir 10 mg/kg/jour (500 mg/m2) IV q 8h x 7-10 jours ou ad arrêt d’apparition de nouvelles lésions

Névralgie
Analgésie (AINS, acétaminophène de base)
Gabapentinoïdes
si débuté avec antiviral, meilleur contrôle névralgie

TCA faible dose
amitriptyline
nortriptyline

Capsaïcine 8% timbre
Capsaïcine 0.025% crème

90
Q

Circonstances où l’on débuterait un traitement antiviral pour zona après 72h

A

Immunosuppression
Nouvelles lésions en apparition
Âge avancé
fragile

91
Q

Proportion des patients avec névralgie post-herpétique zona

A

10-15%
(surtout > 60 ans)

92
Q

Traitement antiviral

A

Débuter dans les 72h de l’apparition des lésions cutanées (bénéfice ad 7 jours)
Valacyclovir 1g PO tid x 7 jours
ajustement IR

Famciclovir 500 mg PO tid x 7 jours

Acyclovir 800 mg PO 5x par jour x 7-10 jours

Immunosuppression ou dissémination (considérer ad guérison des lésions)
Acyclovir 10 mg/kg/jour (500 mg/m2) IV q 8h x 7-10 jours ou ad arrêt d’apparition de nouvelles lésions

93
Q

Traitement névralgie post-herpétique zona

A

Topiques
Capsaïcine
crème 0.025% (Zostrix) à 0.075% : application qid
timbre 8% : application par professionnel après anesthésie locale 60 min, répéter q 3 mois

Lidocaïne
timbres 5% (ad 3 timbres sur la zone affectée, max 12h die)

Systémiques
Gabapentinoïdes
Gabapentin (1800 ad 3600 mg) (mieux toléré)
300 mg jour 1
300 mg bid jour 2
300 mg tid jour 3
ensuite augmenter 300 mg q 3 jours (ad 600 mg tid)
Pregabaline (ad 300 mg bid)
75 mg bid x 1 semaine
puis 150 mg bid x 1-3 semaines
puis 300 mg bid

TCA
Amitriptyline (ad 50 au besoin, maximum 150 mg)
10 mg HS
puis augmentation graduelle au besoin ad 50 mg HS
Nortriptyline (max 150 mg)
10 mg HS
puis augmentation 10-20 mg q semaine au besoin
Desipramine (max 150 mg)
25 mg HS
puis augmentation 25 mg q semaine au besoin

Autres
AE (acide valproïque, carbamazépine, oxcarbamazépine, lamotrigine)
ISRS (duloxétine, venlafaxine)
Opioïdes

94
Q

Effets secondaires TCA pour névralgie post-herpétique zona (5+)

A

Anticholinergique (amitriptyline > nortriptyline, desipramine)
Sédation
Xérostomie
HTO
Allongement QT
Gain de poids
Dysfonction sexuelle
Rétention urinaire

(Insomnie)

95
Q

Vaccins zona (2)

A

Shingrix
chez 50+ : diminue risque de zona de 97% et risque névralgie postherpétique 90%

> > Zostavax (vaccin vivant atténué)
chez 60+ : diminue risque de zona de 51% et risque névralgie postherpétique 67%

96
Q

Maladies cutanées pouvant survenir aux sites d’ancien zona (10+)

A

Réponse isotopique de Wolf

Granulomateuse
GA (incluant perforant)
Dermatite granulomateuse (sarcoïdosique, tuberculoïde, autres)
Vasculite granulomateuse
Dermatite granulomateuse et lichénoïde

Infiltrative
Pseudolymphome
Rosai-Dorfman
Xanthomateux

Cancers
Hématologiques
Leucémie (particulièrement LLC)
Lymphome cutané

Autres
Sarcome de Kaposi (forme VIH+)
Angiosarcome
Métastases d’organes solides

Papulosquameuse et eczémateuse
Psoriasis
LP
GVHD lichénoïde
DCA
DCI

Sclérosante
LS
Morphée
Chéloïde ou cicatrice hypertrophique

Ulcérative
Syndrome trophique du trijumeau

Autres
Maladie perforante acquise
Dégénération solaire nodulaire
Tinea
PB
Urticaire localisé chronique

Acnéiforme
Comédons
Furonculose
Éruption acnéiforme
Rosacée (trijumeau)