Acné Flashcards
Prévalence de l’acné
12-24 ans : 85%
30aine : 35% F, 20% H
40aine : 26% F, 12%
Facteurs de risque acné nodulokystique sévère
Jeunes hommes caucasiens
Caryotype XYY
Maladies endocriniennes
PCOS
hyperandrogénisme
hypercortisolisme
puberté précoce
Pathogenèse acné (3)
Hyperkératinisation folliculaire
Influences hormonales sur production et composition de sébum
Inflammation
rôle de R. acnes
Progression
Microcomédon
Comédon
Papule ou pustule inflammatoire
Nodule
Mécanisme hyperkératinisation folliculaire
Microcomédon (précurseur acné)
Se forme dans la portion supérieure du follicule et portion inférieure de l’infundibulum
Prolifération de kératinocytes folliculaires
Augmentation de la cohésion des cornéocytes
= cornéocytes s’accumulent (plutôt que relâchés dans la lumière du follicule)
= bouchon hyperkératotique
*rôle suspecté IL-1alpha
Interactions androgènes et glandes sébacées
Production
Gonades et surrénales
Glande sébacée
via enzymes métabolisant androgènes (HSD, 17beta-HSD, 5alpha-réductase)
Récepteurs androgènes (réponse testostérone, 5alpha-DHT)
Couche basale glande sébacée
ORS follicule pileux
*5alpha-DHT a affinité 5-10x supérieure à testostérone pour récepteur androgène
Variation des androgènes selon l’âge
Production et composition
Androgènes > autres hormones et neuropeptides
Naissance ad 6-12 mois (puis diminue ad nadir ad adrénarche)
H : LH élevée
stimule production testiculaire de testostérone
H et F : DHEA et DHEAS élevés (par zone foetale des surrénales)
Adrénarche (7-8 ans)
H et F : DHEAS élevée (par surrénales)
précurseur pour synthèse d’androgènes plus puissants par glandes sébacées
augmentation de la production de sébum
Particularité du sébum en acné
Composition générale similaire
Degrés variables de séborrhée
Sébum
+ acides gras monoinsaturés squalènes
- acide linoléique
Mécanisme d’action des contraceptifs oraux avec oestrogène en acné (2)
Suppression de l’ovulation
inhibition d ela production ovarienne d’androgènes
Diminution de la sébogenèse
opposition directe des androgènes dans la glande sébacée
feedback négatif en inhibant libération gonadotropine hypophysaire
régulation des gènes qui affectent activité glande sébacée
Mécanisme d’inflammation en acné
Rupture d’un follicule libère kératine, sébum, P. acnes et débris cellulaire dans le derme environnant
CD4+, IL-1, IGF-1
Pustule
Réponse inflammatoire précoce
Papules inflammatoires, nodules et kystes
Lymphocytes (Th)
Cellules géantes à corps étranger
Neutrophiles
Rôle de Propionibacterium acnes en acné
Organisme commensal de la peau plutôt que pathogène en soi
Immunité innée
TLR permet reconnaissance de pathogènes (monocytes, macrophages, neutrophiles et kératinocytes)
augmentation expression TLR2, ILR4 par kératinocytes
libération de médiateurs proinflammatoires (IL-1alpha, IL-8, IL-12, TNFa, MMP)
Réponse immunitaire plus robuste à P. acnes (plus de libération de cytokines) associée à acné
P. acnes
Libération directe de lipases
Libération de facteurs chimiotaxiques
Libération d’enzymes causant rupture de comédon
Stimulation des cellules inflammatoire et des kératinocytes à produire médiateurs pro-inflammatoires et ROS
Active NLRP3 de l’inflammasome du cytoplasme de neutrophiles et monocytes (IL-1beta)
Propionibacterium acnes
Bâtonnet Gram+
Anaérobe ou microaérophile
Micro-organisme prédominant dans le microbiome du visage et peau sébacée
retrouvé profondément dans le follicule débacé (avec P. granulosum)
Produit porphyrines (coproporphyrine 3)
Porphyrine produite par Propionibacterium acnes
Coproporphyrine 3
Mécanisme de formation des lésions d’acné (4)
Comédon précoce
Hyperkératose et augmentation de la cohésion des cornéocytes
microcomédon
Stimulation androgénique de la production de sébum
Comédon tardif
Ouvert ou fermé
Accumulation de kératine et de sébum
Formation d’amas lamellaires
Papulopustule inflammatoire
Prolifération de P. acnes
uprégulation réponses immunitaires innées
Inflammation légère (neutrophiles) qui augmente avec rupture de la paroi du comédon
Régression du lobule sébacé
Nodule ou kyste
Inflammation marquée (T)
Cicatrices possibles
Comédon ouvert
Ouverture folliculaire dilatée
Bouchon de kératine noircit en raison de l’oxydation des lipides et des dépôts de mélanine
Variantes d’acné (15+)
Acné post-adolescente de la femme adulte
Acne fulminans
Acne conglobata
Oedème facial solide
Acné néonatale (pustulose céphalique néonatale)
Acné infantile*
Acné mi-enfance*
Acné pré-adolescente
Acné excoriée
Acné avec anomalies endocriniennes
Acné avec syndromes génétiques
Éruptions acnéiformes
Acné médicamenteuse
Acné professionnelle, acne cosmetica
Chloracné
Acne mechanica
Acné tropicale
Acné d’irradiation
Pseudoacné du pli nasal
Granulome facial aseptique idiopathique (IFAG)
Comédons flexuraux de l’enfance
Acné de la femme adulte
Association possible avec stress psychologique élevé
Lésions inflammatoires et comédoniennes
Visage (80% mandibule) >tronc
sous-type exclusivement mandibulaire existe
20% ont menstruations irrégulières
30% de ces femmes ont d’autres signes d’hyperandrogénisme
Signes d’hyperandrogénisme (10+)
Acné
Irrégularités menstruelles
Alopécie androgénétique (patron féminin)
Atrophie des seins et perte des contours féminins du corps
Atrophie vaginale
Infertilité
Aménorrhée
Hirsutisme
Voix rauque
Masse musculaire augmentée
Clitoromégalie
Alopécie androgénétique (patron masculin)
Signes de déféminisation (6)
Acné
Irrégularités menstruelles
Alopécie androgénétique (patron féminin)
Atrophie des seins et perte des contours féminins du corps
Atrophie vaginale
Infertilité
Signes de virilisation (6)
Hirsutisme
Aménorrhée
Voix rauque
Masse musculaire augmentée
Clitoromégalie
Alopécie androgénétique (patron masculin)
Acne fulminans
H 13-16 ans
Acné préalable
Visage, cou, tronc et bras
Apparition abrupte de lésions d’acné nodulaires et suppuratives
coalescence rapide en plaques friables avec croutes hémorragiques
Atteinte extra-cutanée
Lésions osseuses ostéolytiques
clavicule et sternum > chevilles, humérus, sacro-iliaques
Fièvre et malaise
Arthralgies
Myalgies
HSM
EN
Traitement acne fulminans
Prednisone 0.5-1 mg/kg/jour x 2-4 semaines
sevrage sur 1-2 mois
Isotrétinoïne faible dose 0.1 mg/kg/jour
augmentation graduelle avec sevrage prednisone
Autres
CS topiques ou IL
Antibiotiques PO
TNFi
Antagonistes IL-1
Immunosuppresseurs
AZA
CSA
Dapsone (surtout si avec EN)
Options thérapeutiques non CS pour acné fulminans (5+)
Antibiotiques PO
TNFi
Antagonistes IL-1
Immunosuppresseurs
AZA
CSA
Dapsone (surtout si avec EN)
Acne conglobata
Acné nodulokystique sévère sans manifestations systémiques
Tétrade d’occlusion folliculaire (4)
Acne conglobata
HS
Cellulite disséquante du cuir chevelu
Sinus pilonidal
Syndromes associés à acne conglobata (2+)
PAPA (PAPASH)
AD
Mutation PSRPIP1
encode PSTPIP1
Auto-inflammatoire
Borrone dermato-cardio-squelettique
AR
Mutations SH3PXD2B
Pyogenic arthritis
Pyoderma gangrenosum
Acne conglobata
Syndromes avec mutation PSTPIP1 (2)
PAPA
Pyogenic arthritis
Pyoderma gangrenosum
Acne conglobata
PAPASH
Pyogenic arthritis
Pyoderma gangrenosum
Acne
Suppurative hidradenitis
*pas dans PASH (PG, acne, HS)
Pathogenèse oedème facial solide
Inflammation chronique
Drainage lymphatique altéré et fibrose (potentiellement dû à mastocytes)
Oedème facial solide
Complication inhabituelle d’acné ou rosacée
Distortion du visage midline et des joues par oedème du visage
induration
érythème possible
Pas de résolution spontanée
Traitement oedème facial solide (2)
Isotrétinoïne 0.2-1 mg/kg/jour x 4-6 mois (ad 9-24 mois)
combinaison avec ketotifen 1-2 mg/jour ou prednisone 10-30 mg/jour
Pustulose céphalique néonatale
> 20% des nouveaux-nés en santé
Réponse inflammatoire à Malassezia spp, activité glandes sébacées
Apparition à 2 semaines
Résolution dans les 3 premiers mois de vie
Joues, front, paupières et menton > cou et tronc supérieur
Petites papulopustules (pas de comédon)
Traitement non requis
HC ou imidazoles topiques peut suffire
Acné infantile
Apparition à 2-12 mois
Production androgène intrinsèque (qui diminue ad nadir vers 12 mois)
H : LH élevée et production de testostérone
H et F : DHEA élevée
Comédons
parfois nodules profond suppurés
Cicatrices pitted ad 50%
Résolution en 6-18 mois
Quiescence ad puberté
risque accru d’acné sévère à l’adolescence
Évaluer pour condition endocrinienne
Hyperandrogénisme
Puberté précoce
Croissance anormale
Si inquiétude, évaluation endocrinienne
Âge osseux
Dosages hormonaux
Prise en charge acné infantile (3)
Évaluer pour condition endocrinienne sous-jacente
Hyperandrogénisme
Puberté précoce
Croissance anormale
Si inquiétude, évaluation endocrinienne
Âge osseux
Dosages hormonaux
Traitement acné infantile et mi-enfance
Rétinoïdes topiques
trétinoïne
adapalène
Peroxyde de benzoyle
Sévère
Antibiotiques PO
érythromycine
azithromycine
Isotrétinoïne (résistant ou nodulokystique)
Acné mi-enfance
Apparition entre 1 et 6-7 ans
Condition endocrinienne sous-jacente (production androgène quiescente à cet âge en temps normal)
Hyperandrogénisme
Puberté précoce
Courbe de croissance
Âge osseux (croissance accélérée)
Acné pré-adolescente
Comédons
Front et visage central (T)
Anomalies endocriniennes à considérer si sévère ou avec signes d’hyperandrogénisme
*traitement similaire mais éviter tétracyclines < 8 ans
Acné excoriée
Jeunes femmes
Comédons typiques et papules inflammatoires excoriées de manière rituelle
érosions croutées pouvant créer cicatrices
Associations
Anxiété
TOC
Dysmorphie corporelle
Syndrome HAIR-AN (3)
Hyperandrogénisme with insulin resistance and acanthosis nigricans
Hyperandrogénisme
Résistance à l’insuline
Acanthosis nigricans
Atteintion risque élevé
Maladie cardiovasculaire
Diabète mellitus
Évaluation si suspicion d’hyperandrogénisme
Ne pas faire de bilan sanguin hormonal pendant prise de contraceptifs
Bilan de base
Testostérone libre et totale
DHEAS
17-hydroxyprogestérone
Autres
Cortisol
Âge osseux (prépuberté)
Interprétation des états hyperandrogènes
DHEAS
Surrénales
4000-8000 ng/mL : hyperplasie congénitale des surrénales
> 8000 ng/mL : tumeur surrénalienne
17-hydroxyprogestérone
Surrénales
> 3 ng/mL : hyperplasie congénitale des surrénales
Testostérone
100-200 ng/dL
Si DHEAS N : source ovarienne probable
> 200 ng/dL : tumeur ovarienne
Médication associée à éruptions acnéiformes
Commun
CS
Stéroïdes anabolisants
EGFRi
Isoniaside
Lithium
MEKi
Phénytoïne
Progestatifs
Bromides (sédatifs, analgésiques et anti-rhume)
Iodides (contraste)
Corticotropine
Peu commun
AZA
CSA
Disulfiram
Phénobarbital
PTU
Quetiapine
Quinidine
TNFi
Vitamine B6 et B12
PUVA
Ethosuximide
DDx clinique acné néonatale (6)
Hyperplasie sébacée
Miliaire rouge
Milia
Infection à Candida
Éruption papaulopustuleuse avec hyperIgE
Éruption vésiculopustuleuse transitoire du syndrome myéloprolifératif transitoire T21
DDx clinique comédons fermés (15)
Milia
Osteoma cutis
Hyperplasie sébacée
adultes > adolescents
front et joues
Pseudoacné du pli nasal
Syringomes
Trichoépithéliomes
Trichodiscomes
Fibrofolliculomes
Kystes de poils velus éruptifs
Steatocystome multiplex
Milia colloïde
Acné exacerbée par CS ou stéroïdes anabolisants
Mucinose folliculaire
MF folliculaire
Acné de contact
acne mechanica
acne cosmetica
pomade acne
acné professionnelle
DDx clinique comédons ouverts (15)
Acné exacerbée par CS ou stéroïdes anabolisants
Acné de contact
acne mechanica
acne cosmetica
pomade acne
acné professionnelle
Trichostase épineuse
Favre-Racouchot
Pseudoacné du pli nasal
Naevus comedonicus
Syndrome d’un hamartome folliculaire basaloïde
Comédons familiaux dyskératotiques
Downling-Degos
Comédons induits par la radiation
Comédons induits par molluscum
Comédons flexuraux de l’enfance
Pore dilaté de Winer
Trichofolliculome
Épines folliculaires
trichodysplasie épineuse
PRP type 6 (VIH)
MM
démodicose
mucinose folliculaire
médicamenteuse (BRAFi, CSA, acitrétine)
DDx clinique comédons localisée (4)
Favre-Racouchot
région malaire latérale
Naevus comedonicus
Trichostasis spinulosa
multiples poils velus
nez
CBC à large pore
DDx cliniques papules érythémateuses faciales (5+)
Acné
Rosacée
Dermatite périorificielle
Demodicose (adultes > enfants)
Folliculite
flore normale
staphylocoque
Gram négatif (incluant Pseudomonas)
éosinophilique
Malassezia
Médicamenteux
CS topiques ou systémiques
stéroïdes anabolisants
autres (lithium, EGFRi)
Pseudofolliculite barbae
Acné chéloïdienne de la nuque
Pseudoacné du pli nasal
Furoncle ou carboncle
IFAG
Dermatoses neutrophiliques et HEN
KP
Trichodysplasie épineuse (virale)
Lupus miliaris disseminatus facieu
Excoriations neurotiques
dermatite factices
Mucinose folliculaire
MF folliculaire
Tinea faciei
Molluscum contagiosum
Angiofibromes
Downling-Degos (variante Haber)
Rosai-Dorfman cutané
GPA (Wegener)
Syndromes avec acné
PAPA
PAPASH
SAPHO
Apert
DDx clinique oedème facial solide (10+)
Acné
Rosacée
Melkersson-Rosenthal (MRS)
Sarcoïdose (Heerfordt)
Lèpre lépromateuse
Lymphome (B ou T)
Leucémie cutanée
Angiosarcome
Scléromyxoedème
Myxoedème
Mucinose cutanée juvénile (auto-résolutive)
Connectivites
DM
LE
Still
Angioedème
déficit en inhibiteur de C1 estérase
Blépharochalazie (Ascher)
Sweet
Cellulite
Obstruction veine cave supérieure
Malformation lymphatique
Pachydermopériostose
Trichinose
Amyloïdose systémique primaire
Traitements topiques de l’acné (7+)
Rétinoïdes
Peroxyde de benzoyle
Antimicrobiens topiques
clindamycine
érythromycine
(minocycline 4% mousse)
Dapsone
Acide azélaïque 15% gel
Acide salicylique ad 2%
Clascotérone 1% crème
Stratégies avec traitements topiques en acné (5+)
Favoriser compliances
régime simple (die si possible avec combinaisons)
efficacité surtout après 6-8 semaines
support écrit
Appliquer à toute la zone affectée
Éviter irritation
augmentation graduelle de la fréquence d’application
hydratant non comédogène
Éviter exacerbations
produits non comédogènes
éviter manipulation des lésions
Contraceptifs oraux avec activité anti-androgène (3)
Activité anti-androgène
Drospirenone (Yaz, Yazmin)*
Cyproterone acetate (Diane 35)
Dienogest (Visanne)
Chlormadinone acetate
Autres efficaces
Norgestimate (Tri-Cyclen)*
Norethindrone (Lolo)*
Levonorgestrel (Alesse)
*activité androgène des progestatifs
première > deuxième > troisième génération
* = approbation FDA
