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Felipe - Clínica Medica > Síndromes glomerulares > Flashcards

Síndromes glomerulares Flashcards

1
Q

Fisiologia das glomerulopatias

A

Deposição de imunocomplexos depositados no glomérulo → Desestruturação funcional e histológica → Aumenta a permeabilidade capilar à proteínas e/ou hemácias → Levando a hematúria e/ou proteinúria

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Q

Valores fisiológicos de proteinúria

A
  • < 150mg de proteína em 24h
  • < 30mg de albumina por g de creatina em amostra isolada
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Q

Estruturas glomerulares que podem ter depósito de imunocomplexos nas glomerulopatias

A
  • Endotélio do capilar glomerular
  • Membrana basal glomerular
  • Podócitos / Célula podocitária
  • Mesângio
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4
Q

Apresentação clínicas das glomerulopatias (6)

A
  • Assintomáticos
  • Hematúria micrcoscópica isolada
  • Síndrome nefrítica (proliferativa)
  • Síndrome nefrótica
  • Glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescente glomerulares)
  • Glomerulonefrite cronificada
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Q

Diferenças entre síndrome nefrótica e síndrome nefrítica

(Início, edema, PA, Proteinúria, hematúria, cilindros hemáticos, albuminemia, urina, doenças)

A
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6
Q

Valores que definem proteinúria nefrótica (4)

A
  • ≥ 3,5g/dia
  • > 50mg/kg/dia (crianças)
  • 2mg de proteínas/mg de Cr (para bebês)
  • TFG < 40mg/m2/h
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7
Q

Manejo do edema e da proteinúria da síndrome nefrótica

A

Edema:
— ↓ sódio dieta
— Suspender BCC e BB
— Administrar diuréticos
— Diálise se refratário

Proteinúria:
— ↓ proteína dieta
— Controle pressórico
– Antiproteinúrico: IECA/BRA (↑ arteríola eferente)
— Tratar causa: imunossupressão

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8
Q

Principais complicações da síndrome nefrótica

A
  • Risco infeccioso
  • Deficiência de minerais e vitaminas
  • Dislipidemia e lipidúria
  • Desnutrição proteica
  • Risco tromboembólico (perda de antitrombina III) e aterosclerótico
  • Edema e anasarca
  • Peritonite bacteriana espontânea (devido ascite e imunodeficiência)
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9
Q

Causas de síndrome nefrótica associada a Trombose de Veia Renal (3)

A
  1. Nefropatia Membranosa (principal);
  2. Glomerulonefrite Mesangiocapilar (GNMP);
  3. Amiloidose
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10
Q

Tríada classica da trombose de veia renal

A

Síndrome nefrótica + Lombalgia unilateral aguda + Hematúra macroscópica

Confirmação: Doppler de veias renais

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11
Q

Conduta na suspeita de trombose de veia renal (2)

A

Doppler de artéria renal + Anticoagulação

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12
Q

Prevenção de eventos tromboembólicos na síndrome nefrótica (4)

A
  • Evitar imobilização prolongada
  • Anticoagulação profilática
  • Antiagregantes plaquetário
  • Tratar dislipidemia
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13
Q

Fisiopatologia e agente etiológico de peritoniete na síndrome nefrótica

A
  • ↓ imunoglobulinas
  • Pneumococo
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14
Q

Causas de síndrome nefrótica (4)

A

1) Doença de lesão mínima
2) Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF)
3) Nefropatia membranosa
4) Amiloidose

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15
Q

Quadro clínico da Síndrome Nefrótica (7)

A
  1. Proteinúria;
  2. Hipoalbuminemia (c/ tendência à hipotensão);
  3. Edema periorbital matutino;
  4. Ascite;
  5. Hiperlipidemia e lipidúria (cilindros graxos);
  6. Hipotireoidismo;
  7. Hipocalcemia
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16
Q

Situações que não necessitam de biópsia na Síndrome Nefrótica (2)

A
  1. Crianças < 8 anos: doença de lesão mínima por presunção;
  2. Diabéticos crônico: nefropatia diabética por presunção
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17
Q

Epidemiologia e doenças associadas a Doença de Lesão Mínima da Síndrome nefrótica

A

Principal causa de síndrome nefrótica em crianças

Linfoma de Hodgkin / AINE / Interferon (Glomerulopatia secundária)

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18
Q

Características da Doença de Lesão Mínima na Síndrome Nefrótica

A

Proteinúria maciça com função renal preservada

(Não precisa de biópsia em crianças)

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19
Q

Achados à microscopia eletrônica da Doença por Lesão Mínima

A

Fusão e retração podocitária

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20
Q

Tratamento da Doença de Lesão Mínima na Síndrome Nefrótica

A
  • Controle de proteinúria, edema e dislipidemia
  • Prednisona (Resposta dramática)
  • Remissão completa: Proteinúria < 0,5 g/dia → Em caso de falha: Pode associar ciclosporina
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21
Q

Definição e epidemiologia da Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF)

A

Doença primária em que os imunocomplexos se depositam em alguns segmentos do glomérulo de forma focal nos rins → Decorre da hiperfiltração

Principal causa de síndrome nefrótica em adultos < 40 anos

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22
Q

Causas de GESF

A

3 Hs:

1) Hiperfiltração renal:
- DM
- Anemia falciforme
- Rim único
- Obesidade

2) HIV (GESF colapsante)

3) Heroína

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23
Q

Caracterísitcas clínicas e histológicas da GESF

A

Proteinúria variável (↓ proteinúria = Melhor prognóstico)

Depósitos de imunocomplexos de IgM e C3 de forma segmentar e focal

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24
Q

Tratamento da GESF

A
  • Otimizar PA (Alvo: < 130/80 mmHg) → IECA/BRA na maior dose tolerada
  • Tratar complicações (estatina, dieta, anticoagulação profilática)
  • Prednisona 1 mg/kg/dia por 12 a 16 semanas
    — Corticorressitente → Associar imunossupressor
    — Corticodepedentes → Associar segundo imunossupressor
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25
Q

Epidemiologia da Nefropatia Membranosa na Síndrome Nefrótica

A

Principal causa de síndrome nefrótica em adultos > 40 anos

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26
Q

Principal doença associada da Nefropatia Membranosa

A

Neoplasia sólidas

(Investigar antes de considerar causa primária)

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27
Q

Causas primárias e secundárias da nefropatia membranosa na Síndrome Nefrótica

A

Primárias:
– Anticorpo contra receptor fosfolipase A2 nos podócitos

Secundárias:
– Tumores sólidos
– Hepatite B
– AINE
– Nefrite lúpica classe V

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28
Q

Apresentação clínica e achado histológico da nefropatia membranosa na Síndrome Nefrótica

A

Proteinúria importante com alto risco de complicações (principalmente trombótico pela elevada perda de antitrombina III)

Depósitos subepiteliais (espessamento da membrana basal) + depósitos granulares de IgM ao longo da alça capilar glomerular

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29
Q

Definição e classificação de Amiloidose na Síndrome Nefrótica

A

Depósito extracelular de material proteico fibrilar (amiloide)

  • AL: Cadeia leve de Ig → Causa: Mieloma Múltiplo
  • AA: Precursor amiloide A → Causa; Estados inflamatórios crônicos reumatológicos ou infecciosos ou intestinais
  • Realcionado a diálise → Fibrilas derivadas de B2 microglobulinas
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30
Q

Achado histológico da amiloidose na síndrome nefrótica

A

Depósito de material amiloide em vasos e glomérulos → Coloração vermelha do Congo positiva (Sob a luz polarizada apresenta birrefringência verde)

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31
Q

Tratamento da amiloidose na síndrome nefrótica

A

Tratar a causa de base:
– Mieloma múltiplo → Quimioterapia
– Doença reumatológicas → Imunossupressor e/ou Imunomodulador
– Otimização da diálise / transplante renal

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32
Q

Pêntade clássica da Síndrome Nefrítica

A

Hematúria dismórfica + Hipertensão + Edema + Oligúria + proteinúria subnefrótica

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33
Q

Causas de Síndrome Nefrítica

A
  • Glomerulonefrite pós-estreptocócica / Difusa aguda
  • Nefropatia por IgA / Doença de Berger
  • Nefrite lúpica
  • Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP)
  • Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
34
Q

Manejo geral das glomerulonefrites

A
  • Restrição de água e sódio
  • Diurético de alça
  • Vasodilatador (hidralazina)

NÃO usar IECA/BRA

35
Q

Epidemiologia e fator desencadeante da Glomerulonefrite difusa aguda

A

Crianças de 2 a 14 anos, masculino

Infecção por S. pyogenes (grupo A)

36
Q

Intervalo entre exposição a S. pyogenes e desenvolvimento de GNDA

A

Faringite: 1 a 3 semanas (média de 10 dias)
Impetigo: 2 a 6 semanas (média de 20 dias)

37
Q

Fisiopatologia da Glomerulonefrite difusa aguda

A

Infecção pelo S. pyogenes → O sistema imune gera anticorpos contra a bactéria, mas que também atuam nos glomérulos ao se ligar nos receptores renais

38
Q

Exames para evidenciar infecção estreptocócica

A
  • Faringite: ASLO / Anti-estreptolisina
  • Impetigo: Anti-DNAse Beta
  • Alternativa: Consumo de C3
39
Q

Anticorpo mais associado à faringoamigdalite e piodermite estreptocócica na GNPE

A

Faringoamigdalite: ASLO
Piodermite: Anti-DNAse B

40
Q

Indicações de biópsia na GNPE

A
  • Quadro sistêmico importante
  • Perda progressiva da função renal
  • Oligúria > 1 semana
  • Complemento consumido por mais de 2 meses
41
Q

Achado à microscopia óptica e eletrônica e à imunofluorescência na GNPE

A

Óptica: Lesão proliferativa difusa (inespecífica)

Eletrônica: Gibas (Depósitos subepiteliais)

Imunofluorescência: Depósitos de imunocomplexos (padrão glanular)

42
Q

Manejo clínico da Glomerulonefrite difusa aguda

A

Doença autolimitada (Não precisa biopsiar)

  • Restrição de sal e líquidos + Diuréticos
  • Antibiótico (evitar transmissão, não evita ter a nefropatia) → Benzetacil
  • Insuficiência renal grave / congestão refratária → Diálise
43
Q

Glomerulopatia primária mais comum

A

Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

44
Q

Evolução do quadro clínico após manejo para Glomerulonefrite difusa aguda

A

Natriurese espontânea: 48 a 72h
Remissão clínica: 2-4 sem
Complemento normal: 8 sem
Hematúria e proteinúria: Pode persistir por vários meses

Se não tiver resolução no tempo estimado = Biópsia renal

45
Q

Definição de fisiopatologia da Nefrotapia por IgA

A

Glomerulonefrite proliferativa mesangial → Deposição de imunocomplexos de IgA

Desequilíbrio entre a produção e Clearence hepático de IgA → Associando IVAS como gatilho (não apresenta intervalo entre infecção e nefropatia)

46
Q

Fatores de mal prognóstico na Doença de Berger (5)

A
  • Masculino
  • Proteinúrica > 1g/dia
  • HAS
  • Idade avançada
  • Cr > 1,5
47
Q

Quadro clínico de nefropatia por IgA

A
  • INFECÇÃO DE OROFARINGE dias antes ou APÓS EXERCÍCIO FÍSICO
  • Pode apresentar hematúria isolada ou Sd nefrítica e raramente Sd nefrótica
  • Início subagudo ou mais insidioso
  • Não tem consumo de complemento
48
Q

Diagnóstico de Nefropatia por IgA

A

Biópsia renal com imunofluorescência → Identifica depósitos de IgA

49
Q

Tratamento de Nefropatia por IgA

A
  • Dieta rica em Ômega 3
  • Antiproteinúrico (IECA/BRA)
  • Corticoide + Ciclofosfamida (Graves)
50
Q

Diferenças da Doença de Berger para GNPE (3)

A
  • Mais velhos que na GNPE
  • Sem período de incubação
  • Sem consumo de complemento
51
Q

Epidemiologia da Nefrite Lúpica

A

Mais comum em mulheres jovens

52
Q

Como fica o complemento na nefrite lúpica

A

Consumo de C3 e C4

53
Q

Classes da nefrite lúpica

A

II - Proliferativa mesangial → Imunocomplexos só nos mesângios e hipercelularidade mesangial

III - Proliferativa focal → Hipercelularidade endo e extracapilar e inflamação de < 50% glomérulos

IV - Proliferativa difusa → Hipercelularidade endo e extracapilar e inflamação de > 50% glomérulos

V - Membranosa → Espessamento da membrana basal e depósito de imunocomplexos subepitelial e intramembranosa

VI - Esclarosamento avançado → Esclerose de > 90% capilares glomerulares

54
Q

Tratamento das Classes III e IV da nefrite lúpica

A
  • Indução (3-6 meses): Metilprednisona 3 dias + Ciclofosfamida mensal + Prednisona 1mg/kg
  • Manutenção (mínimo 2 anos): ↓ Prednisona + Associa imunossupressor (Ciclofosfamida / Azatioprina / Micofenolato / Tacrolimus)
55
Q

Causa de glomerulonefrite membranoproliferativa

A

Geralmente é secundária a Hepatite C, Esquistossomose, endocardite, lúpus (classe III e IV)

56
Q

Apresentação clínica e achado histológico da glomerulonefrite membranoproliferativa

A

Padrão nefrítico-nefrótico: Hematúria e proteinúria nefrótica
Consumo de complementos (C3 e C4)

Hipercelularidade e desdobramento de membrana basal

57
Q

Tratamento da glomerulonefrite membranoproliferativa

A

Antiproteinúrico + Controle pressórico + Tratamento para causa base (Hepatite C ou Esquistossomose)

Se rapidamente progressiva: Pulsoterapia + Plasmaférese

58
Q

Definição de Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)

A

É uma complicação de qualquer glomerulopatia ou vasculite, levando a perda súbita da função renal associado a quadro glomerular

59
Q

Fisiopatologia da Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)

A

Agressão inflamatória local com atração de células inflamatórias, levando a lesão da membrana basal, com células inflamatórias preenchendo espaço de Bowman (crescente), comprimindo o tufo glomerular, levando a ↓ filtração glomerular

60
Q

Tipos de glomerulonefrite rapidamente progressiva:
- Padrão de imunofluorescência
- Imunologia
- Principal causa

A

Relação da deposição de imunocomplexos na membrana basal

  • Tipo 1: Linear e contínua → Anticorpo anti-membrana basal → Doença do anticorpo anti-membrana basal ou Síndrome de Goodpasture (se envolver rim e pulmão)
  • Tipo 2: Granular (depósitos mesangiais) → Imunocomplexos → GNPE, Nefropatia por IgA, LES, crioglobulinemia
  • Tipo 3: Imunofluorescência pouco visível → Paucimune (sem depósito de imunocomplexos) → Vasculite com ANCA+
61
Q

Achado histopatológico da GNRP

A

Crescentes celulares (Gibas) em mais de 50% dos glomérulos

Duas ou mais camadas de células no espaço de Bowman

62
Q

Tratamento da GNRP

A

Imunossupressão agressiva (Pulso de metilprednisolona e ciclofosfamida)

63
Q

Nefropatias que consomem complemento

A
  • C3 e C4: LES
  • C3: Endocardite, GNPE, GNRP
  • C4: Crioglobulinamia (Hepatite C)
64
Q

Nefropatias que não consomem complemento

A
  • Nefropatia por IgA
  • Vasculite ANCA+

Qualquer doença que tenha muito complemento

65
Q

Quadro clínico da Síndrome de Goodpasture

A

Síndrome pulmão-rim

(Hemoptise + Dispneia + Hematúria + GNRP grave)

66
Q

Epidemiologia da Síndrome de Goodpasture

A

Homem (6:1), 20 a 40 anos, tabagista

67
Q

Padrão na imunofluorescência na Síndrome de Goodpasture

A

Linear e contínua (padrão de acometimento da membrana basal glomerular)

68
Q

Tratamento da Síndrome de Goodpasture

A
  1. Ataque: plasmaférese (elimina os anticorpos circulantes).
  2. Manutenção: prednisona + ciclofosfamida (impede nova produção de anticorpos)
69
Q

Como diferenciar hematúria de causa glomerular e urológica

A

Glomerular: Hemácias dismórfica ou cilindros hemáticos
Urológicas: Hemácias com formato padrão

70
Q

Causas glomerulares de hematúria isolada (4)

A

Hematúria benigna idiopática
Nefropatia da IgA
Doença de Alport
Doença da Membrana Fina

71
Q

Fisiopatologia da Doença de Alport

A

Doença ligada ao C → Altera codificação do colágeno tipo IV → Alterações na membrana basal glomerular

72
Q

Apresentação clínica da Doença de Alport

A

Hematúria isolada desde a infância
Surdez neurossensorial
Anormalidades oftalmológicas
Perda progressiva da função renal (Indicação de biópsia)

73
Q

Diagnóstico da Doença de Alport

A

Microscopia eletrônica: Afilamento da membrana basal

74
Q

Tratamento e prognóstico da Doença de Alport

A

Suporte e antiproteinúrico

Ruim

75
Q

Característica da Doença da Membrana Fina

A

Hematúria isolada desde a infância sem surdez ou oftalmopatias
Espectro benigno da Doença de Alport

76
Q

Tratamento e prognóstico da Doença da Membrana Final

A

Suporte e antiproteinúrico

Melhor que no Alport

77
Q

Indicações de biópsia na hematúria isolada

A
  • Presença de perda de função renal
  • Presença de proteinúria
  • Presença de marcadores imunológicos ou sinais/sintomas de doenças sistêmicas
78
Q

Definição de proteinúria isolada

A

Presença de > 150 a 200 mg de proteínas na coleta de 24 horas de urina, sem alteração sistêmica e da função renal

79
Q

Etiologias da proteinúria isolada

A

1) Proteinúria intermitente: Pós-exercício físico intenso, ostostática, febre, IC

2) Proteinúria isolada persistente: GESF e idiopática

80
Q

Indicações de biópsia na proteinúria isolada

A
  • Perda de função renal
  • Marcadores imunológicos ou sinais/sintomas de doenças sistêmicas
  • Piora da proteinúria ou valores próximos ao nefrótico.
  • Proteinúria nefrótica em adultos
81
Q

Tratamento da proteinúria isolada

A

Dieta + antiproteinúrico (Manter < 500 ou o menor possível)

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