Dispepsia e DRGE Flashcards
Definição de refluxo gastroesofágico fisiológico
Refluxos de curta duração e assintomáticos → Ocorre por relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior para passagem do bolo alimentar durante a deglutição, mediado pelo reflexo vagal
Definição de refluxo gastroesofágico patológico
Refluxos em grande quantidade e de longa duração → Ocorre incontinência do esfíncter esofágico inferior
Mecanismos anatômicos antirrefluxos
- Pinçamento do diafragma → Hiato diafragmático que possibilita a passagem do esôfago para o abdome
- Ângulo de His → Ângulo agudo de entrada do esôfago no estômago
Mecanismos fisiológicos de antirrefluxo
- Pressão contínua do esfíncter esofágico inferior (relaxado transitoriamente durante a deglutição)
- Clareamento esofágico → Preservada pela motilidade esofágica distal e função salivar
- Esvaziamento gástrico
Quadro clínico típico de DRGE
- Azia
- Pirose
- Regurgitação
- Globus faríngeos
- Piora com posição supina, alimentos condimentados e gordurosos, café, chocolate, álcool e tabagismo
- Melhora com anti=acidos
Quadro clínico atípico de DRGE
(Inflamação da via respiratória alta)
- Tosse
- Rouquidão
- Laringite
- Pigarro
- Broncoaspiração
- Pneumonia recorrente
- Asma / sibilância
- Aftas / lesões dentárias
Sinais de alarme de DRGE
(Necessita de EDA)
- > 60 anos
- Hemorragia
- Anorexia
- Perda ponderal
- Disfagia / odinofagia
- Vômitos persistentes
- História familiar de 1º grau de câncer
Indicações de endoscopia para pacientes com DRGE
- DRGE após os 40 anos de idade
- Sinais de alarme
- Sintomas atípicos
- Refratário ao tratamento clínico
Classificação endoscópica de esofagite
Classificação por Savary-Miller:
- Grau I → 1/+ lesões não-confluentes, lineares ou ovaladas, ocupando apenas uma prega longitudinal
- Grau II → Várias lesões ocupando mais de uma prega, que podem ser confluentes, mas não são circunferenciais.
- Grau III → Erosões confluentes que se estendem por toda a circunferência do órgão
- Grau IV → Ulcerações profundas ou estenoses, isoladas ou associadas as outras lesões.
- Grau V → Epitélio de Barrett com confirmação histológica, de extensão variável, isolada ou associada as outras lesões.
Método padrão-ouro para detectar refluxo ácido por DRGE
pHmetria 24h → pH < 4 por mais de 4% do tempo de medicação (DeMeester > 14,7)
Método padrão-ouro para detectar refluxo não-ácido por DRGE
Impedanciometria → Mede pHmetria e resistência em múltiplos níveis
Tratamento não farmacológico para DRGE
- Evitar cintas modeladoras e cintos apertados
- Evitar AINE, colinérgicos, teofilinas, BCC
- Perda de peso
- Cessar tabagismo
- Elevar a cabeceira do leito
- Refeições fracionadas e pouco volumosas
- Não deitar por duas horas após a refeição
- Evitar alimentos que pioram sintomas
Tratamento medicamentoso de DRGE
IBP em dose plena por 8 semanas + metade da dose plena por 3 a 6 meses
+
Procinéticos por 8 semanas
Na crise: Sucralfatos (película de proteção por curto período) ou Antiácidos (tampona solução ácida)
Indicações de tratamento cirúrgico devido DRGE
- Tratamento clínico prolongado e dependente
- IBP por longos períodos em pacientes jovens
- Manifestações atípicas
- DRGE complicado (úlcera, estenose, Barrett)
- Hérnias hiatais sintomáticas
Técnicas cirúrgicas para tratamento de DRGE
Fundoplicatura gástrica:
- Nissen → Válvula total (360º), curta e frouxa → Via abdominal
- Lind → Válvula parcial posterolateral (270º) → Via torácica
Complicações da DRGE e tratamento
- Úlcera esofágica → Risco de hemorragia, perfuração e estenose → Trata com IBP por pelo menos 8 semanas
- Estenose (+ comum idosos, tabagistas e etilistas) → Disfagia → Trata com IBP e dilatação ou cirurgia antirrefluxo
- Barrett (Lesão pré-maligna)
Fatores de risco para esôfago de Barrett
- DRGE com duração > 5 a 10 anos
- Homens
- Obesidade
- Presença de hérnia hiatal
- Refluxo noturno
- Tabagismo
- Parentes de 1º grau com esôfago de Barrett
Diagnóstico de esôfago de Barrett
Endoscopia (Imagem em cor salmão) + Histopatológico (Metaplasia com epitélio colunar intestinal)
Tratamento do Esôfago de Barrett
- Sem displasia → EDA a cada 2 anos
- Displasia de baixo grau → EDA a cada 6 meses + IBP + Cirurgia (Mucosectmia se localizada ou Radiablação se circunferêncial)
- Displasia indeterminada → 80mg de IBP por 3 meses + repetir EDA com biópsia → Se permanecer indeterminada: Tratar cm baixo grau
- Displasia de alto grau → Esofagectomia ou mucosectomia
Efeitos deletérios do uso crônico de IBP
- Colite pseudomembranosa → ↓ proteção contra o Clostridium difficili
- Diminuição na atividade do Clopidogrel → Mesmo metabolismo hepático
- ↓ absorção de cálcio intestinal elevando o risco de fraturas
Tipos de hérnias de hiato
I / Deslizamento → Deslocamento da junção esofagogástrica para o mediastino (+ comum)
II / Rolamento / Paraesofágica → A junção esofagogástrica está na posição correta, mas o fundo gástrico migra (rola) para o mediastino pelo hiato diafragmático
III / Mista → Junção esofagogástrica e fundo gástrico estão na cavidade torácica (Devido alargamento do hiato diafragmático)
IV / Gigante → Mais de 1/3 ou 1/2 do estômago ou qualquer outro órgão abdominal ou estrutura herniada através do diafragma
Definição de dispepsia
Dor persistente ou recorrente e/ou desconforto no abdome central e superior (epigástrio)
Definição de gastrite
Inflamação associada à lesão da mucosa gástrica
Tipos de dispepsia
1) Funcional (70-80%)
2) Secundária a causa orgânica (20-25%)
Classificação de dispepsia
1) Orgânica → Alguma doença que leva a sintomas gástricos
- Úlcera péptica
- Malignidade gastroesofágica
- Dor biliar
- Induzida por medicamentos
2) Relacionada ao H pylori → Dispepsia com EDA normal e infecção por HP, com melhora após erradicação bacteriana
3) Funcional → Dispepsia normal e sem HP
Critérios de dispepsia funcional Roma IV
1) Queixas recorrentes de dispepsia nos últimos 3 meses que começaram pelo menos 6 meses antes;
2) Presença de um ou mais dos seguintes sintomas:
- Sensação incômoda de plenitude pós-prandial / Indigestão pós-prandial;
- Saciedade precoce;
- Dor epigástrica;
- Queimação epigástrica;
3) Nenhuma evidência de doença estrutural (incluindo endoscópica) que explique os sintomas
- Afastar parasitose intestinal → Pesquisa de ovos e larvas de parasitas nas fezes ou tratamento antiparasitário empírico
Tipos de dispepsia funcional
- Síndrome da dor epigástrica
- Síndrome do desconforto pós-prandial
Definição da síndrome da dor epigástrica (dispepsia funcional)
Presença de dor ou queimação epigástrica incômoda (com impacto nas atividades habituais), pelo menos 1x/sem nos últimos 3 meses, sem causa orgânica, sistêmica ou metabólica associada
Definição da Síndrome do desconforto pós-prandial (dispepsia funcional)
Plenitude pós-prandial com impacto nas atividades habituais E/OU Saciedade precoce que impede terminar refeição de tamanho normal
Pelo menos 3x/sem nos últimos 3 meses, sem causa orgânica, sistêmica ou metabólica associada
Definição da Síndrome do Intestino Irritável
Dor ou desconforto abdominal associado a alteração na forma ou frequência das evacuações
60% está associada a dispepsia funcional
Classificação de gastropatia baseada na etioogia
1) Reativa / química → Refluxo biliar, álcool, AINE, sais de ferro
2) Vascular → Gastropatia portal hipertensiva (congestiva), ectasia vascular do antro gástrico
3) Isquêmica → Cocaína, hipovolemia, sepse, queimaduras, traumas, prolapso da mucosa
Classificação de gastrite baseada na etiologia
1) Infecciosa → H pyori, glegmonosa (bactérias piogênicas), sifilítico, viral, parasita, fúngico
2) Autoimune
3) Granulomatosa → Crhn, Sarcoidose
4) Incerto → infocítica, Colagenosa, eosinofílica
Sistema de Sidney para classificação de gastrite
1) Topografia → Pangastrite, antro, corpo, fundo
2) Categoria → Enanntematosa, erosiva plana, erosiva elevada, atrófica, hemorrágica, refluxo, pregas hiperplásicas
3) Intensidade → Leve, moderado, grave
Sinais de alarme de dispepsia
(Necessita de EDA ou outra investigação)
- Perda de peso não intencional
- Vômitos persistentes
- Odinofagia
- Disfagia progressiva
- Hematêmese
- Anemia ou deficiência de ferro
- Massa abdominal palpável ou linfadenopatia
- História familiar de CA do TGI
- Cirurgia gástrica prévia
- Icterícia
Conduta para caso de dispepsia conforme histórico do paciente
- Jovens e sem sinais de alarme → Prova terapêutica
- > 45 anos e/ou sinais de alarme → EDA e/ou outros exames complementares
Tratamento de dispepsia
Mudar estilo de vida + suspender AINE + Cessar tabagismo e etilismo
Tratar parasitoses
Testar e erradicar H pilori
Terapia antissecretosa → IBP dose plena por 1 a 2 meses + Procinéticos por 1 mês
Fatores de risco para H pilori
Condição de vida inadequada
Situação sanitária e socioeconômica precária
Transmissão do H pylori
Oral-oral e fecal-oral
Fatores que aumentam a patogenicidade do H pylori (3)
- Produção de urease e catalase
- Presença de flagelos
- Presença de adesinas
Doenças associadas a H pylori
Gastrite aguda ou crônica
Úlcera péptica (gástrica ou duodenal)
Linfoma MALT de baixo grau
Adenocarcinoma gástrico
Preparo para realização de EDA para investigação de H pylori
Interromper IBP por duas semanas (exceto se sorologia)
+
Interromper antibióticos e sais de bismuto por 4 semanas
Escolha do teste para investigação de H pylori
Pacientes 40 anos ou com sinais de alarme de dispepsia ou sem resposta a IBP → Endoscopia:
*Sem sangramento de úlcera péptica:
— Sem uso de IBP/Bismuto/ATB e sem indicação de biópsia → Teste de urease
— Uso de IBP/Bismuto/ATB ou anormalidades na endoscopia (úlceras, gastropatia) → Teste histológico
— Falha no tratamento anterior (dois ciclos de ATB para H pylori) → Cultura e teste de sensibilidade
- Com sangramento de úlcera péptica → Biópsia da mucosa gástrica
Teste diagnóstico não invasivo padrão-ouro para diagnóstico de H pylori
Teste respiratório da ureia marcado com carbono 13 (É caro)
Teste diagnóstico invasivo padrão-ouro para diagnóstico de H pylori
Anatomopatológico (Classificação histológica japonesa)
Indicações de tratamento para erradicação do H pylori pelo IV consenso brasileiro
1) Dispepsia funcional
2) Úlcera gastroduodenal ativa ou cicatrizada
3) Linfoma Mal de Baixo grau
4) Gastrite histologicamente agressiva (gastrite atrófica)
5) Risco para úlcera / complicações pelo uso de AINE / AAS cronicamente
6) Deficiência de ferro inexplicável
7) Púrpura trombocitopênica imune
8) Gastrite crônica autoimune
9) Risco de Câncer gástrico:
— Parentes de 1º grau com história de câncer
— Ressecção endoscópica ou cirúrgica
— Pangastrite grave, gastrite atrófica ou metaplasia intestinal
Esquema tríplice inicial para H pylori
IBP dose plena de 12/12h + Amoxicilina 1g de 12/12h + Claritromicina 500mg 12/12h
Por 14 dias
Esquema de retratamento de H pylori
(Após falha a tríplice inicial)
IBP dose plena de 12/12h + Amoxicilina 1g de 12/12h + Levofloxacina 500mg 1x/dia
Por 10 a 14 dias
Terapia quádrupla com bismuto para H pylori
(Após falha do retratamento ou paciente alérgico a penicilina)
IBP dose plena de 12/12h + Bismuto 120mg 6/6h OU 240mg 12/12h + Tetraciclina 500mg 6/6h + Metronidazol 400mg 8/8h
Por 10 a 14 dias
Opções de IBP em dose plena
- Omeprazol 20 mg
- Pantoprazol 40 mg
- Esomeprazol 40 mg
- Rabeprazol 20 mg
- Lansoprazol 30 mg
- Dexlanzoprazol 60 mg
Controle de erradicação de H pylori
Teste respiratório marcado com carbono 13 OU Pesquisa de antígenos fecais após 4 a 6 semanas do término da terapia de erradicação → Alternativa: Teste histológico
Exame para analisar resistência do H pylori e indicação
Teste molecular (genótipo) ou Cultura e antibiograma (fenótipo)
(Após falha ao 2º ou 3º esquema terapêutico)
(Teste molecular avalia resistência apenas para Claritromicina, levofloxacina e tetraciclina)
Cascata Pelayo Correa na sequência da infecção por H pylori
Gastrite crônica → Atrofia glandular → Metaplasia intestinal → Displasia → CÂncer gástrico
Características do Linfoma MALT gástrico
Expansão clonal de linfócitos da zona marginal extranodal dos folículos linfodes
Crescimento lento, superficiais (mucosa e submucosa), baixo risco de metástases
Diagnóstico de Linfoma MALT gástrico
Histopatológico da biópsia gástrica → Denso infiltrado linfoide comporto por pequenos linfócitos B heterogênios, infiltrando zona marginal dos folículos linfoides
Causas de gastrite atrófica (2)
Infecção crônica pelo H pylori
Formação de autoanticorpos (anti-célula parietal e anti-fator intrínseco) → Anemia perniciosa
