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Felipe - Clínica Medica > Distúrbio de coagulação > Flashcards

Distúrbio de coagulação Flashcards

1
Q

Etapas do processo de hemostasia (3)

A
  • Hemostasia primária / Tampão plaquetário
  • Hemostasia secundária / Rede de fibrina
  • Hemostasia terciária / Fibrinólise
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Q

Fisiologia da formação do tampão plaquetário

A

Rompimento endotelial → Exposição de colágeno → Sinaliza necessidade de hemostasia → Plaquetas se aderem ao endotélio com a glicoproteína IB e Fator de Von Willebrand → Plaquetas fazem ativação para chamar outras plaquetas usando a adenosina difosfato, tromboxano A2 → Para agregar essas outras plaquetas precisa de glicoproteína IIB/IIIA → Levando a formação do tampão plaquetário

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3
Q

Etapas para formação do tampão plaquetário (3)

A
  • Adesão plaquetária
  • Ativação Plaquetária
  • Agregação plaquetária
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4
Q

Substâncias utilizadas na adesão plaquetária (2)

A

Glicoproteína IB e Fator de Von Willebrand

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Q

Substâncias utilizadas na ativação plaquetária (2)

A

Adenosina difosfato e Tromboxano A2

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6
Q

Substância utilizada na agregação plaquetária

A

Glicoproteína IIB/IIIA

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7
Q

Ação do clopidogrel

A

Inibição da adenosina difosfato

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8
Q

Ação do AAS e AINE

A

Inibição do Tromboxano A2

AAS faz bloqueio irreversível a COX-1
AINE faz bloqueio reversível a COX-1

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9
Q

Quanto tempo antes da cirurgia suspender o AAS

A

7 a 10 dias (tempo de vida das plaquetas)

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10
Q

Quanto tempo antes da cirurgia suspender AINEs

A

48 horas

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11
Q

Processo de coagulação após formação do tampão plaquetário

A

Rede de fibrina

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12
Q

Sistema responsável pela produção da rede de fibrina

A

Cascata de coagulação

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13
Q

Processos de coagulação após formação da rede de fibrina

A

Regeneração endotelial e fibrinólise

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14
Q

Hemostasia primária: Local da doença, pista do quadro clínico, locais de sangramento e exames solicitados

A
  • Vaso e/ou plaqueta
  • Sangramento imediato que não interrompe sangramento
  • Sangramentos superficiais (pele e mucosas) → Petéquias, púrpuras e equimoses
  • Hemograma (plaquetograma), curva de agregação plaquetária e tempo de sangramento
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15
Q

Hemostasia secundária: Local da doença, pista do quadro clínico, locais de sangramento e exame solicitado

A
  • Cascata/Fator de coagulação
  • Sangramento tardio, interrompe sangramento na hora, mas depois volta a sangrar
  • Hematomas profundos (articulação/hemartrose, vísceras e músculos)
  • Coagulograma (atividade de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada)
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16
Q

Como confirmar que mancha na pele é extravasamento sanguíneo?

A

Realizando digito ou vitropessão → Se não desaparecer mancha é extravasamento vascular, se sumir é vasodilatação

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17
Q

Diferenças de petéquia, púrpura e equimose

A
  • Petéquias: < 2mm
  • Púrpuras: entre 2mm e 1cm
  • Equimose: > 1cm
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18
Q

Fisiopatologia da doença de Von Willebrand

A

Deficiência variável do Fator de Von Willebrand (deficiência quantitativa parcial/total ou deficiência qualitativa)

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19
Q

Sinônimo de Fator de Von Willebrand

A

Fator VIII endotelial

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20
Q

Função do Fator de Von Willebrand (2)

A
  • Estabilização (Proteger a quebra) do Fator VIII
  • Adesão plaquetária
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21
Q

Tipos de hemostasia prejudicada no Fator de Von Willebrand

A

Hemostasia primária (plaqueta) e secundária (coagulação)

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22
Q

Quadro clínico da Doença de Von Willebrand

A

Nada ou sangramentos leves ou sangramentos graves

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23
Q

Alteração nos exames laboratoriais na Doença de Von Willebrand

A

Nenhum ou alteração no tempo de sangramento (hemostasia 1º) e/ou TTPA (hemostasia 2º)

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24
Q

Diagnóstico de Doença de von Willebrand (2)

A

Avaliar atividade do fator de Von Willebrand:
- Avaliação quantitativa (mais cara e confiável);
- Avaliação qualitativa - Ristocetina (mais barata).

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25
Q

Tratamento da doença de Von Willebrand

A

Depende do quadro clínico:
- Leve: Expectante
- Grave: Desmopressina (DDAVP) IV ou nasal (Estimula a liberação do fator de Von Willebrand)

O fator sintético é pouco disponível comercialmente

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26
Q

Alternativas para tratamento para casos graves de doença de Von Willebrand (4)

A
  • Fator 8;
  • Crioprecipitado;
  • Plasma Fresco Congelado (↑sobrecarga de volume e risco de contaminação que o crioprecipitado);
  • Antifibrinolíticos
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27
Q

Composição do crioprecipitado (4)

A
  • Fator de von Willebrand
  • Fibrinogênio
  • Fator VIII
  • Fator XIII
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28
Q

Fatores que compões o complexo protrombínico (4)

A

Fatores dependentes de Vitamina K (2, 7, 9 e 10)

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29
Q

Diagnóstico de paciente com plaquetopenia intensa sem nenhum sintoma

A

Pseudo plaquetopenia / Erro laboratorial

É comum

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30
Q

Causas de erro laboratorial na contagem de plaquetas (2)

A

Baixa quantidade de sangue coletado e uso de EDTA (anticoagulante mais utilizado no frasco de coleta, induzindo agregação plaquetária)

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31
Q

Alternativa para confirmar que plaquetopenia causada por EDTA

A

Uso de citrato no frasco de coleta

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32
Q

Significado de PTI

A

Púrpura trombocitopênica imune / Trombocitopenia imune

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33
Q

Doenças associadas a trombocitopenia imune (PTI)

A

Lúpus, neoplasia (leucemia, linfoma), fármaco, HIV, Hepatite C e principalmente INFECÇÃO

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34
Q

Fisiopatologia da trombocitopenia imune (PTI)

A

Alguma doença desencadeia produção de anticorpos, sinalizando plaquetas, levando os macrófagos a fagocitar essas plaquetas no baço

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35
Q

Quadro clínico da trombocitopenia imune (PTI)

A

“Doença do capeta” – Fica todo vermelho (petéquias), com epistaxe e gengivorragia, sem qualquer outro sintoma, além de plaquetopenia, geralmente iniciado dias/após a uma infecção

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36
Q

Tratamento da trombocitopenia imune (PTI)

A
  • Geralmente é expectante
  • Só agir se alto risco de sangramento (plaqueta < 30.000) ou sangramento importante: corticoide VO dose imunossupressora (Prednisona 1 a 2 mg/kg/dia)
  • Casos refratários: esplenectomia (Exceção)
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37
Q

Tratamento se sangramento GRAVE na púpura trombocitopênica imune

A

Corticoide IV pulsoterapia + Ig polivalente IV (resposta mais rápida) + Rituximabe e Trombopoetina (se necessário)

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38
Q

Tratamento se sangramento MUITO GRAVE na púpura trombocitopênica imune

A
  • Corticoide IV pulsoterapia + Ig polivalente IV (resposta mais rápida) + Rituximabe e Trombopoetina (se necessário) E
  • Concentrado de plaquetas

Esplenectomia é conduta de exceção

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39
Q

Quando usar transfusão de plaquetas na trombocitopenia imune (PTI)

A

Quase nunca, é exceção, pois as plaquetas transfundidas serão destruídas

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40
Q

Tratamento para pacientes corticorefratários ou corticodependentes (> 12 meses) na púrpura trombocitopênica imune

A

Rituximabe ± esplenectomia

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41
Q

Definição da Síndrome de Evans

A

PTI + anemia hemolítica

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42
Q

Fatores que interferem na função plaquetária (4)

A

AAS, Clopidogrel, AINE, uremia

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43
Q

Doenças hereditárias que interferem na função plaquetária

A

Trombastenia de Glanzmann (Deficiência da glicoproteína IB) e Síndrome de Bernard-Soulier (Deficiência da glicoproteína IIB/IIIA)

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44
Q

Doenças do vaso que levam a alteração da hemostasia primária

A

Púrpura senil, vasculite (Púrpura de Henoch-Schönlein)

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45
Q

Vasculite mais comum na infância

A

Púrpura de Henoch-Schönlein (deposição de imunocomplexo IgA)

46
Q

Fator desencadeante de Púrpura de Henoch-Schönlein

A

Infecção

47
Q

Tétrade clássica da Púrpura de Henoch-Schönlein

A
  • Pele → Púrpura palpável (vasculite)
  • Articulação → Artrite/artralgia
  • Rim → Glomerulonefrite
  • TGI → Diarreia / Constipação / Dor abdominal
48
Q

Tratamento Púrpura de Henoch-Schönlein

A

Geralmente é expectante (pois quadro é brando), se necessário pode-se utilizar corticoide

49
Q

Diagnóstico diferencial das doenças de hemostasia primária

A
  • Quantidade de plaquetas: Pseudo plaquetopenia, trombocitopenia imune
  • Qualidade de plaquetas: Trombastenia de Glanzmann, Síndrome de Bernard-Soulier, Doença de Von Willebrand, uremia, uso de AAS, Clopidogrel ou AINE
  • Doenças dos vasos: Púrpura senil, Púrpura de Henoch-Schönlein
50
Q

Cascata de coagulação

51
Q

Exame laboratorial que indica alteração na via intrínseca

52
Q

Exames laboratoriais que indica alteração na via extrínseca

A

Atividade de protrombina (TAP → Companhia aérea portuguesa do CR7) e INR (Se uso de anticoagulante)

53
Q

Diagnósticos diferenciais de alteração de TTPA, com TAP normal:

A
  • Deficiência de fator de coagulação da via intrínseca: Hemofilia tipo A (deficiência de Fator VIII), hemofilia tipo B (deficiência de fator IX)
  • Substâncias que inibem os fatores de coagulação da via intrínseca: Anticoagulante lúpico
54
Q

Epidemiologia das hemofilias

A

Homens com história familiar (doença ligada ao cromossomo X)

55
Q

Fator deficiente em cada tipo de hemofilia

A

A: Fator 8
B: Fator 9
C: Fator 11

56
Q

Quadro clínico das hemofilias (6)

A
  • Hemartroses (clássico);
  • Hematoma pós-vacinal;
  • Hematomas intramusculares (sd. compartimental);
  • AVCh (10%);
  • Hematoma orofaríngeo (asfixia);
  • Pseudotumores (hematomas com cápsula fibrosa)
57
Q

Tratamento das hemofilias

A

Reposição do fator deficiente (8 ou 9 ou 11)

58
Q

Como diferenciar deficiência e inibição do fator de coagulação?

A

Mistura sangue do paciente com sangue normal → Se resolver o problema é falta de coagulação, se não resolver tem algum fator de inibição

59
Q

Ação dos anticoagulantes na cascata de coagulação:

A
  • Heparina não fracionada: Agonista da antitrombina III que inativa fator II, IX, X, XI e XII → Inibe via comum e via intrínseca
  • Heparina de baixo peso molecular (enoxaparina) e Fondaparinux: Inibe o fator Xa → Inibe via comum
  • Varfarina: Inibe a vitamina K (Inibe fatores dependentes da vitamina K) → Inibe via extrínseca e via comum
  • Anticoagulantes orais não antagonistas da vitamina K / Novos anticoagulantes orais (NOAC):
    — DabigaTrana: Inibe a Trombina
    — RivaroXabana / ApiXavana / EdoXabana: Inibe fator X
60
Q

Monitorização da anticoagulação plena com heparina não fracionada

A

TTPA

Inibição da via intrínseca

61
Q

Monitorização da anticoagulação plena com heparina de baixo peso molecular

A

Anti-Xa

Geralmente utilizado em pacientes superobesos

62
Q

Monitorização da anticoagulação plena com varfarina

A

INR (2,0 e 3,0) e TAP

63
Q

Monitorização da anticoagulação plena com NOACs

A

Nenhum

O coagulograma pode estar alterado, mas sem relação direta com os NOACs

64
Q

Fatores de coagulação dependentes da vitamina K

A

II, VII, IX e X

2 + 7 = 9, parabéns você tirou 10

65
Q

Fatores que interferem na ação da varfarina

A

Dieta (alimentos verdes), antifúngico

66
Q

População que não pode usar NOACs

67
Q

Anticoagulante utilizado nas grávidas

A

Heparina de baixo peso molecular (Pode usar varfarina no 2º trimestre)

68
Q

Antídoto da heparina não fracionada

69
Q

Antídoto da heparina de baixo peso molecular

A

Nenhum, mas a protamina tem efeito parcial

70
Q

Antídoto dos NOACs

A
  • Inibidor da trombina (Dabigatrana): Idarucizumabe
  • Inibidor do fator X (Rivaroxabana/Apixabana): Andexanet-alta
71
Q

Tratamento de sangramento grave devido uso de NOACs

A

Complexo protrombínico (pode ser utilizado plasma fresco)

72
Q

Conduta de paciente com alargamento de INR por uso de varfarina

A
  • Assintomático com INR entre 4,5 e 10: Suspender varfarina
  • Assintomático com INR > 10 ou sangramento leve: Suspender varfarina + Administrar vitamina K
  • Sangramento grave: Suspender varfarina + Administrar complexo protrombínico e vitamina K
73
Q

Definição de mielofibrose

A

Fibrose da medula óssea com pancitopenia + hepatoesplenomegalia e linfonodomegalia

74
Q

Sinônimo de mielofibrose primária e secundária

A
  • Primária: Metaplasia mieloide agnogênica
  • Secundária: Mieloftise
75
Q

Causa secundária de mielofibrose

A

Exposição ao benzeno

76
Q

Achados de mielofibrose no sangue periférico

A

Hematopoiese extramedular:
- Hemácias em lágrima (dacriócitos)
- Leucoeritroblastose (aumento de leucócitos e eritroblastos)

77
Q

Diagnóstico de mielofibrose

A

Biópsia de medula óssea (hipocelular + fibrose)

78
Q

Tratamento de mielofibrose

79
Q

Sinônimo e definição de aplasia de medula

A

Anemia aplásica

Lesão da célula tronco cursando apenas com pancitopenia

80
Q

Diagnóstico de anemia aplásica

A

Biópsia de medula óssea (hipocelularidade com infiltração gordurosa

81
Q

Tratamento de anemia aplásica

A
  • < 45 anos: transplante alogênico de medula óssea
  • 45 anos: Imunossupressão
82
Q

Epidemiologia da mielodisplasia

83
Q

Critérios diagnósticos de mielodisplasia

A
  • Citopenias;
  • Células anormais (sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos, acantócitos);
  • < 20% blastos na MO
84
Q

Tratamento de mielodisplasia (3)

A
  • Suporte;
  • Quimioterapia (alguns casos);
  • Transplante de MO (casos muito selecionados)
85
Q

Definição de neutropenia febril

A

Neutrófilos < 500 associado a um pico > 38,5ºc ou 38ºc por > 1 hora

86
Q

Passos iniciais na neutropenia febril (3)

A
  • Exames gerais (urinocultura, radiografia de tórax);
  • Hemocultura;
  • Antibiótico
87
Q

Antibioticoterapia padrão no tratamento da neutropenia febril

A

Cefepime (cefalosporina de 4ºG com ação antipseudomonas)

88
Q

Achados que evidenciam MRSA na neutropenia febril

A

Mucosite, cateter infectado, celulite, acometimento pulmonar ou hipotensão

89
Q

Associação de antibióticos se suspeita de MRSA na neutropenia febril

A

Cefepime + Vancomicina

90
Q

Conduta na ausência de melhora clínica após 4 a 7 dias de antibioticoterapia na neutropenia febril

A

Associar antifúngico (anfotericina B, caspofungina ou voriconazol)

91
Q

Pré-requisitos para tratamento ambulatorial de neutropenia febril (6)

A
  • Sintomas leves
  • Paciente estável hemodinamicamente
  • Tumor sólido (não hematológico)
  • Idade < 60 anos
  • Sem DPOC
  • Não estar internado no início do quadro
92
Q

Antibioticoterapia ambulatorial na neutropenia febril

A

Ciprofloxacina + Amoxicilina/clavulanato

93
Q

Tratamento de síndrome de lise tumoral

A

Hidratação endovenosa vigorosa + Alopurinol/rasburicase

94
Q

Como realizar transfusão de plaquetas e sua resposta

A

1 bolsa de plaquetas a cada 10kg de peso do paciente

1 bolsa sobe 10.000 plaquetas

95
Q

Mecanismo de sangramento na trombocitemia essencial

A

Doença de Von Willebrand (quando há > 1 milhão de plaquetas)

96
Q

Quadro clínico de trombocitemia essencial (5)

A
  • Esplenomegalia;
  • Trombose;
  • Sangramento;
  • Eritromelalgia;
  • Anisocitose plaquetária
97
Q

Diagnóstico de trombocitemia essencial

A

Diagnóstico de exclusão

  • Plaquetas > 450.000
  • Mielograma com ↑ linhagem megacariocítica
  • Mutação (JAK2, CALR ou MPL)
98
Q

Tratamento de trombocitemia essencial (2)

A
  • Hidroxiuréia (2ª linha: anagrelida);
  • AAS em dose baixa (↓eritromelalgia e trombose)
99
Q

Condições associadas as trombifilias adquiridas (4)

A
  • Câncer;
  • Puerpério;
  • Síndrome nefrótica;
  • SAF
100
Q

Causas de trombofilias hereditárias (4)

A
  • Fator V de Leiden;
  • Mutação no gene da protrombina;
  • Deficiência de anticoagulantes (antitrombina III, proteínas C e S);
  • Hiperhomocisteinemia (arterial e venosa)
101
Q

Trombofilia hereditária mais comum

A

Fator V de Leiden (resistência à proteína C ativada)

102
Q

Fisiopatologia da necrose cutânea hemorrágica

A

Varfarina inibe a síntese das proteínas C e S

103
Q

Condição associada a necrose cutânea hemorrágica

A

Deficiência de proteína C

104
Q

Profilaxia de necrose cutânea hemorrágica (2)

A
  • Iniciar Heparina junto com Warfarin;
  • Suspender heparina somente quando 2 INRs consecutivos na faixa terapêutica (INR 2-3)
105
Q

Evento inicial da fisiopatologia da CIVD

A

Exposição do fator tecidual

106
Q

Achados laboratoriais da CIVD (5)

A
  • Hemólise;
  • Plaquetopenia;
  • ↑ TAP;
  • ↑ PTTa;
  • ↓ Fibrinogênio (consumo)
107
Q

Causas de forma aguda de CIVD (4)

A
  • Sepse;
  • Grandes queimados;
  • Trauma;
  • Câncer
108
Q

Quadro clínico agudo de CIVD

A

Hemorragia (↓fatores da coagulação, sem tempo para produção compensatória)

109
Q

Principal causa de forma crônica de CIVD

A

Neoplasia (normalmente adenocarcinoma)

110
Q

Quadro clínico crônico de CIVD

A

Tromboses de repetição (Ativação da cascata de coagulação. Sem sangramento pela cronicidade, com tempo de produção compensatória dos fatores)

111
Q

Tétrade clássica da forma crônica de CIVD

A
  • Paciente oncológico;
  • Plaquetopenia;
  • Anemia hemolítica com esquizócitos;
  • ↑ D-dímero
112
Q

Tratamento de CIVD

A
  • Hemorragia → suporte (cristaloides ± hemoderivados);
  • Trombose → heparinização

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