Hipotireoidismo e hipertireoidismo Flashcards
Fisiologia da tireoide
Fisiologia do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide
V ou F: O excesso de TSH pode estimular outros eixos hormonais
Falso
O excesso de TRH (hipotireoidismo primário) pode estimular outros eixos
Exemplo: Hiperprolactinemia
Transportadores dos hormônios tireoidianos
A maioria do T4 e T3 é ligada a TBG (proteína transportadora dos hormônios tireoidianos) ou a albumina → Porção inativa dos hormônios tireoidianos
A minoria é livre no plasma → É a porção ativa dos hormônios tireoidianos
Fatores que levam ao aumento da produção de globulina ligadora de tiroxina (TBG) (4)
1) Hepatite aguda
2) Gravidez
3) Uso de estrógeno oral
4) Drogas (fluorouracil, clofibrato e metadona)
↑ T4 total e ↓ T4 livre (eutireoidismo)
Proteínas que converte T4 em T3
Desiodase I e II
Proteína que converte T4 em T3 reverso e inibe desiodase I
Desiodase III
Substância liberada pelas Células parafoliculares (células C) da tireoide
Calcitonina
Definição do Efeito Wolff-Chaikoff
Iodo induzindo hipotireoidismo
Definição do Efeito Jod-Basedow
Iodo induzindo hipertireoidismo
Definição de hipotireoidismo
Síndrome decorrente da deficiência de hormônio tireoidiano
Epidemiologia do hipotireoidismo
Predomínio feminino (devido prevalência de doença autoimune) e aumenta com a idade
Classificação e causas de hipotireoidismo (3)
1) Primária → Defeito na glândula tireoide (95% casos)
— Tireiodite de Hashmioto (mais frequente)
— Radioterapia cervical
— Medicamentos
— Secundária (Central) → Defeito na hipófise
— Terciária (Central) → Defeito no hipotálamo
Causas de hipotireoidismo central (3)
- Tumores hipofisários
- Craniofaringioma (crianças)
- Síndrome de Sheehan
Como diferenciais hipotireoidismo secundário do terciário?
Neuroimagem e teste do TRH:
1. TSH se eleva? Terciário (disfunção hipotalâmica);
2. TSH não se eleva? Secundário (disfunção hipofisária)
Medicamentos que podem provocar hipotireoidismo (2)
1) Lítio
2) Iodo (Amiodarona, contrastes) → Efeito Wolff-Chaikoff
Características da tireoidite de Hashimoto (4)
- 90% dos casos apresentam bócio
- Há atrofia da glândula, devido destruição pelos autoanticorpos
- Presença de AntiTPO e AntiTG
- USG → Glândula hipoecoica / Pseudonódulos / Aumento ou não da vascularização
Causa mais comum de hipotireoidismo central
Adenoma de hipófise
Fatores de risco para hipotireoidismo (5)
- Sexo feminino
- História familiar
- Doença autoimune (anemia perniciosa, DM1, doença celíaca)
- Anticorpos (antiTPO, antiTG)
- História de tireoidite
Quadro clínico de hipotireoidismo (10)
1) ↓ do metabolismo basal
2) Edema mixedematoso
3) Intolerância ao frio
4) Pele seca, ↓ sudorese
5) Queda de cabelo e unhas quebradiças
6) Constipação
7) Mialgia, câimbras
8) Fadiga, fraqueza, letargia
9) Irregularidade menstrual
10) Derrames cavitários
Quadro clínico de hipotireoidismo no idoso
Quadro atípico:
Depressão ou demência
Quadro clínico de hipotireoidismo em criança em idade escolar (5)
1) Parada de crescimento
2) Idade óssea atrasada
3) Ganho de peso
4) Mau desempenho escolar
5) Atraso puberal
Alterações cardiovasculares mais graves do hipotireoidismo (6)
1) Diminuição do cronotropismo e inotropismo cardíaco
2) Diminuição do débito cardíaco
3) Aumento da resistência vascular periférica
4) Aumento da permeabilidade vascular
5) Redução de PAS e aumento da PAD → PA convergente
6) Pode apresentar derrame pericárdico
Indicações e exame de escolha para rastreamento de hipotireoidismo
- Doenças autoimunes
- História familiar
- História de radiação cervical
- Exame físico anormal
- Doenças psiquiátricas ou demência
TSH
Achados laboratoriais de hipotireoidismo (6)
- Anemia macrocítica;
- ↑Colesterol;
- ↑Triglicerídeos;
- ↑Prolactina;
- ↓Glicemia;
- ↓Na+
Diagnóstico de hipotireoidismo
Primário: TSH ↑↑↑ e T4 livre ↓
Central: TSH ↓/NL e T4 livre ↓
Diagnóstico de hipotireoidismo subclínico
TSH ↑ e T4 livre normal
(Confirmar após 3 a 6 meses)
Quando tratar hipotireoidismo subclínico?
- TSH maior que 10 mUI/L.
- Sintomas típicos do hipotireoidismo.
- Anticorpos anti-tireoidianos (Anti-TPO e/ou anti-tireoglobulina) positivos.
- Doença cardiovascular estabelecida ou alto risco cardiovascular.
- Achados ultrassonográficos sugestivos de tireoidite crônica.
- Gestantes ou mulheres que planejam engravidar.
Quando NÃO tratar hipotiroeoidismo subclínico?
- > 65 anos
- < 65 anos sem comorbidades
Tratamento de hipotireoidismo
Levotiroxina T4, 30 a 60min antes do café
Dose inicial: 1,6 a 1,8 mcg/kg de peso ideal
Tratamento de hipotireodismo subclínico
Levotiroxina T4: 25 a 50mcg em jejum
(Idosos / coronariopatas → Iniciar com 12,5 a 25 mcg e progredir aos poucos)
Valores de referência de TSH em idosos
Entre 4,5 e 6,6 (Aumento fisiológico)
Quando tratar hipotireoidismo em idosos?
- TSH entre 7 e 9,9, se doença cardiovascular ou sintomáticos
- TSH > 10 em todos os casos
Apresentação clínica do hipotireoidismo congênito (7)
(Nos primeiros dias de nascido):
- Icterícia prolongada
- Atraso fechamento das fontanelas
- Hipotonia
- Atraso da queda do coto umbilical
- Sonolência
- Choro rouco
- Dificuldade de alimentação
Exame de rastreamento para hipotireoidismo congênito
Teste do pezinho (entre 2º e 5º dia)
Diagnóstico de hipotireoidismo congênito
TSH e T4 livre sérico na 1ª ou 2ª semana → Se alterados → Solicitar anticorpos, tireoglobulina e cintilografia
Tratamento de hipotireoidismo congênito
Levotiroxina T4 10 a 15mcg/kg/dia
Complicação mais grave do hipotireoidismo
Coma mixedematoso
Tríade clássica do coma mixedematoso
Evento precipitante + hipotermia + alteração do nível de consciência
Quadro clínico e laboratorial do coma mixedematoso
Igual ao do hipotireoidismo, porém em parâmetros extremos
Tratamento do coma mixedematoso (3)
1) Tratar causa precipitante (aquecimento passivo → Cobertores)
2) Hidrocortisona 50 a 100 mg IV 6/6h
3) Levotiroxina Ataque: 500 mcg + Manutenção: 100 -175 mcg/dia
Definição de tireotoxicose
Excesso de hormônio tireoidiano (independente da origem)
Definição de hipertireoidismo
Excesso de hormônio tireoidiano proveniente da tireoide
Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo primário (8)
- Doença de Graves (Bócio difuso tóxico)
- Bócio Multinodular Tóxico
- Adenoma tóxico (Doença de Plummer)
- Iodo-induzido (Fenômeno de Jod-Basedow)
- Tumores trofoblástico produtor de HCG
- Hipertireoidismo familiar não-imune
- Hipertireoidismo neonatal transitório
Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo primário (3)
- Tireoidite subaguda/aguda
- Tireotoxicose factícia (uso do hormônio → emagrecer / TTO hipotireoidismo))
- Tecido tireoidiano ectópico
Causa de tireotoxicose com hipertireoidismo secundário
Tumor hipofisário produtor de TSH
Diagnóstico de Hipertireoidismo secundário
TSH ↑ ou NL + T4 Livre ↑ + TC/RN de sela túrcica (Adenoma de hipófise
Tratamento de hipertireoidismo secundário
Hipofisectomia transesfenoidal
Fármaco que pode levar a hipertireoidismo
Altas doses de iodo (Contraste, amiodarona, xarope)
(Fenômeno de Jod-Basedow)
Quando manter e quando suspender amiodarona no caso de alteração da função tireoidiana?
- Tireotoxicose: Suspender
- Hipotireoidismo: Pode manter
Tipos de tireotoxicose induzida pela amiodarona:
- Tipo 1: Indivíduos com alguma doença auto-imune tireoidiana prévia → Ocorre por produção excessiva de hormônios tireoidianos
- Tipo 2: Tireoidite destrutiva, sem doença tireoidiana prévia → Liberação de T3 e T4 pré-formados
(Efeitos da amiodarona podem demorar anos para manifestar e dura muito tempo após retirada da medicação)
Como diagnosticar ou descartar hipertireoidismo em uma tireotoxicose?
Índice de captação de iodo radioativo (RAIU) - Uma “cintilografia quantitativa” da tireoide, avaliando a % de captação de contraste iodado após 24h, diferente da avaliação imediata para distinguir nódulos quentes de frios
Interpretação do RAIU 24h
- < 5% Hipotireoidismo (confundido com tireoidites e tireotoxicose factícia)
- 5 a 30%: Normal
- 35 a 95%: Hipertireoidismo
Causa mais comum de hipertireodismo e seus sinônimos
Doença de graves
Bócio difuso tóxico
Doença de Basedow / Basedow-Graves
(70-80% dos casos)
Epidemiologia da Doença de Graves
Predomina em mulheres (doença autoimune), entre 20 a 40 anos
Fisiopatologia da Doença de Graves
Infiltrado linfocitário tireoidiano → predomínio TH2 →Resposta autoimune humoral → Produz IgG contra receptores de TSH (TRAB) → mimetiza ação estimuladora de TSH → Hipertrofia e hiperplasia da tireoide → Hipersecreção hormonal autônoma (não depende dos níveis de T3/T4, depende dos níveis de TRAB)
Anticorpos e bócio na Doença de Graves (2)
Anticorpos (não é fundamental): TRAB (é fator prognóstico) e anti-TPO
Bócio difuso, com leve/moderado aumento de volume e ↑ vascularização, pode ter sopro e frêmito
Reação autoimune extra-tireoide na Doença de Graves (2)
- Órbita ocular → Oftalmia de Graves
- Tecido celular subcutâneo → Dermatopatia / Mixedema de Graves
Fatores de pior prognóstico na doença de Graves (7)
- TRAB muito elevado
- T3 total elevado (>500)
- Bócios volumosos
- Homens
- Tabagistas
- Crianças
- Tireoides muito vascularizadas ao Doppler
Epidemiologia do Bócio multinodular tóxico
Mulheres, > 50 anos, deficientes de iodo
Fisiopatologia do Bócio multinodular tóxico
Inicia com bócio multinodular atóxico (eutireoidismo) → Depois os nódulos se tornam autônomo dos níveis de T3/T4 → Tireotoxicose
Características do bócio no Bócio multinodular tóxico
Bócio irregular, volumoso e mergulhante (grave)
Sinal típico do Bócio multinodular tóxico
Sinal de Pemberton (Congestão facial por ↓ retorno venoso da cabeça e pescoço mediante elevação de MMSS)
Exame diagnóstico para Bócio Multinodular Tóxico
Cintilografia tireoidiana (Múltiplos nódulos hipercaptantes)
Tratamento do Bócio Multinodular Tóxico (2)
- Tireoidectomia subtotal
- Radioiodo se alto risco cirúrgico
Sinônimos de Bócio uninodular tóxico
Adenoma folicular tóxico
Doença de Plummer
Epidemiologia do Bócio uninodular tóxico
Jovens (30 a 40 anos)
Provocados por mutações ativadoras no gene do receptor TSH
Bócio e anticorpos no Bócio uninodular tóxico
- Tireotoxicose + bócio com nódulos > 3cm
- Sem detecção de anticorpos antitireoidianos
Exame diagnóstico de Adenoma folicular tóxico
Cintilografia (Nódulo hipercaptante)
Tratamento do ademona folicular tóxico
- Padrão: Tireoidectomia parcial
- Se paciente jovem ou grandes nódulos: Lobectomia com istmectomia + injeção de etanol guiado por USG
Principais causas de Bócio difuso atóxico
- No mundo: Deficiência de iodo
- No Brasil: Tireoidite de Hashimoto e Bócio esporádico simples
Quando e como tratar Bócio Difuso Atóxico
- Sintomas compressivos e/ou razões estéticas
- Levotiroxina (Suprime TSH)
Características das tireoidites agudas e subagudas ocasionando tireotoxicose
- Transitórias
- Decorre de infecção ou inflamação (Ruptura dos folículos tireoidianos)
- Bócio difuso e ↑ vascularizado
Causas de tireoidites subagudas e como diferenciá-las?
- Indolor → Medicamento ou autoimunidade (linfocítica subaguda)
- Dolosoras (De Quervain) → Infecção
Causas das tireotoxicoses factícias
Excesso de hormônio tireoidiano exógeno
- Ingestão acidental ou proposital (Emagrecer)
- Tratamento de hipotireoidismo
Características das tireotoxicoses factícias
Sem bócio
Dosagem baixa de tireoglobulina
Tecidos tireoidianos ectópicos
- Teratomas (struma ovarii → Tumor ovariano produtor de hormônios tireoidianos)
- Metástase de tumores malignos da tireoide
Alterações da pele/anexos relacionados a tireotoxicose
- Pele quente, macia e com sudorese profusa
- Unhas fracas, com onicólise distal
- Cabelos fino e esparso
Alterações dos olhos relacionados a tireotoxicose
- Retração palpebral e olhar fixo
- “Lid lag” → Retardo na descida palpebral superior
Alterações cardiorrespiratória relacionados a tireotoxicose
- Taquicardia, palpitação
- ↑ PAS e ↓ PAD (PA divergente) → Devido vasodilatação
- Intolerância ao exercício (Mais precoce)
- Arritmias (taquicardia sinusal ou fibrilação atrial)
Alterações neuropsiquiátricas relacionados a tireotoxicose
- Nervosismo, insônia, irritabilidade
- Taquicinese
- Tremores finos
- Psicose
- ↑ apetite + perda ponderal
Alterações musculoesqueléticas relacionados a tireotoxicose
Osteoporose (↑ reabsorção óssea)
Hipercalciúria
Miopatia
Paralisia periódica tireotóxica
Alterações musculoesqueléticas relacionados a tireotoxicose
Hiperdefecação
Poliúria e polidipsia
Ginecomastia
Amenorreia
Quadro clínico relacionado à Doença de Graves (5)
- Mixedema pré-tibial
- Pele com aspecto de “casca de laranja”
- Exoftalmia (proptose ocular)
- Quemose (hiperemia e edema conjuntival)
- Paralisia periódica hipocalêmica
Fatores de risco para oftalmopatia de Graves
- Idade mais avançada
- Sexo masculino
- Ancestralidade caucasiana
- TRAB elevado
- Tabagismo
-Radioiodoterapia
Quadro clínico de hipertireoidismo em idosos
Hipertireoidismo apático
Alterações cardiovasculares (FA) e perda de peso
Diagnóstico laboratorial de hipertireoidismo
TSH ↓ ou indetectável + T4 livre ↑
Diagnóstico de hipertireoidismo subclínico
TSH ↓ e T4 livre normal (Repetir após 3 a 6 meses)
Quando indicar tratamento no hipertireodismo subclínico?
- TSH < 0,1
- TSH entre 0,1 e 0,44, se:
— > 65 anos
— < 65 anos com risco cardiovascular aumentado
— Osteoporose ou mulher na pós-menopausa
Indicações de solicitação da dosagem de TRAB (4)
- Dúvida diagnóstica
- Gestante com história de doença de Graves
- Diagnóstico diferencial da Tireotoxicose gestacional (1º trimestre)
- Indivíduos eutireoideos com acometimento ocular sugestivo de oftalmopatia de Graves
Confirma Doença de Graves
Tratamento de sintomas adrenérgicos do hipertireodismo
1ª opção: Betabloqueador
2ª opção: BCC não-diidropiridínicos (verapamil / diltiazem)
Opções de tratamento de hipertireoidimo
Tionamidas
- Propiltiuracil
- Metimazol (Tapazol)
Alternativa farmacológica para alérgicos a tionamidas
Lítio
Droga anti-tireoidiano de escolha para grávidas/lactentes
Propiltiuracil
Toxicidade das drogas anti-tireoidianas
- Propiltiuracil (independente da dose): Vasculite e hepatite citocóxica aguda (Trocar para MMZ)
- Metimazol (Depende da dose): Neurite em MMII e hepatite colestática aguda (trocar para PTU)
Contraindicações às drogas anti-tireoidianas
- Neutrófilos < 500 (Agranulocitose grave)
- ↑ transaminases > 5x o LSN (hepatotoxicidade)
- Síndrome lúpus-like
- Vasculite ANCA positivo
- Anemia aplástica e trombocitopenia
- Teratogenicidade
Monitorização do tratamento de hipertireoidismo
- Tireoide: T4 livre e T3 total em 4 a 6 semanas → Depois só com TSH
- Fígado: TGO e TGP no início do tratamento e após troca da dose da medicação
- Células: Hemograma se febre e/ou odinofagia
Tempo de tratamento da Doença de Graves com tionamidas
1 a 2 anos (50% têm remissão)
Definição de remissão do hipertireoidismo
Manutenção de eutireoidismo após um ano após a suspensão das drogas anti-tireodianas
Indicações de radioterapia para tireotoxicose
- Doença de Plummer ou Bócio multinodular tóxico
- Refratários às tionamidas
- Contraindicação a cirurgia
- Obter controle rápido ou gestar após um ano
- Paciente muito grave, porém estáveis
Contraindicações de radioterapia para tratamento de tireotoxicose (2)
- Gestação e lactação
- Oftalmopatia grave em atividade
Técnica cirúrgica indicada para tireotoxicose
Tireoidectomia total ou quase total
Indicações de cirurgia para tireotoxicose
- Câncer de tireoide / Nódulos suspeitos
- Não obtiveram controle com demais terapêuricas
- Bócio muito volumoso com sintomas compressivos
- Associação com Hiperparatireoidismo com indicação cirúrgica
- Gestantes (casos específicos)
- Mulheres que pretendem engravidar no ano seguinte
- Escolha do paciente
Cuidados pré e pós-operatório para cirurgia em tireotoxicose
Pré-operatório: Administrar iodeto de potássio ou lugol (↓ vascularização e sangramento)
Pós-operatório:
- Levotiroxina prontamente (1,6 mcg/kg/dia)
- Monitorar metabolismo do cálcio (Trousseau e Chvostek)
Definição de crise tireotóxica
(Tempestade tireoidiana)
Síndrome clínica caracterizada por hormônio tireoidiano em quantidade muito excessivas provenientes da tireoide
Fatores de risco da tempestade tireodiana
- Infecção
- Tireotoxicose não tratada
- Cetoacidose diabética
- ICC
- Trauma
Quadro clínico da tempestade tireoidana
- Temperatura > 38,5ºC
- Taquicardia sinusal/supraventricular desproporcional a febre → ICC de alto débito e edema agudo de pulmão
- Náusea, vômitos, diarreia, dor abdominal (ICTERÍCIA É SINAL DE GRAVIDADE)
- Agitação psicomotora, labilidade emocional, delirium e psicose
- Diaforese, hipotensão postural, PA divergente
Diagnóstico de tempestade tireodiana
Índice de Burch e Wartfosky
(≥ 45 é muito sensível, mas é pouco específica)
Tratamento da tempestade tireoidana
- Propiltiuracil doses altas (pode associar solução iodada)
- Betabloqueadores e corticoides (dose alta)
- Coloides se hipotensão
- Soro glicosado se ↓ massa magra (catabolismo proteico)
Definição da síndrome do eutireoidiano doente
Liberação de citocinas em doenças sistêmicas graves induzindo ao aumento da conversão de T4 em T3 reverso (rT3), uma forma inativa de hormônio tireoidiano, reduzindo a progressão do catabolismo
Achados laboratoriais da síndrome do eutireoidiano doente (3)
- ↑T3 reverso (T3r);
- ↓T3;
- ↓TSH
