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Felipe - Clínica Medica > Hipotireoidismo e hipertireoidismo > Flashcards

Hipotireoidismo e hipertireoidismo Flashcards

1
Q

Fisiologia da tireoide

A
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Q

Fisiologia do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide

A
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3
Q

V ou F: O excesso de TSH pode estimular outros eixos hormonais

A

Falso

O excesso de TRH (hipotireoidismo primário) pode estimular outros eixos

Exemplo: Hiperprolactinemia

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4
Q

Transportadores dos hormônios tireoidianos

A

A maioria do T4 e T3 é ligada a TBG (proteína transportadora dos hormônios tireoidianos) ou a albumina → Porção inativa dos hormônios tireoidianos

A minoria é livre no plasma → É a porção ativa dos hormônios tireoidianos

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5
Q

Fatores que levam ao aumento da produção de globulina ligadora de tiroxina (TBG) (4)

A

1) Hepatite aguda
2) Gravidez
3) Uso de estrógeno oral
4) Drogas (fluorouracil, clofibrato e metadona)

↑ T4 total e ↓ T4 livre (eutireoidismo)

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6
Q

Proteínas que converte T4 em T3

A

Desiodase I e II

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7
Q

Proteína que converte T4 em T3 reverso e inibe desiodase I

A

Desiodase III

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8
Q

Substância liberada pelas Células parafoliculares (células C) da tireoide

A

Calcitonina

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9
Q

Definição do Efeito Wolff-Chaikoff

A

Iodo induzindo hipotireoidismo

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10
Q

Definição do Efeito Jod-Basedow

A

Iodo induzindo hipertireoidismo

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11
Q

Definição de hipotireoidismo

A

Síndrome decorrente da deficiência de hormônio tireoidiano

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12
Q

Epidemiologia do hipotireoidismo

A

Predomínio feminino (devido prevalência de doença autoimune) e aumenta com a idade

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13
Q

Classificação e causas de hipotireoidismo (3)

A

1) Primária → Defeito na glândula tireoide (95% casos)
— Tireiodite de Hashmioto (mais frequente)
— Radioterapia cervical
— Medicamentos

— Secundária (Central) → Defeito na hipófise
— Terciária (Central) → Defeito no hipotálamo

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14
Q

Causas de hipotireoidismo central (3)

A
  • Tumores hipofisários
  • Craniofaringioma (crianças)
  • Síndrome de Sheehan
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15
Q

Como diferenciais hipotireoidismo secundário do terciário?

A

Neuroimagem e teste do TRH:
1. TSH se eleva? Terciário (disfunção hipotalâmica);
2. TSH não se eleva? Secundário (disfunção hipofisária)

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16
Q

Medicamentos que podem provocar hipotireoidismo (2)

A

1) Lítio
2) Iodo (Amiodarona, contrastes) → Efeito Wolff-Chaikoff

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17
Q

Características da tireoidite de Hashimoto (4)

A
  • 90% dos casos apresentam bócio
  • Há atrofia da glândula, devido destruição pelos autoanticorpos
  • Presença de AntiTPO e AntiTG
  • USG → Glândula hipoecoica / Pseudonódulos / Aumento ou não da vascularização
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18
Q

Causa mais comum de hipotireoidismo central

A

Adenoma de hipófise

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19
Q

Fatores de risco para hipotireoidismo (5)

A
  • Sexo feminino
  • História familiar
  • Doença autoimune (anemia perniciosa, DM1, doença celíaca)
  • Anticorpos (antiTPO, antiTG)
  • História de tireoidite
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20
Q

Quadro clínico de hipotireoidismo (10)

A

1) ↓ do metabolismo basal
2) Edema mixedematoso
3) Intolerância ao frio
4) Pele seca, ↓ sudorese
5) Queda de cabelo e unhas quebradiças
6) Constipação
7) Mialgia, câimbras
8) Fadiga, fraqueza, letargia
9) Irregularidade menstrual
10) Derrames cavitários

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21
Q

Quadro clínico de hipotireoidismo no idoso

A

Quadro atípico:
Depressão ou demência

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22
Q

Quadro clínico de hipotireoidismo em criança em idade escolar (5)

A

1) Parada de crescimento
2) Idade óssea atrasada
3) Ganho de peso
4) Mau desempenho escolar
5) Atraso puberal

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23
Q

Alterações cardiovasculares mais graves do hipotireoidismo (6)

A

1) Diminuição do cronotropismo e inotropismo cardíaco
2) Diminuição do débito cardíaco
3) Aumento da resistência vascular periférica
4) Aumento da permeabilidade vascular
5) Redução de PAS e aumento da PAD → PA convergente
6) Pode apresentar derrame pericárdico

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24
Q

Indicações e exame de escolha para rastreamento de hipotireoidismo

A
  • Doenças autoimunes
  • História familiar
  • História de radiação cervical
  • Exame físico anormal
  • Doenças psiquiátricas ou demência

TSH

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25
Q

Achados laboratoriais de hipotireoidismo (6)

A
  1. Anemia macrocítica;
  2. ↑Colesterol;
  3. ↑Triglicerídeos;
  4. ↑Prolactina;
  5. ↓Glicemia;
  6. ↓Na+
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26
Q

Diagnóstico de hipotireoidismo

A

Primário: TSH ↑↑↑ e T4 livre ↓
Central: TSH ↓/NL e T4 livre ↓

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27
Q

Diagnóstico de hipotireoidismo subclínico

A

TSH ↑ e T4 livre normal

(Confirmar após 3 a 6 meses)

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28
Q

Quando tratar hipotireoidismo subclínico?

A
  • TSH maior que 10 mUI/L.
  • Sintomas típicos do hipotireoidismo.
  • Anticorpos anti-tireoidianos (Anti-TPO e/ou anti-tireoglobulina) positivos.
  • Doença cardiovascular estabelecida ou alto risco cardiovascular.
  • Achados ultrassonográficos sugestivos de tireoidite crônica.
  • Gestantes ou mulheres que planejam engravidar.
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29
Q

Quando NÃO tratar hipotiroeoidismo subclínico?

A
  • > 65 anos
  • < 65 anos sem comorbidades
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30
Q

Tratamento de hipotireoidismo

A

Levotiroxina T4, 30 a 60min antes do café

Dose inicial: 1,6 a 1,8 mcg/kg de peso ideal

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31
Q

Tratamento de hipotireodismo subclínico

A

Levotiroxina T4: 25 a 50mcg em jejum

(Idosos / coronariopatas → Iniciar com 12,5 a 25 mcg e progredir aos poucos)

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32
Q

Valores de referência de TSH em idosos

A

Entre 4,5 e 6,6 (Aumento fisiológico)

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33
Q

Quando tratar hipotireoidismo em idosos?

A
  • TSH entre 7 e 9,9, se doença cardiovascular ou sintomáticos
  • TSH > 10 em todos os casos
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34
Q

Apresentação clínica do hipotireoidismo congênito (7)

A

(Nos primeiros dias de nascido):

  • Icterícia prolongada
  • Atraso fechamento das fontanelas
  • Hipotonia
  • Atraso da queda do coto umbilical
  • Sonolência
  • Choro rouco
  • Dificuldade de alimentação
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35
Q

Exame de rastreamento para hipotireoidismo congênito

A

Teste do pezinho (entre 2º e 5º dia)

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36
Q

Diagnóstico de hipotireoidismo congênito

A

TSH e T4 livre sérico na 1ª ou 2ª semana → Se alterados → Solicitar anticorpos, tireoglobulina e cintilografia

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37
Q

Tratamento de hipotireoidismo congênito

A

Levotiroxina T4 10 a 15mcg/kg/dia

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38
Q

Complicação mais grave do hipotireoidismo

A

Coma mixedematoso

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39
Q

Tríade clássica do coma mixedematoso

A

Evento precipitante + hipotermia + alteração do nível de consciência

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40
Q

Quadro clínico e laboratorial do coma mixedematoso

A

Igual ao do hipotireoidismo, porém em parâmetros extremos

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41
Q

Tratamento do coma mixedematoso (3)

A

1) Tratar causa precipitante (aquecimento passivo → Cobertores)
2) Hidrocortisona 50 a 100 mg IV 6/6h
3) Levotiroxina Ataque: 500 mcg + Manutenção: 100 -175 mcg/dia

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42
Q

Definição de tireotoxicose

A

Excesso de hormônio tireoidiano (independente da origem)

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43
Q

Definição de hipertireoidismo

A

Excesso de hormônio tireoidiano proveniente da tireoide

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44
Q

Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo primário (8)

A
  • Doença de Graves (Bócio difuso tóxico)
  • Bócio Multinodular Tóxico
  • Adenoma tóxico (Doença de Plummer)
  • Iodo-induzido (Fenômeno de Jod-Basedow)
  • Tumores trofoblástico produtor de HCG
  • Hipertireoidismo familiar não-imune
  • Hipertireoidismo neonatal transitório
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45
Q

Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo primário (3)

A
  • Tireoidite subaguda/aguda
  • Tireotoxicose factícia (uso do hormônio → emagrecer / TTO hipotireoidismo))
  • Tecido tireoidiano ectópico
46
Q

Causa de tireotoxicose com hipertireoidismo secundário

A

Tumor hipofisário produtor de TSH

47
Q

Diagnóstico de Hipertireoidismo secundário

A

TSH ↑ ou NL + T4 Livre ↑ + TC/RN de sela túrcica (Adenoma de hipófise

48
Q

Tratamento de hipertireoidismo secundário

A

Hipofisectomia transesfenoidal

49
Q

Fármaco que pode levar a hipertireoidismo

A

Altas doses de iodo (Contraste, amiodarona, xarope)

(Fenômeno de Jod-Basedow)

50
Q

Quando manter e quando suspender amiodarona no caso de alteração da função tireoidiana?

A
  • Tireotoxicose: Suspender
  • Hipotireoidismo: Pode manter
51
Q

Tipos de tireotoxicose induzida pela amiodarona:

A
  • Tipo 1: Indivíduos com alguma doença auto-imune tireoidiana prévia → Ocorre por produção excessiva de hormônios tireoidianos
  • Tipo 2: Tireoidite destrutiva, sem doença tireoidiana prévia → Liberação de T3 e T4 pré-formados

(Efeitos da amiodarona podem demorar anos para manifestar e dura muito tempo após retirada da medicação)

52
Q

Como diagnosticar ou descartar hipertireoidismo em uma tireotoxicose?

A

Índice de captação de iodo radioativo (RAIU) - Uma “cintilografia quantitativa” da tireoide, avaliando a % de captação de contraste iodado após 24h, diferente da avaliação imediata para distinguir nódulos quentes de frios

53
Q

Interpretação do RAIU 24h

A
  • < 5% Hipotireoidismo (confundido com tireoidites e tireotoxicose factícia)
  • 5 a 30%: Normal
  • 35 a 95%: Hipertireoidismo
54
Q

Causa mais comum de hipertireodismo e seus sinônimos

A

Doença de graves
Bócio difuso tóxico
Doença de Basedow / Basedow-Graves

(70-80% dos casos)

55
Q

Epidemiologia da Doença de Graves

A

Predomina em mulheres (doença autoimune), entre 20 a 40 anos

56
Q

Fisiopatologia da Doença de Graves

A

Infiltrado linfocitário tireoidiano → predomínio TH2 →Resposta autoimune humoral → Produz IgG contra receptores de TSH (TRAB) → mimetiza ação estimuladora de TSH → Hipertrofia e hiperplasia da tireoide → Hipersecreção hormonal autônoma (não depende dos níveis de T3/T4, depende dos níveis de TRAB)

57
Q

Anticorpos e bócio na Doença de Graves (2)

A

Anticorpos (não é fundamental): TRAB (é fator prognóstico) e anti-TPO

Bócio difuso, com leve/moderado aumento de volume e ↑ vascularização, pode ter sopro e frêmito

58
Q

Reação autoimune extra-tireoide na Doença de Graves (2)

A
  • Órbita ocular → Oftalmia de Graves
  • Tecido celular subcutâneo → Dermatopatia / Mixedema de Graves
59
Q

Fatores de pior prognóstico na doença de Graves (7)

A
  • TRAB muito elevado
  • T3 total elevado (>500)
  • Bócios volumosos
  • Homens
  • Tabagistas
  • Crianças
  • Tireoides muito vascularizadas ao Doppler
60
Q

Epidemiologia do Bócio multinodular tóxico

A

Mulheres, > 50 anos, deficientes de iodo

61
Q

Fisiopatologia do Bócio multinodular tóxico

A

Inicia com bócio multinodular atóxico (eutireoidismo) → Depois os nódulos se tornam autônomo dos níveis de T3/T4 → Tireotoxicose

62
Q

Características do bócio no Bócio multinodular tóxico

A

Bócio irregular, volumoso e mergulhante (grave)

63
Q

Sinal típico do Bócio multinodular tóxico

A

Sinal de Pemberton (Congestão facial por ↓ retorno venoso da cabeça e pescoço mediante elevação de MMSS)

64
Q

Exame diagnóstico para Bócio Multinodular Tóxico

A

Cintilografia tireoidiana (Múltiplos nódulos hipercaptantes)

65
Q

Tratamento do Bócio Multinodular Tóxico (2)

A
  • Tireoidectomia subtotal
  • Radioiodo se alto risco cirúrgico
66
Q

Sinônimos de Bócio uninodular tóxico

A

Adenoma folicular tóxico
Doença de Plummer

67
Q

Epidemiologia do Bócio uninodular tóxico

A

Jovens (30 a 40 anos)

Provocados por mutações ativadoras no gene do receptor TSH

68
Q

Bócio e anticorpos no Bócio uninodular tóxico

A
  • Tireotoxicose + bócio com nódulos > 3cm
  • Sem detecção de anticorpos antitireoidianos
69
Q

Exame diagnóstico de Adenoma folicular tóxico

A

Cintilografia (Nódulo hipercaptante)

70
Q

Tratamento do ademona folicular tóxico

A
  • Padrão: Tireoidectomia parcial
  • Se paciente jovem ou grandes nódulos: Lobectomia com istmectomia + injeção de etanol guiado por USG
71
Q

Principais causas de Bócio difuso atóxico

A
  • No mundo: Deficiência de iodo
  • No Brasil: Tireoidite de Hashimoto e Bócio esporádico simples
72
Q

Quando e como tratar Bócio Difuso Atóxico

A
  • Sintomas compressivos e/ou razões estéticas
  • Levotiroxina (Suprime TSH)
73
Q

Características das tireoidites agudas e subagudas ocasionando tireotoxicose

A
  • Transitórias
  • Decorre de infecção ou inflamação (Ruptura dos folículos tireoidianos)
  • Bócio difuso e ↑ vascularizado
74
Q

Causas de tireoidites subagudas e como diferenciá-las?

A
  • Indolor → Medicamento ou autoimunidade (linfocítica subaguda)
  • Dolosoras (De Quervain) → Infecção
75
Q

Causas das tireotoxicoses factícias

A

Excesso de hormônio tireoidiano exógeno

  • Ingestão acidental ou proposital (Emagrecer)
  • Tratamento de hipotireoidismo
76
Q

Características das tireotoxicoses factícias

A

Sem bócio
Dosagem baixa de tireoglobulina

77
Q

Tecidos tireoidianos ectópicos

A
  • Teratomas (struma ovarii → Tumor ovariano produtor de hormônios tireoidianos)
  • Metástase de tumores malignos da tireoide
78
Q

Alterações da pele/anexos relacionados a tireotoxicose

A
  • Pele quente, macia e com sudorese profusa
  • Unhas fracas, com onicólise distal
  • Cabelos fino e esparso
79
Q

Alterações dos olhos relacionados a tireotoxicose

A
  • Retração palpebral e olhar fixo
  • “Lid lag” → Retardo na descida palpebral superior
80
Q

Alterações cardiorrespiratória relacionados a tireotoxicose

A
  • Taquicardia, palpitação
  • ↑ PAS e ↓ PAD (PA divergente) → Devido vasodilatação
  • Intolerância ao exercício (Mais precoce)
  • Arritmias (taquicardia sinusal ou fibrilação atrial)
81
Q

Alterações neuropsiquiátricas relacionados a tireotoxicose

A
  • Nervosismo, insônia, irritabilidade
  • Taquicinese
  • Tremores finos
  • Psicose
  • ↑ apetite + perda ponderal
82
Q

Alterações musculoesqueléticas relacionados a tireotoxicose

A

Osteoporose (↑ reabsorção óssea)
Hipercalciúria
Miopatia
Paralisia periódica tireotóxica

83
Q

Alterações musculoesqueléticas relacionados a tireotoxicose

A

Hiperdefecação
Poliúria e polidipsia
Ginecomastia
Amenorreia

84
Q

Quadro clínico relacionado à Doença de Graves (5)

A
  • Mixedema pré-tibial
  • Pele com aspecto de “casca de laranja”
  • Exoftalmia (proptose ocular)
  • Quemose (hiperemia e edema conjuntival)
  • Paralisia periódica hipocalêmica
85
Q

Fatores de risco para oftalmopatia de Graves

A
  • Idade mais avançada
  • Sexo masculino
  • Ancestralidade caucasiana
  • TRAB elevado
  • Tabagismo
    -Radioiodoterapia
86
Q

Quadro clínico de hipertireoidismo em idosos

A

Hipertireoidismo apático

Alterações cardiovasculares (FA) e perda de peso

87
Q

Diagnóstico laboratorial de hipertireoidismo

A

TSH ↓ ou indetectável + T4 livre ↑

88
Q

Diagnóstico de hipertireoidismo subclínico

A

TSH ↓ e T4 livre normal (Repetir após 3 a 6 meses)

89
Q

Quando indicar tratamento no hipertireodismo subclínico?

A
  • TSH < 0,1
  • TSH entre 0,1 e 0,44, se:
    — > 65 anos
    — < 65 anos com risco cardiovascular aumentado
    — Osteoporose ou mulher na pós-menopausa
90
Q

Indicações de solicitação da dosagem de TRAB (4)

A
  • Dúvida diagnóstica
  • Gestante com história de doença de Graves
  • Diagnóstico diferencial da Tireotoxicose gestacional (1º trimestre)
  • Indivíduos eutireoideos com acometimento ocular sugestivo de oftalmopatia de Graves

Confirma Doença de Graves

91
Q

Tratamento de sintomas adrenérgicos do hipertireodismo

A

1ª opção: Betabloqueador
2ª opção: BCC não-diidropiridínicos (verapamil / diltiazem)

92
Q

Opções de tratamento de hipertireoidimo

A

Tionamidas
- Propiltiuracil
- Metimazol (Tapazol)

93
Q

Alternativa farmacológica para alérgicos a tionamidas

A

Lítio

94
Q

Droga anti-tireoidiano de escolha para grávidas/lactentes

A

Propiltiuracil

95
Q

Toxicidade das drogas anti-tireoidianas

A
  • Propiltiuracil (independente da dose): Vasculite e hepatite citocóxica aguda (Trocar para MMZ)
  • Metimazol (Depende da dose): Neurite em MMII e hepatite colestática aguda (trocar para PTU)
96
Q

Contraindicações às drogas anti-tireoidianas

A
  • Neutrófilos < 500 (Agranulocitose grave)
  • ↑ transaminases > 5x o LSN (hepatotoxicidade)
  • Síndrome lúpus-like
  • Vasculite ANCA positivo
  • Anemia aplástica e trombocitopenia
  • Teratogenicidade
97
Q

Monitorização do tratamento de hipertireoidismo

A
  • Tireoide: T4 livre e T3 total em 4 a 6 semanas → Depois só com TSH
  • Fígado: TGO e TGP no início do tratamento e após troca da dose da medicação
  • Células: Hemograma se febre e/ou odinofagia
98
Q

Tempo de tratamento da Doença de Graves com tionamidas

A

1 a 2 anos (50% têm remissão)

99
Q

Definição de remissão do hipertireoidismo

A

Manutenção de eutireoidismo após um ano após a suspensão das drogas anti-tireodianas

100
Q

Indicações de radioterapia para tireotoxicose

A
  • Doença de Plummer ou Bócio multinodular tóxico
  • Refratários às tionamidas
  • Contraindicação a cirurgia
  • Obter controle rápido ou gestar após um ano
  • Paciente muito grave, porém estáveis
101
Q

Contraindicações de radioterapia para tratamento de tireotoxicose (2)

A
  • Gestação e lactação
  • Oftalmopatia grave em atividade
102
Q

Técnica cirúrgica indicada para tireotoxicose

A

Tireoidectomia total ou quase total

103
Q

Indicações de cirurgia para tireotoxicose

A
  • Câncer de tireoide / Nódulos suspeitos
  • Não obtiveram controle com demais terapêuricas
  • Bócio muito volumoso com sintomas compressivos
  • Associação com Hiperparatireoidismo com indicação cirúrgica
  • Gestantes (casos específicos)
  • Mulheres que pretendem engravidar no ano seguinte
  • Escolha do paciente
104
Q

Cuidados pré e pós-operatório para cirurgia em tireotoxicose

A

Pré-operatório: Administrar iodeto de potássio ou lugol (↓ vascularização e sangramento)

Pós-operatório:
- Levotiroxina prontamente (1,6 mcg/kg/dia)
- Monitorar metabolismo do cálcio (Trousseau e Chvostek)

105
Q

Definição de crise tireotóxica

A

(Tempestade tireoidiana)

Síndrome clínica caracterizada por hormônio tireoidiano em quantidade muito excessivas provenientes da tireoide

106
Q

Fatores de risco da tempestade tireodiana

A
  • Infecção
  • Tireotoxicose não tratada
  • Cetoacidose diabética
  • ICC
  • Trauma
107
Q

Quadro clínico da tempestade tireoidana

A
  • Temperatura > 38,5ºC
  • Taquicardia sinusal/supraventricular desproporcional a febre → ICC de alto débito e edema agudo de pulmão
  • Náusea, vômitos, diarreia, dor abdominal (ICTERÍCIA É SINAL DE GRAVIDADE)
  • Agitação psicomotora, labilidade emocional, delirium e psicose
  • Diaforese, hipotensão postural, PA divergente
108
Q

Diagnóstico de tempestade tireodiana

A

Índice de Burch e Wartfosky

(≥ 45 é muito sensível, mas é pouco específica)

109
Q

Tratamento da tempestade tireoidana

A
  • Propiltiuracil doses altas (pode associar solução iodada)
  • Betabloqueadores e corticoides (dose alta)
  • Coloides se hipotensão
  • Soro glicosado se ↓ massa magra (catabolismo proteico)
110
Q

Definição da síndrome do eutireoidiano doente

A

Liberação de citocinas em doenças sistêmicas graves induzindo ao aumento da conversão de T4 em T3 reverso (rT3), uma forma inativa de hormônio tireoidiano, reduzindo a progressão do catabolismo

111
Q

Achados laboratoriais da síndrome do eutireoidiano doente (3)

A
  1. ↑T3 reverso (T3r);
  2. ↓T3;
  3. ↓TSH

Felipe - Clínica Medica (97 decks)

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