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Felipe - Clínica Medica > Diabetes > Flashcards

Diabetes Flashcards

1
Q

Hormônios produzidos pelas células pancreáticas (5)

A
  • Célula alfa: Glucagon
  • Célula beta: Insulina
  • Célula delta: Somatostatina
  • Célula PP: Polipeptídeo pancreático
  • Célula épsilon: Grelina
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2
Q

Fisiologia do diabetes

A

Estado hiperglicêmico no vaso sanguíneo → ↑ produção de insulina pelo pâncreas → Insulina age nas células para aumentar a expressão do receptor GLUT-4 → O GLUT-4 capta a molécula de glicose, fornecendo energia para célula

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3
Q

Fisiopatologia do DM tipo 1

A

Destruição das células beta-pancreáticas → Deficiência na produção de insulina

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4
Q

Tipos de DM 1

A
  • DM1A: Autoimune (90%) - Forte relação com HLA
  • DM1B: Idiopático (10%)
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5
Q

Epidemiologia da DM1

A

Mais comum em caucasianos
Predomina em < 20 anos
Indivíduos magros

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6
Q

Quadro clínico da DM1

A
  • Hiperglicemia de início abrupto, severa, evolução rápida e progressiva → Com Tendência à cetoacidose (Manifestação inicial em 30% dos casos)
  • Geralmente pessoas magras e crianças
  • Sintomas clássicos (4Ps)
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7
Q

Doenças associadas a DM1

A

Outras doenças autoimunes (Vitiligo, Hashimoto e doença celíaca)

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8
Q

Definição de Diabetes autoimune latente do adulto (LADA)

A

Destruição lenta e tardia das ilhotas pancreáticas. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 1 se apresentar em adultos
(É quando o DM1 inicia ou piora o controle em adultos)

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9
Q

Diagnóstico de DM1 (3)

A
  • Hiperglicemia e insulinopenia severa
  • Altos títulos de autoanticorpos contra antígenos das células betas pancreáticos (TRAB)
  • Peptídeo C < 0,7 ng/ml em jejum (estima a massa residual de células beta)
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10
Q

Marcador indireto da presença de insulina

A

Peptídeo C

(Estima a massa residual de células Beta. Pois a insulina é anabólica e instável no plasma)

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11
Q

Complicação mais comum da DM1

A

Cetoacidose diabética (Manifestação inicial em 30% dos DM1)

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12
Q

Tratamento inicial para DM1

A

Insulina 0,5 a 1U/kg/dia (50% NPH e 50% regular)

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13
Q

Esquemas de insulinoterapia para DM1 (3)

A
  1. Convencional (2 aplicações);
  2. Intensivo (múltiplas aplicações);
  3. Bomba de infusão contínua (padrão-ouro)
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14
Q

Esquema convencional de insulinoterapia para DM1

A

2 doses de NPH + Regular:
– 2/3 da dose pela manhã: 2/3 NPH e 1/3 Regular;
– 1/3 da dose antes do jantar: 1/2 NPH e 1/2 Regular

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15
Q

Esquema intensivo de insulinoterapia para DM1

A

2 aplicações de NPH (antes do café e ao deitar) + 3 aplicações de Regular antes das principais refeições (café, almoço e jantar) – Pode substituir a NPH por Glargina

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16
Q

Alternativa terapêutica para DM1

A

Pramlintide

Inibe o glucagon e retarda esvaziamento gástrico

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17
Q

Alvos terapêutico no DM1

A
  • Pré-prandial: 80 a 130 (Antes do café, almoço e jantar)
  • Pós-prandial: < 180 (2h após refeição)
  • HbA1C: < 7%
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18
Q

Fisiopatologia do DM2

A

Resistência periférica à insulina → Deficiência na ação da insulina

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19
Q

Epidemiologia da DM2

A

Predomina em > 40 anos
Indivíduos com sobrepeso/obesidade, sedentários e hipertensos

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20
Q

Quadro clínico da DM2

A
  • Hiperglicemia de início insidioso e assintomático.
  • Geralmente são adultos com sobrepeso/obesidade
  • Sintomas clássicos (4Ps)
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21
Q

Sintomas clássicos da Diabetes mellitus

A

P: Poliúria
P: Polidipsia
P: Polifagia
P: Perda de peso não intencional

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22
Q

Definição de MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)

A

Disfunção das células β- pancreáticas. Etiologia monogênica. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 2 se apresentar em jovens, sejam magros ou obesos

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23
Q

Classe farmacológica tradicionalmente associada a DM secundário

A

Antipsicóticos (típicos e atípicos)

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24
Q

Diagnóstico de DM2

A

Hiperglicemia e hiperinsulinemia compensatória

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25
Q

Exame que quantifica a resistência a insulina

A

HOMA-IR

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26
Q

Complicação mais comum da DM2

A

Estado hiperosmolar hiperglicêmico

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27
Q

Diagnóstico de Diabetes Mellitus

A

Necessita da positividade de 2 parâmetros diagnósticos:

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28
Q

Metas terapêuticas da DM2

A

Hemoglobina glicada:
- Adulto hígido: entre 6 e 6,5%
- Idoso fragilizado: entre 7,5 a 8%

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29
Q

Meta glicêmica para pacientes internados sem doença crítica (2)

A
  1. Pré-prandial < 140 mg/dl;
  2. Aleatória < 180 mg/dl
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30
Q

Meta glicêmica para pacientes internados com doença crítica

A

Glicemia entre 140 e 180

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31
Q

Quando indicar Metformina para pré-diabetes (4)

A
  1. Diabetes gestacional prévio;
  2. IMC > 35 kg/m²;
  3. Glicemia ≥ 110 mg/dl;
  4. Age (Idade) < 60 anos.
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32
Q

Tratamento não medicamentoso da DM (5)

A
  • Atividade física
  • Reeducação alimentar (Adoçantes e alimentos diet)
  • Perda de 5 a 10% do peso para obesos
  • Controlar fatores de risco (HAS, dislipidemia)
  • Cessar tabagismo e etilismo
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33
Q

Passos do tratamento de DM2 (4)

A
  1. Metformina;
  2. Associar 2o antidiabético oral;
  3. Insulina NPH noturna “bedtime”;
  4. Insulinoterapia plena

(Step up a cada 3 a 6 meses)

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34
Q

Classes de antidiabéticos orais e seus exemplos

A

1) Sensibilizadores de insulina:
— Biguanidas: Metformina
— Tiazolidinedionas: Pioglitazona

2) Secretagogos de insulina:
— Sulfoniureias: Glibenclamida e clorporpamida
— Glinidas: Repaglinidas e nateglinidas

3) Inibidores da alfa glicosidase:
— Acarbose

4) Incretinomiméticos:
— Inibidores da DPP4: Vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina
— Agonistas da GLP1: Liraglutida, dulaglutida

5) Inibidores da SLGT2:
— Glifozinas: Dapaglifozina, empaglifozina

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35
Q

Mecanismo da ação dos antidibéticos Sensibilizadores da Insulina

A

Aumentam a ação biológica da insulina nos tecidos-alvo

Metformina e Pioglitazona

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36
Q

Contraindicações a metformina (4)

A
  1. Insuficiência renal (TFG ≤ 30);
  2. IC descompensada;
  3. Hepatopatias;
  4. Antes de exame contrastado
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37
Q

Efeitos adversos da metformina (3)

A
  1. Acidose lática;
  2. B12 (↓absorção);
  3. “Stômago” (intolerância gástrica)
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38
Q

Contraindicações das Glitazonas (2)

A
  • Insuficiência cardíaca (principal) → ↑ retenção hidrossalina
  • Osteopenia / osteoporose → Desmineralização óssea
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39
Q

Mecanismo da ação dos antidibéticos Secretagogos de insulina

A

Aumentam a secreção de insulina pelas células beta-pancreáticas

Glibenclamida, repaglinida

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40
Q

Mecanismo da ação dos antidibéticos Inibidores da alfa glicosidase

A

Retardam a digestão e absorção de carboidratos no intestino delgado

Acarbose

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41
Q

Mecanismo da ação dos antidibéticos incretinomiméticos

A

↑ a secreção de insulina e ↓ a secreção de glucagon em resposta à refeições

Vildagliptina e Liraglutida

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42
Q

Mecanismo da ação dos antidibéticos Inibidores da SGLT2

A

Bloqueiam a reabsorção de glicose nos túbulos proximais renais → ↑ excreção urinária de glicose

Dapaglifozina e Empaglifozina

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43
Q

Efeitos adversos dos inibidores da SGLT2 (4)

A
  1. ITU;
  2. Depleção volêmica;
  3. ↑Calciúria;
  4. ↑LDL
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44
Q

Potência dos antidiabéticos orais para reduzir HbA1C

A
  • Redução da HbA1C em 1 a 2%: Metformina e sulfonilureias
  • Redução da HbA1C em 1%: Análogos de GLP-1
  • Redução da HbA1C em 0,5 a 0,7%: Inibidores de DDP-4 E ISGLT-2
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45
Q

Antidiabéticos que reduzem glicemia pós-prandial (2)

A
  • Acarbose
  • Glinidas
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46
Q

Classe de Antidiabéticos orais que auxiliam na perda de peso (3)

A
  • Biguanidas (Metformina)
  • Agonista de GLP-1 (Liraglutida)
  • Inibidores da SGLT2 (Dapaglifozina) - Redução discreta
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47
Q

Classe de Antidiabéticos orais que aumentam o peso (3)

A
  • Tiazolidinedionas (Pioglitazona)
  • Sulfoniureias (Glibenclamida)
  • Glinidas (Repaglinida)
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48
Q

Classe de Antidiabéticos orais não tem efeito no peso (2)

A
  • Acarbose
  • Inibidores da DDPIV (Vildagliptina)
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49
Q

2º Antidiabético para diabético com aterosclerose (IAM ou DAOP)

A

Análogos de GLP-1

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50
Q

2º Antidiabético para diabético com nefro ou cardiopatia

A

Inibidor de SGLT2

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51
Q

Classe de Antidiabéticos orais que tem risco de hipoglicemia (2)

A

Secretagogos:
- Sulfoniureias (Glibenclamida)
- Glinidas (Repaglinidas)

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52
Q

Opções de 2º antidiabéticos para diabéticos com obesidade ou hipoglicemias recorrentes (3)

A
  • Análogo de GLP-1
  • Inibidores de SGLT2
  • Inibidores de DDP4
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53
Q

Antibiabéticos orais com risco acidose lática (2)

A

Sensibilizadores da insulina:
- Biguanidas: Metformina
- Tiazolidinedionas: Pioglitazona

54
Q

Antidiabéticos orais com risco de pancreatite aguda

A

Incretinomiméticos
- Inibidores da DPP-4 (Vildagliptina)
- Análagos da GLP-1 (Liraglutida)

55
Q

Antidiabético oral contraindicado no caso de gastroparesia

A

Agonista de GLP-1 (Liraglutida) → Estimula pâncreas a produzir insulina enquanto tiver alimento no estômago

56
Q

Quadro clínico de gastroparesia secundário a DM

A

Complicação decorrente da degeneração do plexo mioenérico

  • Eructações
  • Saciedade precoce
  • Epigastralgia
  • Distensão abdominal
  • Náuseas e êmese pós-prandial
57
Q

Antidiabético indicado para DRC estágio 4 (TFG <30)

58
Q

Relação das insulinas com o peso

A

Ganho de peso

59
Q

Mecanismo de ação das insulinas

A

Estimulam a captação de glicose pelos tecidos e bloqueiam a secreção de glicose pelo fígado

60
Q

Classificação e exemplos das insulinas

A
  • Ultrarrápida: Aspartate, lispro e glulisina
  • Rápida: Regular
  • Intermediária: NPH
  • Prolongada: Detemir, glargina, degludeca
61
Q

Pico e duração da insulinas

A

Últrarrápidas: 30 a 60 min - 2 a 3h

Rápidas: 2 a 3h - 5 a 8h

Intermediária: 4 a 10h - 10 a 18h

Prolongada: Sem pico - 20 a 36h

62
Q

Antidiabéticos que deve ser suspenso ao iniciar insulina NPH

A

Sulfonilureia (↑ risco de hipoglicemia)

63
Q

Quando iniciar tratamento diretamente com insulinoterapia no DM2 (6)

A
  1. Sintomáticos;
  2. Glicemia > 300;
  3. HbA1C ≥ 10%;
  4. Gravidez;
  5. DRC ou insuficiência hepática;
  6. Estresse (ex.: cirurgia ou infecções)
64
Q

Objetivos da insulinoterapia basal e bolus e tipos de insulinas utilizadas

A

Basal: Controlar glicemias pré-prandiais e nos intervalos das refeições → Intermediária e prolongada

Bolus: Contolar glicemias pós-prandiais(até 2 a 3 h após refeições) → Rápida e ultrarrápida

65
Q

Causas de hiperglicemia matinal no diabético em tratamento com insulina (2)

A
  1. Efeito Somogyi;
  2. Fenômeno do Alvorecer
66
Q

Fisiologia, como diagnosticar e conduta no caso de Fenômeno do alvorecer

A
  • Hiperglicemia matinal por pico dos hormônios contrainsulínicos (GH, cortisol e adrenalina) ao alvorecer
  • Hiperglicemia em jejum e às 3h
  • Postergar NPH para antes de dormir
67
Q

Fisiologia, como diagnosticar e conduta no caso de Efeito Somogyi

A
  • Superdose de insulina basal noturna → Hipoglicemia noturna → Ativa hormônios contrainsulínicos → Hiperglicemia em jejum
  • Hiperglicemia em jejum e hipoglicemia às 3h
  • Reduzir NPH noturna
68
Q

Quando indicar Esquema de insulina Bedtime e como manejar

A

Na presença de falência secundária a antidiabéticos orais (≥ 2 em dose otimizadas)

Inicia com Insulina NPH 10ui ao deitar
Ajusta conforme glicemia de jejum:
– < 70: ↓ 2ui
– Entre 70 e 130: Mantem dose
– > 130: ↑ 2ui

69
Q

Quando indicar automonitorização da glicemia capilar no DM

A

1) Todos os tipos de DM (↓ risco de hipoglicemia, ↑ compreensão do efeito dos alimentos, estresse e exercício)

2) Ajuste de dose de hipoglicemiantes
— Esquema intensivo ou com sistema de infusão contínua de insulina → Pelo menos 4x/dia (antes e depois das refeições e ao deitar)
— Esquema basal/bolus → A cada 3 a 4 meses com 7x/dia por 3 dias (pré e pós-prandial e ao deitar)
— DM2 com esquema insulina menos agressivo (Bed time): 2-3x/dia

70
Q

Complicação aguda mais comum da DM

A

Hipoglicemia

71
Q

Fatores de risco para hipoglicemia (5)

A
  • Dose excessiva de secretagogos ou insulina
  • Baixa ingesta de carboidratos
  • Exercício físico exacerbado
  • Ingestão de bebida alcoólica
  • Insuficiência renal ou adrenal
72
Q

Quadro clínico de hipoglicemia

A

Sintomas autonômicos (glicemia entre 65 e 70)
- Taquicardia / ansiedade
- Hipertensão sistólica
- Sudorese
- Parestesia

Sintomas neuroglicopênicos (Glicemias < 50):
- Confusão / Sonolência / Torpor / Coma
- Fraqueza, fadiga, astenia
- Agressividade
- Convulsões

73
Q

Diagnóstico de hipoglicemia

A

Tríade de Whipple:
- Glicemia capilar < 70
- Presença de sintomas autonômicos e/ou neuroglicopênicos
- Melhora dos sintomas após consumo de carboidratos

74
Q

Tratamento de hipoglicemia

A
  • Leve/moderada: 15g de carboidrato simples de rápida absorção VO (copo de leite)
  • Grave: Glicose 50% 20 a 30mg EV em bolus + Glucagon 1mg SC/EV

Se etilista/desnutrido: Administrar tiamina (vitamina B1)

75
Q

Complicação aguda mais grave do DM

A

Cetoacidose diabética

76
Q

Fisiopatologia da cetoacidose diabética

A

Deficiência severa de insulina (podendo ser absoluta ou relativa):

  • Absoluta → Ausência de insulina circulante por deficiência do pâncreas → Ocorre em DM1 sem tratamento.
  • Deficiência relativa → Ainda tem insulina circulante, mas tem uma elevação significativa dos hormônico contra-reguladores (catecolaminas, cortisol e GH) → ↓ Secreção de insulina → Ocorre em DM2 submetido a estresse intenso (infecção).
77
Q

Fatores desencadeantes da cetoacidose diabética (6)

A
  • DM1 (1ª manifestação)
  • Infecções (respiratórias / urinárias)
  • Uso irregular de insulina
  • IAM / AVE
  • Fármacos: Corticoide, betabloqueadores, tiazídicos, antipsióticos
  • Abuso de álcool ou cocaína
78
Q

Manifestações clínicas da cetoacidose diabética

A
  • Alteração do nível de consciência (Geralmente alerta - Pode ser torpor)
  • Desidratação
  • Hipotensão e taquicardia
  • Extremidades quentes e úmidas
  • Hálito cetônico
  • Dor abdominal
79
Q

Tríade bioquímica da cetoacidose diabética

A
  • Hiperglicemia
  • Cetonemia
  • Acidose metabólica com ânion-gap alto (normoclorêmica)
80
Q

Critérios diagnósticos de cetoacidose diabética

A
  • Glicemia ≥ 250
  • pH ≤ 7,3 e Bicarbonato
  • Cetonúria / Cetonemia
81
Q

Critérios diagnósticos de cetoacidose diabética grave

A
  • Achados de cetoacidose diabética (Glicemia ≥ 250 + pH < 7,3 + Cetonúria/cetoanemia)
  • pH < 7,1
  • Bicarbonato < 5 ou sintomas graves de SNC (coma)
82
Q

Conduta na cetoacidose diabética leve (3)

A
  • Hidratação (20ml/kg na 1ª hora)
  • Insulina regular SC
  • Reavaliação a cada hora
83
Q

Conduta na cetoacidose diabética moderada / grave

A
  • Internação em UTI
  • Hidratação 20ml/kg 1ª hora
  • Correção de potássio se necessário
  • Bomba de insulina regular EV (na 2ª hora ou após potássio normal)
84
Q

Correção do potássio na cetoacidose diabética moderada/grave

85
Q

Administração de insulina na cetoacidose moderada / grave

86
Q

Quando e como repor bicarbonato na cetoacidose diabética

A
  • Se pH < 6,9
  • Repor 100 mEq e avaliar resposta
87
Q

Particularidades no tratamento de cetoacidose diabética em crianças na 1ª hora

A
  1. 20 ml/kg em bolus de SF 0,9% ou RL;
  2. Já iniciar insulina 0,05-0,1 U/kg/h
88
Q

Particularidades no tratamento de cetoacidose diabética em crianças na 2ª hora

A
  1. NaCl 0,45% + infusão continua de insulina;
  2. Se K+ < 3, fazer 0,5-1 mEq/kg;
  3. Se glicemia < 250, fazer SG 5%
89
Q

Complicações do tratamento da cetoacidose diabética

A
  • Hipocalemia (Insulina ↑ influxo celular de K) → Hidratar antes da insulina e repor K+ após débito urinário normal
  • Edema cerebral (Acidose paradoxal do LCR durante uso de bicarbonato) → Limitar hidratação a 50ml/kg nas primeiras 4 horas e manter glicemia entre 250 a 300
90
Q

Tipo de diabetes que provoca estado hiperosmolar hiperglicêmico

A

Apenas DM2

91
Q

Critérios diagnósticos de estado hiperosmoloar hiperglicêmico

A
  • Glicemia > 600 mg/dl
  • Hiperosmolaridade (efetiva > 325 mOsm/L)
  • Ausência de acidose (pH > 7,3 e Bicarbonato ≥ 15 mEq/L)
  • Ausência / discreta cetose
92
Q

Fisiopatologia do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

A

Deficiência moderada de insulina → Hiperglicemia → Depleção de volume → Distúrbios hidroeletrolíticos

Insulina restante inibe lipólise e síntese de corpos cetônicos

93
Q

Fatores precipitantes do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

A
  • Evolução arrastada
  • Associada a condições que dificultam a mobilização e hidratação (acamados, idosos demenciados)
  • Depleção severa (hipotensão, choque, oligúria)
  • Distúrbios hidroeletrolíticos
  • Hiperosmolaridade (sonolência, torpor, coma)
94
Q

Tratamento do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

A
  • Internação em UTI + monitorização de ECG e eletrólitos
  • Hidratação vigorosa
  • Administrar potássio antes da insulina (se K+ < 3,3 mEq/l)
  • Insulina EV → Quando K+ > 3,3 mEq/l
95
Q

Reposição volêmica no Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

96
Q

Administração de insulina no Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

97
Q

Critérios de resolução do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

A
  • Paciente em bom estado geral, alerta e hidratado
  • Osmolaridade < 315 mOsm/L
  • Alguns autores consideram: Glicemia < 300 mg/dl
98
Q

Complicações crônicas microvasculares do DM (4)

A
  • Neuropatia
  • Retinopatia
  • Nefropatia
  • Isquemia
99
Q

Complicações crônicas macrovasculares da DM (3)

A
  • Cardiopatia isquêmica
  • Doença cérebro vascular
  • Doença vascular periférica
100
Q

Principal causa de cegueira adiquirida entre os 20 e 70 anos

A

Retinopatia diabética

101
Q

Fatores de risco para retinopatia diabética (9)

A
  • ≥ 5 a 7 anos de DM
  • Deficiente controle glicêmico (HbA1c alta)
  • HAS (associada à retinopatia proliferativa)
  • Dislipidemia (associada aos exsudatos duros)
  • Doença renal / proteinúria
  • Fatores genéticos
  • Tabagismo
  • Gestação
  • Puberdade
102
Q

Exame e frequência de rastreamento para retinopatia diabética

A
  • Fundoscopia
  • Anual, iniciando após 3 a a 5 anos do diagnóstico de DM1 OU no momento do diagnóstico de DM2
103
Q

Classificação da retinopatia diabética

A
  • Não proliferativa:
    — Leve: Apenas microaneurismas
    — Moderada: Graus intermediários entre leve e grave
    — Grave: Presença de 1 dos achados:
    ** Mais de 30 micro-hemorragias em cada um dos quadrantes
    **     Dilatação venosa em pelo menos 2 quadrantes
    *** Anormalidades microvasculares intrarretinianas em pelo menos 1 quadrante
  • Não proliferativa: Neovascularização retiniana e/ou hemorragia vítrea ou pré-vítrea
104
Q

Conduta para retinopatia diabética

A
  • Controle rigoroso da glicemia, PA e níveis lipídicos
  • Cessar tabagismo
  • Fotocoagulação da retina com laser de agônio (previne neoangiogênese e progressão para cegueira)
105
Q

Sinônimos da nefropatia diabética (3)

A
  • Doença renal do diabetes
  • Síndrome de Kimmelstiel-Wilson
  • Glomerulonefrite intercapilar
106
Q

Fisiopatologia da nefropatia diabética

A

Hiperglicemia crônica → Ativa e altera vias metabólicas e disfunção hemodinâmica → Vasoconstrição dos vasos glomerulares → Hiperfiltração glomerular (excreção de albumina)

107
Q

Lesão renal mais comum na nefropatia diabética

A

Síndrome nefrótica e Glomeruloesclerose difusa

108
Q

Lesão renal mais específica de nefropatia diabética

A

Glomoruloesclerose nodular
(Kimmelstiel-Wilson)

109
Q

Exames de rastreamento da nefropatia diabética

A
  • Cálculo da taxa de filtração glomerular (pela equação CKD-EPI → Creatinina sérica)
  • Microalbuminúria em amostra isolada (Tem que ser confirmado em duas de três coletas com intervalo de 3 a 6 meses)
110
Q

Frequência do rastreamento para nefropatia diabética

A

Anual, iniciando após 5 anos do diagnóstico de DM1 / no momento do diagnóstico de DM2

111
Q

Estratégias de tratamento para nefropatia diabética

A
  • Cessar tabagimo
  • ↓SRAA (↓ proteinúria) → IECA / BRA / Espironolactona
  • Restrição proteica moderada → 0,8 g/kg/dia
  • Restrição de sódio → < 1, g/dia
  • Controle pressórico (Alvo: ≤ 140/80)
  • Controle glicêmico (Alvo: HbA1c < 7%)
  • Controle de lipídeos
  • Vitamina D (Alvo > 30 ng/ml)
112
Q

Definição e conduta na microalbuminúria:

A
  • Relação albumina / creatinina > 30 e < 300mg/24h
  • Introduzir IECA OU BRA, mesmo na ausência de HAS
113
Q

Definição de pé diabético

A

Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles associadas a alterações neurológicas e vários graus de doença arterial periférica

114
Q

Definição de Pé de Charcot

A

Neurosteoartropatia de Charcot

Desabamento do arco plantar: Pé chato

Complicação comum do DM

115
Q

Fatores de risco para Pé-diabético

A
  • Perda de sensibilidade tátil / dolorosa
  • Ausência de pulsos pediosos
  • Calosidade, anidrose, micose, fissuras, locais de alta pressão plantar
  • Deformidades (artropatia de Charcot)
  • DM de longa duração ou mau controle glicêmico
116
Q

Rastreamento de pé diabético

A
  • História clínica (Avalia fatores de risco)
  • Exame dos pés:
    — Análise dos calçados
    — Exame dermatológico
    — Teste do monofilamento/estesiômetro de 10 g (laranja) → Sensibilidade protetora plantar
    — Teste do diapasão de 128 Hz → Sensibilidade vibratória (posição de equilíbrio)
    — Teste do pino/palito → Sensibilidade dolorosa
    — Reflexo Aquileu → Avaliação muscular
    — Pulsos pediosos e tibiais posteriores → Palpação ou Doppler manual (determina o índice tornozelo-braço)
117
Q

Frequência do rastreamento do DM

A

Inicia no momento do diagnóstico, e repete-se anualmente (ou menos tempo caso ocorra alguma alteração no exame

118
Q

Complicação do pé diabético

A

Mal perfurante plantar

Úlcera neuropática (nunca cura) → Úlcera em regiões de pressão plantar, relacionada com a perda da sensibilidade proprioceptiva protetora, o que gera micro-traumas e lesões

119
Q

Prevenção do pé diabético

A
  • Calçados adequados
  • Controle de comorbidades
  • Avaliação vascular
  • Tratar infecções
120
Q

Tratamento do pé-diabético (4)

A
  1. Úlceras não-infectadas: curativo + compressa úmida;
  2. Úlceras infectadas: ATB para gram +/- e anaeróbios:
    — AmoxiClav;
    — Clinda + Cipro
  3. Debridamento;
  4. Revascularização e amputação
121
Q

Apresentação clínica mais comum da neuropatia diabética

A

Polineuropatia simética distal / Sensitivo-motora crônica:

  • Alterações da sensibilidade, com progressão centrípeta
  • Primeiro sintoma: Hipoestesia ou parestesia “em bota e luva” (mãos e pés)
  • Primeiras perdas de sensação são a térmica e a dolorosa → A última é a propriocepção
  • Principal queixa: Dor, principalmente a noite, tipo queimação / choque, com ou sem câimbras e anodinia (perda de sensibilidade)
122
Q

Mononeuropatias diabéticas mais comuns (2)

A
  • Síndrome do túnel do carpo
  • Acometimento do IIO e VI pares cranianos
123
Q

Tríade clássica da neuropatia diabética

A
  • Parestesia em bota e luva
  • Alteração sensitiva → Sintomas motores
  • Pé-diabético
124
Q

Principal complicação da neuropatia diabética

A

Artropatia de Charcot (Alto risco de amputação)

125
Q

Conduta para neuropatia diabética

A
  • Controle rigoroso das comorbidade
  • Cessar tabagismo
  • Para alívio da dor: Pregabalina, gabapentina, duloxetina, venlafaxina, amtripitilina
126
Q

Quadro clínico da disautonomia diabética (7)

A
  1. Taquicardia fixa;
  2. Hipotensão postural;
  3. Gastroparesia;
  4. Diarreia ou constipação;
  5. Incontinência fecal;
  6. Bexiga neurogênica;
  7. Disfunção erétil
127
Q

Rastreamento da disautonimia diabética (2)

A
  1. FC em repouso (alterado se > 100 bpm);
  2. Aferir PA em decúbito e ortostase (alterado se queda na PAS ≥ 20 mmHg)
128
Q

Tratamento da disautonomia diabética

A
  • Cardiovascular: Meias compressivas + Fludrocortisona
  • Gastrointestinais: Metoclopramida / Promoprida / Domperidona
129
Q

Interpretação da glicemia de jejum na investigação de diabetes gestacional

A
  • < 92: Normal
  • Entre 92 e 125: Diabetes Mellitus gestacional
  • ≥ 126: Diabetes Mellitus PRÉ-gestacional / Over diabetes
    (Basta um exame alterado já confirma o diagnóstico)
130
Q

Orientações para diagnóstico de Diabetes Mellitus PRÉ-gestacional

A

Orientar alimentar e controle glicêmico por 7 dias → Avaliar insulinoterapia e controle glicêmico até o fim da gestação

131
Q

Infecções que ocorrem quase exclusivamente em diabéticos (2)

A

Pielonefrite enfisematosa
Otite externa maligna por Pseudomonas

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