Diabetes Flashcards

1
Q

Hormônios produzidos pelas células pancreáticas (5)

A
  • Célula alfa: Glucagon
  • Célula beta: Insulina
  • Célula delta: Somatostatina
  • Célula PP: Polipeptídeo pancreático
  • Célula épsilon: Grelina
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2
Q

Fisiologia do diabetes

A

Estado hiperglicêmico no vaso sanguíneo → ↑ produção de insulina pelo pâncreas → Insulina age nas células para aumentar a expressão do receptor GLUT-4 → O GLUT-4 capta a molécula de glicose, fornecendo energia para célula

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3
Q

Fisiopatologia do DM tipo 1

A

Destruição das células beta-pancreáticas → Deficiência na produção de insulina

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4
Q

Tipos de DM 1

A
  • DM1A: Autoimune (90%) - Forte relação com HLA
  • DM1B: Idiopático (10%)
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5
Q

Epidemiologia da DM1

A

Mais comum em caucasianos
Predomina em < 20 anos
Indivíduos magros

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6
Q

Quadro clínico da DM1

A
  • Hiperglicemia de início abrupto, severa, evolução rápida e progressiva → Com Tendência à cetoacidose (Manifestação inicial em 30% dos casos)
  • Geralmente pessoas magras e crianças
  • Sintomas clássicos (4Ps)
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7
Q

Doenças associadas a DM1

A

Outras doenças autoimunes (Vitiligo, Hashimoto e doença celíaca)

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8
Q

Definição de Diabetes autoimune latente do adulto (LADA)

A

Destruição lenta e tardia das ilhotas pancreáticas. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 1 se apresentar em adultos
(É quando o DM1 inicia ou piora o controle em adultos)

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9
Q

Diagnóstico de DM1 (3)

A
  • Hiperglicemia e insulinopenia severa
  • Altos títulos de autoanticorpos contra antígenos das células betas pancreáticos (TRAB)
  • Peptídeo C < 0,7 ng/ml em jejum (estima a massa residual de células beta)
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10
Q

Marcador indireto da presença de insulina

A

Peptídeo C

(Estima a massa residual de células Beta. Pois a insulina é anabólica e instável no plasma)

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11
Q

Complicação mais comum da DM1

A

Cetoacidose diabética (Manifestação inicial em 30% dos DM1)

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12
Q

Tratamento inicial para DM1

A

Insulina 0,5 a 1U/kg/dia (50% NPH e 50% regular)

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13
Q

Esquemas de insulinoterapia para DM1 (3)

A
  1. Convencional (2 aplicações);
  2. Intensivo (múltiplas aplicações);
  3. Bomba de infusão contínua (padrão-ouro)
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14
Q

Esquema convencional de insulinoterapia para DM1

A

2 doses de NPH + Regular:
– 2/3 da dose pela manhã: 2/3 NPH e 1/3 Regular;
– 1/3 da dose antes do jantar: 1/2 NPH e 1/2 Regular

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15
Q

Esquema intensivo de insulinoterapia para DM1

A

2 aplicações de NPH (antes do café e ao deitar) + 3 aplicações de Regular antes das principais refeições (café, almoço e jantar) – Pode substituir a NPH por Glargina

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16
Q

Alternativa terapêutica para DM1

A

Pramlintide

Inibe o glucagon e retarda esvaziamento gástrico

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17
Q

Alvos terapêutico no DM1

A
  • Pré-prandial: 80 a 130 (Antes do café, almoço e jantar)
  • Pós-prandial: < 180 (2h após refeição)
  • HbA1C: < 7%
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18
Q

Fisiopatologia do DM2

A

Resistência periférica à insulina → Deficiência na ação da insulina

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19
Q

Epidemiologia da DM2

A

Predomina em > 40 anos
Indivíduos com sobrepeso/obesidade, sedentários e hipertensos

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20
Q

Quadro clínico da DM2

A
  • Hiperglicemia de início insidioso e assintomático.
  • Geralmente são adultos com sobrepeso/obesidade
  • Sintomas clássicos (4Ps)
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21
Q

Sintomas clássicos da Diabetes mellitus

A

P: Poliúria
P: Polidipsia
P: Polifagia
P: Perda de peso não intencional

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22
Q

Definição de MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)

A

Disfunção das células β- pancreáticas. Etiologia monogênica. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 2 se apresentar em jovens, sejam magros ou obesos

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23
Q

Classe farmacológica tradicionalmente associada a DM secundário

A

Antipsicóticos (típicos e atípicos)

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24
Q

Diagnóstico de DM2

A

Hiperglicemia e hiperinsulinemia compensatória

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25
Exame que quantifica a resistência a insulina
HOMA-IR
26
Complicação mais comum da DM2
Estado hiperosmolar hiperglicêmico
27
Diagnóstico de Diabetes Mellitus
Necessita da positividade de 2 parâmetros diagnósticos:
28
Metas terapêuticas da DM2
Hemoglobina glicada: - Adulto hígido: entre 6 e 6,5% - Idoso fragilizado: entre 7,5 a 8%
29
Meta glicêmica para pacientes internados sem doença crítica (2)
1. Pré-prandial < 140 mg/dl; 2. Aleatória < 180 mg/dl
30
Meta glicêmica para pacientes internados com doença crítica
Glicemia entre 140 e 180
31
Quando indicar Metformina para pré-diabetes (4)
1. Diabetes gestacional prévio; 2. IMC > 35 kg/m²; 3. Glicemia ≥ 110 mg/dl; 4. Age (Idade) < 60 anos.
32
Tratamento não medicamentoso da DM (5)
- Atividade física - Reeducação alimentar (Adoçantes e alimentos diet) - Perda de 5 a 10% do peso para obesos - Controlar fatores de risco (HAS, dislipidemia) - Cessar tabagismo e etilismo
33
Passos do tratamento de DM2 (4)
1. Metformina; 2. Associar 2o antidiabético oral; 3. Insulina NPH noturna “bedtime”; 4. Insulinoterapia plena (Step up a cada 3 a 6 meses)
34
Classes de antidiabéticos orais e seus exemplos
1) Sensibilizadores de insulina: --- Biguanidas: Metformina --- Tiazolidinedionas: Pioglitazona 2) Secretagogos de insulina: --- Sulfoniureias: Glibenclamida e clorporpamida --- Glinidas: Repaglinidas e nateglinidas 3) Inibidores da alfa glicosidase: --- Acarbose 4) Incretinomiméticos: --- Inibidores da DPP4: Vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina --- Agonistas da GLP1: Liraglutida, dulaglutida 5) Inibidores da SLGT2: --- Glifozinas: Dapaglifozina, empaglifozina
35
Mecanismo da ação dos antidibéticos Sensibilizadores da Insulina
Aumentam a ação biológica da insulina nos tecidos-alvo Metformina e Pioglitazona
36
Contraindicações a metformina (4)
1. Insuficiência renal (TFG ≤ 30); 2. IC descompensada; 3. Hepatopatias; 4. Antes de exame contrastado
37
Efeitos adversos da metformina (3)
1. Acidose lática; 2. B12 (↓absorção); 3. “Stômago” (intolerância gástrica)
38
Contraindicações das Glitazonas (2)
- Insuficiência cardíaca (principal) → ↑ retenção hidrossalina - Osteopenia / osteoporose → Desmineralização óssea
39
Mecanismo da ação dos antidibéticos Secretagogos de insulina
Aumentam a secreção de insulina pelas células beta-pancreáticas Glibenclamida, repaglinida
40
Mecanismo da ação dos antidibéticos Inibidores da alfa glicosidase
Retardam a digestão e absorção de carboidratos no intestino delgado Acarbose
41
Mecanismo da ação dos antidibéticos incretinomiméticos
↑ a secreção de insulina e ↓ a secreção de glucagon em resposta à refeições Vildagliptina e Liraglutida
42
Mecanismo da ação dos antidibéticos Inibidores da SGLT2
Bloqueiam a reabsorção de glicose nos túbulos proximais renais → ↑ excreção urinária de glicose Dapaglifozina e Empaglifozina
43
Efeitos adversos dos inibidores da SGLT2 (4)
1. ITU; 2. Depleção volêmica; 3. ↑Calciúria; 4. ↑LDL
44
Potência dos antidiabéticos orais para reduzir HbA1C
- Redução da HbA1C em 1 a 2%: Metformina e sulfonilureias - Redução da HbA1C em 1%: Análogos de GLP-1 - Redução da HbA1C em 0,5 a 0,7%: Inibidores de DDP-4 E ISGLT-2
45
Antidiabéticos que reduzem glicemia pós-prandial (2)
- Acarbose - Glinidas
46
Classe de Antidiabéticos orais que auxiliam na perda de peso (3)
- Biguanidas (Metformina) - Agonista de GLP-1 (Liraglutida) - Inibidores da SGLT2 (Dapaglifozina) - Redução discreta
47
Classe de Antidiabéticos orais que aumentam o peso (3)
- Tiazolidinedionas (Pioglitazona) - Sulfoniureias (Glibenclamida) - Glinidas (Repaglinida)
48
Classe de Antidiabéticos orais não tem efeito no peso (2)
- Acarbose - Inibidores da DDPIV (Vildagliptina)
49
2º Antidiabético para diabético com aterosclerose (IAM ou DAOP)
Análogos de GLP-1
50
2º Antidiabético para diabético com nefro ou cardiopatia
Inibidor de SGLT2
51
Classe de Antidiabéticos orais que tem risco de hipoglicemia (2)
Secretagogos: - Sulfoniureias (Glibenclamida) - Glinidas (Repaglinidas)
52
Opções de 2º antidiabéticos para diabéticos com obesidade ou hipoglicemias recorrentes (3)
- Análogo de GLP-1 - Inibidores de SGLT2 - Inibidores de DDP4
53
Antibiabéticos orais com risco acidose lática (2)
Sensibilizadores da insulina: - Biguanidas: Metformina - Tiazolidinedionas: Pioglitazona
54
Antidiabéticos orais com risco de pancreatite aguda
Incretinomiméticos - Inibidores da DPP-4 (Vildagliptina) - Análagos da GLP-1 (Liraglutida)
55
Antidiabético oral contraindicado no caso de gastroparesia
Agonista de GLP-1 (Liraglutida) → Estimula pâncreas a produzir insulina enquanto tiver alimento no estômago
56
Quadro clínico de gastroparesia secundário a DM
Complicação decorrente da degeneração do plexo mioenérico - Eructações - Saciedade precoce - Epigastralgia - Distensão abdominal - Náuseas e êmese pós-prandial
57
Antidiabético indicado para DRC estágio 4 (TFG <30)
Insulinas
58
Relação das insulinas com o peso
Ganho de peso
59
Mecanismo de ação das insulinas
Estimulam a captação de glicose pelos tecidos e bloqueiam a secreção de glicose pelo fígado
60
Classificação e exemplos das insulinas
- Ultrarrápida: Aspartate, lispro e glulisina - Rápida: Regular - Intermediária: NPH - Prolongada: Detemir, glargina, degludeca
61
Pico e duração da insulinas
Últrarrápidas: 30 a 60 min - 2 a 3h Rápidas: 2 a 3h - 5 a 8h Intermediária: 4 a 10h - 10 a 18h Prolongada: Sem pico - 20 a 36h
62
Antidiabéticos que deve ser suspenso ao iniciar insulina NPH
Sulfonilureia (↑ risco de hipoglicemia)
63
Quando iniciar tratamento diretamente com insulinoterapia no DM2 (6)
1. Sintomáticos; 2. Glicemia > 300; 3. HbA1C ≥ 10%; 4. Gravidez; 5. DRC ou insuficiência hepática; 6. Estresse (ex.: cirurgia ou infecções)
64
Objetivos da insulinoterapia basal e bolus e tipos de insulinas utilizadas
Basal: Controlar glicemias pré-prandiais e nos intervalos das refeições → Intermediária e prolongada Bolus: Contolar glicemias pós-prandiais(até 2 a 3 h após refeições) → Rápida e ultrarrápida
65
Causas de hiperglicemia matinal no diabético em tratamento com insulina (2)
1. Efeito Somogyi; 2. Fenômeno do Alvorecer
66
Fisiologia, como diagnosticar e conduta no caso de Fenômeno do alvorecer
- Hiperglicemia matinal por pico dos hormônios contrainsulínicos (GH, cortisol e adrenalina) ao alvorecer - Hiperglicemia em jejum e às 3h - Postergar NPH para antes de dormir
67
Fisiologia, como diagnosticar e conduta no caso de Efeito Somogyi
- Superdose de insulina basal noturna → Hipoglicemia noturna → Ativa hormônios contrainsulínicos → Hiperglicemia em jejum - Hiperglicemia em jejum e hipoglicemia às 3h - Reduzir NPH noturna
68
Quando indicar Esquema de insulina Bedtime e como manejar
Na presença de falência secundária a antidiabéticos orais (≥ 2 em dose otimizadas) Inicia com Insulina NPH 10ui ao deitar Ajusta conforme glicemia de jejum: -- < 70: ↓ 2ui -- Entre 70 e 130: Mantem dose -- > 130: ↑ 2ui
69
Quando indicar automonitorização da glicemia capilar no DM
1) Todos os tipos de DM (↓ risco de hipoglicemia, ↑ compreensão do efeito dos alimentos, estresse e exercício) 2) Ajuste de dose de hipoglicemiantes --- Esquema intensivo ou com sistema de infusão contínua de insulina → Pelo menos 4x/dia (antes e depois das refeições e ao deitar) --- Esquema basal/bolus → A cada 3 a 4 meses com 7x/dia por 3 dias (pré e pós-prandial e ao deitar) --- DM2 com esquema insulina menos agressivo (Bed time): 2-3x/dia
70
Complicação aguda mais comum da DM
Hipoglicemia
71
Fatores de risco para hipoglicemia (5)
- Dose excessiva de secretagogos ou insulina - Baixa ingesta de carboidratos - Exercício físico exacerbado - Ingestão de bebida alcoólica - Insuficiência renal ou adrenal
72
Quadro clínico de hipoglicemia
Sintomas autonômicos (glicemia entre 65 e 70) - Taquicardia / ansiedade - Hipertensão sistólica - Sudorese - Parestesia Sintomas neuroglicopênicos (Glicemias < 50): - Confusão / Sonolência / Torpor / Coma - Fraqueza, fadiga, astenia - Agressividade - Convulsões
73
Diagnóstico de hipoglicemia
Tríade de Whipple: - Glicemia capilar < 70 - Presença de sintomas autonômicos e/ou neuroglicopênicos - Melhora dos sintomas após consumo de carboidratos
74
Tratamento de hipoglicemia
- Leve/moderada: 15g de carboidrato simples de rápida absorção VO (copo de leite) - Grave: Glicose 50% 20 a 30mg EV em bolus + Glucagon 1mg SC/EV Se etilista/desnutrido: Administrar tiamina (vitamina B1)
75
Complicação aguda mais grave do DM
Cetoacidose diabética
76
Fisiopatologia da cetoacidose diabética
Deficiência severa de insulina (podendo ser absoluta ou relativa): - Absoluta → Ausência de insulina circulante por deficiência do pâncreas → Ocorre em DM1 sem tratamento. - Deficiência relativa → Ainda tem insulina circulante, mas tem uma elevação significativa dos hormônico contra-reguladores (catecolaminas, cortisol e GH) → ↓ Secreção de insulina → Ocorre em DM2 submetido a estresse intenso (infecção).
77
Fatores desencadeantes da cetoacidose diabética (6)
- DM1 (1ª manifestação) - Infecções (respiratórias / urinárias) - Uso irregular de insulina - IAM / AVE - Fármacos: Corticoide, betabloqueadores, tiazídicos, antipsióticos - Abuso de álcool ou cocaína
78
Manifestações clínicas da cetoacidose diabética
- Alteração do nível de consciência (Geralmente alerta - Pode ser torpor) - Desidratação - Hipotensão e taquicardia - Extremidades quentes e úmidas - Hálito cetônico - Dor abdominal
79
Tríade bioquímica da cetoacidose diabética
- Hiperglicemia - Cetonemia - Acidose metabólica com ânion-gap alto (normoclorêmica)
80
Critérios diagnósticos de cetoacidose diabética
- Glicemia ≥ 250 - pH ≤ 7,3 e Bicarbonato - Cetonúria / Cetonemia
81
Critérios diagnósticos de cetoacidose diabética grave
- Achados de cetoacidose diabética (Glicemia ≥ 250 + pH < 7,3 + Cetonúria/cetoanemia) - pH < 7,1 - Bicarbonato < 5 ou sintomas graves de SNC (coma)
82
Conduta na cetoacidose diabética leve (3)
- Hidratação (20ml/kg na 1ª hora) - Insulina regular SC - Reavaliação a cada hora
83
Conduta na cetoacidose diabética moderada / grave
- Internação em UTI - Hidratação 20ml/kg 1ª hora - Correção de potássio se necessário - Bomba de insulina regular EV (na 2ª hora ou após potássio normal)
84
Correção do potássio na cetoacidose diabética moderada/grave
85
Administração de insulina na cetoacidose moderada / grave
86
Quando e como repor bicarbonato na cetoacidose diabética
- Se pH < 6,9 - Repor 100 mEq e avaliar resposta
87
Particularidades no tratamento de cetoacidose diabética em crianças na 1ª hora
1. 20 ml/kg em bolus de SF 0,9% ou RL; 2. Já iniciar insulina 0,05-0,1 U/kg/h
88
Particularidades no tratamento de cetoacidose diabética em crianças na 2ª hora
1. NaCl 0,45% + infusão continua de insulina; 2. Se K+ < 3, fazer 0,5-1 mEq/kg; 3. Se glicemia < 250, fazer SG 5%
89
Complicações do tratamento da cetoacidose diabética
- Hipocalemia (Insulina ↑ influxo celular de K) → Hidratar antes da insulina e repor K+ após débito urinário normal - Edema cerebral (Acidose paradoxal do LCR durante uso de bicarbonato) → Limitar hidratação a 50ml/kg nas primeiras 4 horas e manter glicemia entre 250 a 300
90
Tipo de diabetes que provoca estado hiperosmolar hiperglicêmico
Apenas DM2
91
Critérios diagnósticos de estado hiperosmoloar hiperglicêmico
- Glicemia > 600 mg/dl - Hiperosmolaridade (efetiva > 325 mOsm/L) - Ausência de acidose (pH > 7,3 e Bicarbonato ≥ 15 mEq/L) - Ausência / discreta cetose
92
Fisiopatologia do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
Deficiência moderada de insulina → Hiperglicemia → Depleção de volume → Distúrbios hidroeletrolíticos Insulina restante inibe lipólise e síntese de corpos cetônicos
93
Fatores precipitantes do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
- Evolução arrastada - Associada a condições que dificultam a mobilização e hidratação (acamados, idosos demenciados) - Depleção severa (hipotensão, choque, oligúria) - Distúrbios hidroeletrolíticos - Hiperosmolaridade (sonolência, torpor, coma)
94
Tratamento do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
- Internação em UTI + monitorização de ECG e eletrólitos - Hidratação vigorosa - Administrar potássio antes da insulina (se K+ < 3,3 mEq/l) - Insulina EV → Quando K+ > 3,3 mEq/l
95
Reposição volêmica no Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
96
Administração de insulina no Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
97
Critérios de resolução do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
- Paciente em bom estado geral, alerta e hidratado - Osmolaridade < 315 mOsm/L - Alguns autores consideram: Glicemia < 300 mg/dl
98
Complicações crônicas microvasculares do DM (4)
- Neuropatia - Retinopatia - Nefropatia - Isquemia
99
Complicações crônicas macrovasculares da DM (3)
- Cardiopatia isquêmica - Doença cérebro vascular - Doença vascular periférica
100
Principal causa de cegueira adiquirida entre os 20 e 70 anos
Retinopatia diabética
101
Fatores de risco para retinopatia diabética (9)
- ≥ 5 a 7 anos de DM - Deficiente controle glicêmico (HbA1c alta) - HAS (associada à retinopatia proliferativa) - Dislipidemia (associada aos exsudatos duros) - Doença renal / proteinúria - Fatores genéticos - Tabagismo - Gestação - Puberdade
102
Exame e frequência de rastreamento para retinopatia diabética
- Fundoscopia - Anual, iniciando após 3 a a 5 anos do diagnóstico de DM1 OU no momento do diagnóstico de DM2
103
Classificação da retinopatia diabética
- Não proliferativa: --- Leve: Apenas microaneurismas --- Moderada: Graus intermediários entre leve e grave --- Grave: Presença de 1 dos achados: *** Mais de 30 micro-hemorragias em cada um dos quadrantes *** Dilatação venosa em pelo menos 2 quadrantes *** Anormalidades microvasculares intrarretinianas em pelo menos 1 quadrante - Não proliferativa: Neovascularização retiniana e/ou hemorragia vítrea ou pré-vítrea
104
Conduta para retinopatia diabética
- Controle rigoroso da glicemia, PA e níveis lipídicos - Cessar tabagismo - Fotocoagulação da retina com laser de agônio (previne neoangiogênese e progressão para cegueira)
105
Sinônimos da nefropatia diabética (3)
- Doença renal do diabetes - Síndrome de Kimmelstiel-Wilson - Glomerulonefrite intercapilar
106
Fisiopatologia da nefropatia diabética
Hiperglicemia crônica → Ativa e altera vias metabólicas e disfunção hemodinâmica → Vasoconstrição dos vasos glomerulares → Hiperfiltração glomerular (excreção de albumina)
107
Lesão renal mais comum na nefropatia diabética
Síndrome nefrótica e Glomeruloesclerose difusa
108
Lesão renal mais específica de nefropatia diabética
Glomoruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson)
109
Exames de rastreamento da nefropatia diabética
- Cálculo da taxa de filtração glomerular (pela equação CKD-EPI → Creatinina sérica) - Microalbuminúria em amostra isolada (Tem que ser confirmado em duas de três coletas com intervalo de 3 a 6 meses)
110
Frequência do rastreamento para nefropatia diabética
Anual, iniciando após 5 anos do diagnóstico de DM1 / no momento do diagnóstico de DM2
111
Estratégias de tratamento para nefropatia diabética
- Cessar tabagimo - ↓SRAA (↓ proteinúria) → IECA / BRA / Espironolactona - Restrição proteica moderada → 0,8 g/kg/dia - Restrição de sódio → < 1, g/dia - Controle pressórico (Alvo: ≤ 140/80) - Controle glicêmico (Alvo: HbA1c < 7%) - Controle de lipídeos - Vitamina D (Alvo > 30 ng/ml)
112
Definição e conduta na microalbuminúria:
- Relação albumina / creatinina > 30 e < 300mg/24h - Introduzir IECA OU BRA, mesmo na ausência de HAS
113
Definição de pé diabético
Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles associadas a alterações neurológicas e vários graus de doença arterial periférica
114
Definição de Pé de Charcot
Neurosteoartropatia de Charcot Desabamento do arco plantar: Pé chato Complicação comum do DM
115
Fatores de risco para Pé-diabético
- Perda de sensibilidade tátil / dolorosa - Ausência de pulsos pediosos - Calosidade, anidrose, micose, fissuras, locais de alta pressão plantar - Deformidades (artropatia de Charcot) - DM de longa duração ou mau controle glicêmico
116
Rastreamento de pé diabético
- História clínica (Avalia fatores de risco) - Exame dos pés: --- Análise dos calçados --- Exame dermatológico --- Teste do monofilamento/estesiômetro de 10 g (laranja) → Sensibilidade protetora plantar --- Teste do diapasão de 128 Hz → Sensibilidade vibratória (posição de equilíbrio) --- Teste do pino/palito → Sensibilidade dolorosa --- Reflexo Aquileu → Avaliação muscular --- Pulsos pediosos e tibiais posteriores → Palpação ou Doppler manual (determina o índice tornozelo-braço)
117
Frequência do rastreamento do DM
Inicia no momento do diagnóstico, e repete-se anualmente (ou menos tempo caso ocorra alguma alteração no exame
118
Complicação do pé diabético
Mal perfurante plantar Úlcera neuropática (nunca cura) → Úlcera em regiões de pressão plantar, relacionada com a perda da sensibilidade proprioceptiva protetora, o que gera micro-traumas e lesões
119
Prevenção do pé diabético
- Calçados adequados - Controle de comorbidades - Avaliação vascular - Tratar infecções
120
Tratamento do pé-diabético (4)
1. Úlceras não-infectadas: curativo + compressa úmida; 2. Úlceras infectadas: ATB para gram +/- e anaeróbios: --- AmoxiClav; --- Clinda + Cipro 3. Debridamento; 4. Revascularização e amputação
121
Apresentação clínica mais comum da neuropatia diabética
Polineuropatia simética distal / Sensitivo-motora crônica: - Alterações da sensibilidade, com progressão centrípeta - Primeiro sintoma: Hipoestesia ou parestesia “em bota e luva” (mãos e pés) - Primeiras perdas de sensação são a térmica e a dolorosa → A última é a propriocepção - Principal queixa: Dor, principalmente a noite, tipo queimação / choque, com ou sem câimbras e anodinia (perda de sensibilidade)
122
Mononeuropatias diabéticas mais comuns (2)
- Síndrome do túnel do carpo - Acometimento do IIO e VI pares cranianos
123
Tríade clássica da neuropatia diabética
- Parestesia em bota e luva - Alteração sensitiva → Sintomas motores - Pé-diabético
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Principal complicação da neuropatia diabética
Artropatia de Charcot (Alto risco de amputação)
125
Conduta para neuropatia diabética
- Controle rigoroso das comorbidade - Cessar tabagismo - Para alívio da dor: Pregabalina, gabapentina, duloxetina, venlafaxina, amtripitilina
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Quadro clínico da disautonomia diabética (7)
1. Taquicardia fixa; 2. Hipotensão postural; 3. Gastroparesia; 4. Diarreia ou constipação; 5. Incontinência fecal; 6. Bexiga neurogênica; 7. Disfunção erétil
127
Rastreamento da disautonimia diabética (2)
1. FC em repouso (alterado se > 100 bpm); 2. Aferir PA em decúbito e ortostase (alterado se queda na PAS ≥ 20 mmHg)
128
Tratamento da disautonomia diabética
- Cardiovascular: Meias compressivas + Fludrocortisona - Gastrointestinais: Metoclopramida / Promoprida / Domperidona
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Interpretação da glicemia de jejum na investigação de diabetes gestacional
- < 92: Normal - Entre 92 e 125: Diabetes Mellitus gestacional - ≥ 126: Diabetes Mellitus PRÉ-gestacional / Over diabetes (Basta um exame alterado já confirma o diagnóstico)
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Orientações para diagnóstico de Diabetes Mellitus PRÉ-gestacional
Orientar alimentar e controle glicêmico por 7 dias → Avaliar insulinoterapia e controle glicêmico até o fim da gestação
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Infecções que ocorrem quase exclusivamente em diabéticos (2)
Pielonefrite enfisematosa Otite externa maligna por Pseudomonas