Diabetes Flashcards
1
Q
Hormônios produzidos pelas células pancreáticas (5)
A
- Célula alfa: Glucagon
- Célula beta: Insulina
- Célula delta: Somatostatina
- Célula PP: Polipeptídeo pancreático
- Célula épsilon: Grelina
2
Q
Fisiologia do diabetes
A
Estado hiperglicêmico no vaso sanguíneo → ↑ produção de insulina pelo pâncreas → Insulina age nas células para aumentar a expressão do receptor GLUT-4 → O GLUT-4 capta a molécula de glicose, fornecendo energia para célula
3
Q
Fisiopatologia do DM tipo 1
A
Destruição das células beta-pancreáticas → Deficiência na produção de insulina
4
Q
Tipos de DM 1
A
- DM1A: Autoimune (90%) - Forte relação com HLA
- DM1B: Idiopático (10%)
5
Q
Epidemiologia da DM1
A
Mais comum em caucasianos
Predomina em < 20 anos
Indivíduos magros
6
Q
Quadro clínico da DM1
A
- Hiperglicemia de início abrupto, severa, evolução rápida e progressiva → Com Tendência à cetoacidose (Manifestação inicial em 30% dos casos)
- Geralmente pessoas magras e crianças
- Sintomas clássicos (4Ps)
7
Q
Doenças associadas a DM1
A
Outras doenças autoimunes (Vitiligo, Hashimoto e doença celíaca)
8
Q
Definição de Diabetes autoimune latente do adulto (LADA)
A
Destruição lenta e tardia das ilhotas pancreáticas. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 1 se apresentar em adultos
(É quando o DM1 inicia ou piora o controle em adultos)
9
Q
Diagnóstico de DM1 (3)
A
- Hiperglicemia e insulinopenia severa
- Altos títulos de autoanticorpos contra antígenos das células betas pancreáticos (TRAB)
- Peptídeo C < 0,7 ng/ml em jejum (estima a massa residual de células beta)
10
Q
Marcador indireto da presença de insulina
A
Peptídeo C
(Estima a massa residual de células Beta. Pois a insulina é anabólica e instável no plasma)
11
Q
Complicação mais comum da DM1
A
Cetoacidose diabética (Manifestação inicial em 30% dos DM1)
12
Q
Tratamento inicial para DM1
A
Insulina 0,5 a 1U/kg/dia (50% NPH e 50% regular)
13
Q
Esquemas de insulinoterapia para DM1 (3)
A
- Convencional (2 aplicações);
- Intensivo (múltiplas aplicações);
- Bomba de infusão contínua (padrão-ouro)
14
Q
Esquema convencional de insulinoterapia para DM1
A
2 doses de NPH + Regular:
– 2/3 da dose pela manhã: 2/3 NPH e 1/3 Regular;
– 1/3 da dose antes do jantar: 1/2 NPH e 1/2 Regular
15
Q
Esquema intensivo de insulinoterapia para DM1
A
2 aplicações de NPH (antes do café e ao deitar) + 3 aplicações de Regular antes das principais refeições (café, almoço e jantar) – Pode substituir a NPH por Glargina
16
Q
Alternativa terapêutica para DM1
A
Pramlintide
Inibe o glucagon e retarda esvaziamento gástrico
17
Q
Alvos terapêutico no DM1
A
- Pré-prandial: 80 a 130 (Antes do café, almoço e jantar)
- Pós-prandial: < 180 (2h após refeição)
- HbA1C: < 7%
18
Q
Fisiopatologia do DM2
A
Resistência periférica à insulina → Deficiência na ação da insulina
19
Q
Epidemiologia da DM2
A
Predomina em > 40 anos
Indivíduos com sobrepeso/obesidade, sedentários e hipertensos
20
Q
Quadro clínico da DM2
A
- Hiperglicemia de início insidioso e assintomático.
- Geralmente são adultos com sobrepeso/obesidade
- Sintomas clássicos (4Ps)
21
Q
Sintomas clássicos da Diabetes mellitus
A
P: Poliúria
P: Polidipsia
P: Polifagia
P: Perda de peso não intencional
22
Q
Definição de MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
A
Disfunção das células β- pancreáticas. Etiologia monogênica. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 2 se apresentar em jovens, sejam magros ou obesos
23
Q
Classe farmacológica tradicionalmente associada a DM secundário
A
Antipsicóticos (típicos e atípicos)
24
Q
Diagnóstico de DM2
A
Hiperglicemia e hiperinsulinemia compensatória
25
Exame que quantifica a resistência a insulina
HOMA-IR
26
Complicação mais comum da DM2
Estado hiperosmolar hiperglicêmico
27
Diagnóstico de Diabetes Mellitus
Necessita da positividade de 2 parâmetros diagnósticos:
28
Metas terapêuticas da DM2
Hemoglobina glicada:
- Adulto hígido: entre 6 e 6,5%
- Idoso fragilizado: entre 7,5 a 8%
29
Meta glicêmica para pacientes internados sem doença crítica (2)
1. Pré-prandial < 140 mg/dl;
2. Aleatória < 180 mg/dl
30
Meta glicêmica para pacientes internados com doença crítica
Glicemia entre 140 e 180
31
Quando indicar Metformina para pré-diabetes (4)
1. Diabetes gestacional prévio;
2. IMC > 35 kg/m²;
3. Glicemia ≥ 110 mg/dl;
4. Age (Idade) < 60 anos.
32
Tratamento não medicamentoso da DM (5)
- Atividade física
- Reeducação alimentar (Adoçantes e alimentos diet)
- Perda de 5 a 10% do peso para obesos
- Controlar fatores de risco (HAS, dislipidemia)
- Cessar tabagismo e etilismo
33
Passos do tratamento de DM2 (4)
1. Metformina;
2. Associar 2o antidiabético oral;
3. Insulina NPH noturna “bedtime”;
4. Insulinoterapia plena
(Step up a cada 3 a 6 meses)
34
Classes de antidiabéticos orais e seus exemplos
1) Sensibilizadores de insulina:
--- Biguanidas: Metformina
--- Tiazolidinedionas: Pioglitazona
2) Secretagogos de insulina:
--- Sulfoniureias: Glibenclamida e clorporpamida
--- Glinidas: Repaglinidas e nateglinidas
3) Inibidores da alfa glicosidase:
--- Acarbose
4) Incretinomiméticos:
--- Inibidores da DPP4: Vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina
--- Agonistas da GLP1: Liraglutida, dulaglutida
5) Inibidores da SLGT2:
--- Glifozinas: Dapaglifozina, empaglifozina
35
Mecanismo da ação dos antidibéticos Sensibilizadores da Insulina
Aumentam a ação biológica da insulina nos tecidos-alvo
Metformina e Pioglitazona
36
Contraindicações a metformina (4)
1. Insuficiência renal (TFG ≤ 30);
2. IC descompensada;
3. Hepatopatias;
4. Antes de exame contrastado
37
Efeitos adversos da metformina (3)
1. Acidose lática;
2. B12 (↓absorção);
3. “Stômago” (intolerância gástrica)
38
Contraindicações das Glitazonas (2)
- Insuficiência cardíaca (principal) → ↑ retenção hidrossalina
- Osteopenia / osteoporose → Desmineralização óssea
39
Mecanismo da ação dos antidibéticos Secretagogos de insulina
Aumentam a secreção de insulina pelas células beta-pancreáticas
Glibenclamida, repaglinida
40
Mecanismo da ação dos antidibéticos Inibidores da alfa glicosidase
Retardam a digestão e absorção de carboidratos no intestino delgado
Acarbose
41
Mecanismo da ação dos antidibéticos incretinomiméticos
↑ a secreção de insulina e ↓ a secreção de glucagon em resposta à refeições
Vildagliptina e Liraglutida
42
Mecanismo da ação dos antidibéticos Inibidores da SGLT2
Bloqueiam a reabsorção de glicose nos túbulos proximais renais → ↑ excreção urinária de glicose
Dapaglifozina e Empaglifozina
43
Efeitos adversos dos inibidores da SGLT2 (4)
1. ITU;
2. Depleção volêmica;
3. ↑Calciúria;
4. ↑LDL
44
Potência dos antidiabéticos orais para reduzir HbA1C
- Redução da HbA1C em 1 a 2%: Metformina e sulfonilureias
- Redução da HbA1C em 1%: Análogos de GLP-1
- Redução da HbA1C em 0,5 a 0,7%: Inibidores de DDP-4 E ISGLT-2
45
Antidiabéticos que reduzem glicemia pós-prandial (2)
- Acarbose
- Glinidas
46
Classe de Antidiabéticos orais que auxiliam na perda de peso (3)
- Biguanidas (Metformina)
- Agonista de GLP-1 (Liraglutida)
- Inibidores da SGLT2 (Dapaglifozina) - Redução discreta
47
Classe de Antidiabéticos orais que aumentam o peso (3)
- Tiazolidinedionas (Pioglitazona)
- Sulfoniureias (Glibenclamida)
- Glinidas (Repaglinida)
48
Classe de Antidiabéticos orais não tem efeito no peso (2)
- Acarbose
- Inibidores da DDPIV (Vildagliptina)
49
2º Antidiabético para diabético com aterosclerose (IAM ou DAOP)
Análogos de GLP-1
50
2º Antidiabético para diabético com nefro ou cardiopatia
Inibidor de SGLT2
51
Classe de Antidiabéticos orais que tem risco de hipoglicemia (2)
Secretagogos:
- Sulfoniureias (Glibenclamida)
- Glinidas (Repaglinidas)
52
Opções de 2º antidiabéticos para diabéticos com obesidade ou hipoglicemias recorrentes (3)
- Análogo de GLP-1
- Inibidores de SGLT2
- Inibidores de DDP4
53
Antibiabéticos orais com risco acidose lática (2)
Sensibilizadores da insulina:
- Biguanidas: Metformina
- Tiazolidinedionas: Pioglitazona
54
Antidiabéticos orais com risco de pancreatite aguda
Incretinomiméticos
- Inibidores da DPP-4 (Vildagliptina)
- Análagos da GLP-1 (Liraglutida)
55
Antidiabético oral contraindicado no caso de gastroparesia
Agonista de GLP-1 (Liraglutida) → Estimula pâncreas a produzir insulina enquanto tiver alimento no estômago
56
Quadro clínico de gastroparesia secundário a DM
Complicação decorrente da degeneração do plexo mioenérico
- Eructações
- Saciedade precoce
- Epigastralgia
- Distensão abdominal
- Náuseas e êmese pós-prandial
57
Antidiabético indicado para DRC estágio 4 (TFG <30)
Insulinas
58
Relação das insulinas com o peso
Ganho de peso
59
Mecanismo de ação das insulinas
Estimulam a captação de glicose pelos tecidos e bloqueiam a secreção de glicose pelo fígado
60
Classificação e exemplos das insulinas
- Ultrarrápida: Aspartate, lispro e glulisina
- Rápida: Regular
- Intermediária: NPH
- Prolongada: Detemir, glargina, degludeca
61
Pico e duração da insulinas
Últrarrápidas: 30 a 60 min - 2 a 3h
Rápidas: 2 a 3h - 5 a 8h
Intermediária: 4 a 10h - 10 a 18h
Prolongada: Sem pico - 20 a 36h
62
Antidiabéticos que deve ser suspenso ao iniciar insulina NPH
Sulfonilureia (↑ risco de hipoglicemia)
63
Quando iniciar tratamento diretamente com insulinoterapia no DM2 (6)
1. Sintomáticos;
2. Glicemia > 300;
3. HbA1C ≥ 10%;
4. Gravidez;
5. DRC ou insuficiência hepática;
6. Estresse (ex.: cirurgia ou infecções)
64
Objetivos da insulinoterapia basal e bolus e tipos de insulinas utilizadas
Basal: Controlar glicemias pré-prandiais e nos intervalos das refeições → Intermediária e prolongada
Bolus: Contolar glicemias pós-prandiais(até 2 a 3 h após refeições) → Rápida e ultrarrápida
65
Causas de hiperglicemia matinal no diabético em tratamento com insulina (2)
1. Efeito Somogyi;
2. Fenômeno do Alvorecer
66
Fisiologia, como diagnosticar e conduta no caso de Fenômeno do alvorecer
- Hiperglicemia matinal por pico dos hormônios contrainsulínicos (GH, cortisol e adrenalina) ao alvorecer
- Hiperglicemia em jejum e às 3h
- Postergar NPH para antes de dormir
67
Fisiologia, como diagnosticar e conduta no caso de Efeito Somogyi
- Superdose de insulina basal noturna → Hipoglicemia noturna → Ativa hormônios contrainsulínicos → Hiperglicemia em jejum
- Hiperglicemia em jejum e hipoglicemia às 3h
- Reduzir NPH noturna
68
Quando indicar Esquema de insulina Bedtime e como manejar
Na presença de falência secundária a antidiabéticos orais (≥ 2 em dose otimizadas)
Inicia com Insulina NPH 10ui ao deitar
Ajusta conforme glicemia de jejum:
-- < 70: ↓ 2ui
-- Entre 70 e 130: Mantem dose
-- > 130: ↑ 2ui
69
Quando indicar automonitorização da glicemia capilar no DM
1) Todos os tipos de DM (↓ risco de hipoglicemia, ↑ compreensão do efeito dos alimentos, estresse e exercício)
2) Ajuste de dose de hipoglicemiantes
--- Esquema intensivo ou com sistema de infusão contínua de insulina → Pelo menos 4x/dia (antes e depois das refeições e ao deitar)
--- Esquema basal/bolus → A cada 3 a 4 meses com 7x/dia por 3 dias (pré e pós-prandial e ao deitar)
--- DM2 com esquema insulina menos agressivo (Bed time): 2-3x/dia
70
Complicação aguda mais comum da DM
Hipoglicemia
71
Fatores de risco para hipoglicemia (5)
- Dose excessiva de secretagogos ou insulina
- Baixa ingesta de carboidratos
- Exercício físico exacerbado
- Ingestão de bebida alcoólica
- Insuficiência renal ou adrenal
72
Quadro clínico de hipoglicemia
Sintomas autonômicos (glicemia entre 65 e 70)
- Taquicardia / ansiedade
- Hipertensão sistólica
- Sudorese
- Parestesia
Sintomas neuroglicopênicos (Glicemias < 50):
- Confusão / Sonolência / Torpor / Coma
- Fraqueza, fadiga, astenia
- Agressividade
- Convulsões
73
Diagnóstico de hipoglicemia
Tríade de Whipple:
- Glicemia capilar < 70
- Presença de sintomas autonômicos e/ou neuroglicopênicos
- Melhora dos sintomas após consumo de carboidratos
74
Tratamento de hipoglicemia
- Leve/moderada: 15g de carboidrato simples de rápida absorção VO (copo de leite)
- Grave: Glicose 50% 20 a 30mg EV em bolus + Glucagon 1mg SC/EV
Se etilista/desnutrido: Administrar tiamina (vitamina B1)
75
Complicação aguda mais grave do DM
Cetoacidose diabética
76
Fisiopatologia da cetoacidose diabética
Deficiência severa de insulina (podendo ser absoluta ou relativa):
- Absoluta → Ausência de insulina circulante por deficiência do pâncreas → Ocorre em DM1 sem tratamento.
- Deficiência relativa → Ainda tem insulina circulante, mas tem uma elevação significativa dos hormônico contra-reguladores (catecolaminas, cortisol e GH) → ↓ Secreção de insulina → Ocorre em DM2 submetido a estresse intenso (infecção).
77
Fatores desencadeantes da cetoacidose diabética (6)
- DM1 (1ª manifestação)
- Infecções (respiratórias / urinárias)
- Uso irregular de insulina
- IAM / AVE
- Fármacos: Corticoide, betabloqueadores, tiazídicos, antipsióticos
- Abuso de álcool ou cocaína
78
Manifestações clínicas da cetoacidose diabética
- Alteração do nível de consciência (Geralmente alerta - Pode ser torpor)
- Desidratação
- Hipotensão e taquicardia
- Extremidades quentes e úmidas
- Hálito cetônico
- Dor abdominal
79
Tríade bioquímica da cetoacidose diabética
- Hiperglicemia
- Cetonemia
- Acidose metabólica com ânion-gap alto (normoclorêmica)
80
Critérios diagnósticos de cetoacidose diabética
- Glicemia ≥ 250
- pH ≤ 7,3 e Bicarbonato
- Cetonúria / Cetonemia
81
Critérios diagnósticos de cetoacidose diabética grave
- Achados de cetoacidose diabética (Glicemia ≥ 250 + pH < 7,3 + Cetonúria/cetoanemia)
- pH < 7,1
- Bicarbonato < 5 ou sintomas graves de SNC (coma)
82
Conduta na cetoacidose diabética leve (3)
- Hidratação (20ml/kg na 1ª hora)
- Insulina regular SC
- Reavaliação a cada hora
83
Conduta na cetoacidose diabética moderada / grave
- Internação em UTI
- Hidratação 20ml/kg 1ª hora
- Correção de potássio se necessário
- Bomba de insulina regular EV (na 2ª hora ou após potássio normal)
84
Correção do potássio na cetoacidose diabética moderada/grave
85
Administração de insulina na cetoacidose moderada / grave
86
Quando e como repor bicarbonato na cetoacidose diabética
- Se pH < 6,9
- Repor 100 mEq e avaliar resposta
87
Particularidades no tratamento de cetoacidose diabética em crianças na 1ª hora
1. 20 ml/kg em bolus de SF 0,9% ou RL;
2. Já iniciar insulina 0,05-0,1 U/kg/h
88
Particularidades no tratamento de cetoacidose diabética em crianças na 2ª hora
1. NaCl 0,45% + infusão continua de insulina;
2. Se K+ < 3, fazer 0,5-1 mEq/kg;
3. Se glicemia < 250, fazer SG 5%
89
Complicações do tratamento da cetoacidose diabética
- Hipocalemia (Insulina ↑ influxo celular de K) → Hidratar antes da insulina e repor K+ após débito urinário normal
- Edema cerebral (Acidose paradoxal do LCR durante uso de bicarbonato) → Limitar hidratação a 50ml/kg nas primeiras 4 horas e manter glicemia entre 250 a 300
90
Tipo de diabetes que provoca estado hiperosmolar hiperglicêmico
Apenas DM2
91
Critérios diagnósticos de estado hiperosmoloar hiperglicêmico
- Glicemia > 600 mg/dl
- Hiperosmolaridade (efetiva > 325 mOsm/L)
- Ausência de acidose (pH > 7,3 e Bicarbonato ≥ 15 mEq/L)
- Ausência / discreta cetose
92
Fisiopatologia do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
Deficiência moderada de insulina → Hiperglicemia → Depleção de volume → Distúrbios hidroeletrolíticos
Insulina restante inibe lipólise e síntese de corpos cetônicos
93
Fatores precipitantes do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
- Evolução arrastada
- Associada a condições que dificultam a mobilização e hidratação (acamados, idosos demenciados)
- Depleção severa (hipotensão, choque, oligúria)
- Distúrbios hidroeletrolíticos
- Hiperosmolaridade (sonolência, torpor, coma)
94
Tratamento do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
- Internação em UTI + monitorização de ECG e eletrólitos
- Hidratação vigorosa
- Administrar potássio antes da insulina (se K+ < 3,3 mEq/l)
- Insulina EV → Quando K+ > 3,3 mEq/l
95
Reposição volêmica no Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
96
Administração de insulina no Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
97
Critérios de resolução do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
- Paciente em bom estado geral, alerta e hidratado
- Osmolaridade < 315 mOsm/L
- Alguns autores consideram: Glicemia < 300 mg/dl
98
Complicações crônicas microvasculares do DM (4)
- Neuropatia
- Retinopatia
- Nefropatia
- Isquemia
99
Complicações crônicas macrovasculares da DM (3)
- Cardiopatia isquêmica
- Doença cérebro vascular
- Doença vascular periférica
100
Principal causa de cegueira adiquirida entre os 20 e 70 anos
Retinopatia diabética
101
Fatores de risco para retinopatia diabética (9)
- ≥ 5 a 7 anos de DM
- Deficiente controle glicêmico (HbA1c alta)
- HAS (associada à retinopatia proliferativa)
- Dislipidemia (associada aos exsudatos duros)
- Doença renal / proteinúria
- Fatores genéticos
- Tabagismo
- Gestação
- Puberdade
102
Exame e frequência de rastreamento para retinopatia diabética
- Fundoscopia
- Anual, iniciando após 3 a a 5 anos do diagnóstico de DM1 OU no momento do diagnóstico de DM2
103
Classificação da retinopatia diabética
- Não proliferativa:
--- Leve: Apenas microaneurismas
--- Moderada: Graus intermediários entre leve e grave
--- Grave: Presença de 1 dos achados:
*** Mais de 30 micro-hemorragias em cada um dos quadrantes
*** Dilatação venosa em pelo menos 2 quadrantes
*** Anormalidades microvasculares intrarretinianas em pelo menos 1 quadrante
- Não proliferativa: Neovascularização retiniana e/ou hemorragia vítrea ou pré-vítrea
104
Conduta para retinopatia diabética
- Controle rigoroso da glicemia, PA e níveis lipídicos
- Cessar tabagismo
- Fotocoagulação da retina com laser de agônio (previne neoangiogênese e progressão para cegueira)
105
Sinônimos da nefropatia diabética (3)
- Doença renal do diabetes
- Síndrome de Kimmelstiel-Wilson
- Glomerulonefrite intercapilar
106
Fisiopatologia da nefropatia diabética
Hiperglicemia crônica → Ativa e altera vias metabólicas e disfunção hemodinâmica → Vasoconstrição dos vasos glomerulares → Hiperfiltração glomerular (excreção de albumina)
107
Lesão renal mais comum na nefropatia diabética
Síndrome nefrótica e Glomeruloesclerose difusa
108
Lesão renal mais específica de nefropatia diabética
Glomoruloesclerose nodular
(Kimmelstiel-Wilson)
109
Exames de rastreamento da nefropatia diabética
- Cálculo da taxa de filtração glomerular (pela equação CKD-EPI → Creatinina sérica)
- Microalbuminúria em amostra isolada (Tem que ser confirmado em duas de três coletas com intervalo de 3 a 6 meses)
110
Frequência do rastreamento para nefropatia diabética
Anual, iniciando após 5 anos do diagnóstico de DM1 / no momento do diagnóstico de DM2
111
Estratégias de tratamento para nefropatia diabética
- Cessar tabagimo
- ↓SRAA (↓ proteinúria) → IECA / BRA / Espironolactona
- Restrição proteica moderada → 0,8 g/kg/dia
- Restrição de sódio → < 1, g/dia
- Controle pressórico (Alvo: ≤ 140/80)
- Controle glicêmico (Alvo: HbA1c < 7%)
- Controle de lipídeos
- Vitamina D (Alvo > 30 ng/ml)
112
Definição e conduta na microalbuminúria:
- Relação albumina / creatinina > 30 e < 300mg/24h
- Introduzir IECA OU BRA, mesmo na ausência de HAS
113
Definição de pé diabético
Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles associadas a alterações neurológicas e vários graus de doença arterial periférica
114
Definição de Pé de Charcot
Neurosteoartropatia de Charcot
Desabamento do arco plantar: Pé chato
Complicação comum do DM
115
Fatores de risco para Pé-diabético
- Perda de sensibilidade tátil / dolorosa
- Ausência de pulsos pediosos
- Calosidade, anidrose, micose, fissuras, locais de alta pressão plantar
- Deformidades (artropatia de Charcot)
- DM de longa duração ou mau controle glicêmico
116
Rastreamento de pé diabético
- História clínica (Avalia fatores de risco)
- Exame dos pés:
--- Análise dos calçados
--- Exame dermatológico
--- Teste do monofilamento/estesiômetro de 10 g (laranja) → Sensibilidade protetora plantar
--- Teste do diapasão de 128 Hz → Sensibilidade vibratória (posição de equilíbrio)
--- Teste do pino/palito → Sensibilidade dolorosa
--- Reflexo Aquileu → Avaliação muscular
--- Pulsos pediosos e tibiais posteriores → Palpação ou Doppler manual (determina o índice tornozelo-braço)
117
Frequência do rastreamento do DM
Inicia no momento do diagnóstico, e repete-se anualmente (ou menos tempo caso ocorra alguma alteração no exame
118
Complicação do pé diabético
Mal perfurante plantar
Úlcera neuropática (nunca cura) → Úlcera em regiões de pressão plantar, relacionada com a perda da sensibilidade proprioceptiva protetora, o que gera micro-traumas e lesões
119
Prevenção do pé diabético
- Calçados adequados
- Controle de comorbidades
- Avaliação vascular
- Tratar infecções
120
Tratamento do pé-diabético (4)
1. Úlceras não-infectadas: curativo + compressa úmida;
2. Úlceras infectadas: ATB para gram +/- e anaeróbios:
--- AmoxiClav;
--- Clinda + Cipro
3. Debridamento;
4. Revascularização e amputação
121
Apresentação clínica mais comum da neuropatia diabética
Polineuropatia simética distal / Sensitivo-motora crônica:
- Alterações da sensibilidade, com progressão centrípeta
- Primeiro sintoma: Hipoestesia ou parestesia “em bota e luva” (mãos e pés)
- Primeiras perdas de sensação são a térmica e a dolorosa → A última é a propriocepção
- Principal queixa: Dor, principalmente a noite, tipo queimação / choque, com ou sem câimbras e anodinia (perda de sensibilidade)
122
Mononeuropatias diabéticas mais comuns (2)
- Síndrome do túnel do carpo
- Acometimento do IIO e VI pares cranianos
123
Tríade clássica da neuropatia diabética
- Parestesia em bota e luva
- Alteração sensitiva → Sintomas motores
- Pé-diabético
124
Principal complicação da neuropatia diabética
Artropatia de Charcot (Alto risco de amputação)
125
Conduta para neuropatia diabética
- Controle rigoroso das comorbidade
- Cessar tabagismo
- Para alívio da dor: Pregabalina, gabapentina, duloxetina, venlafaxina, amtripitilina
126
Quadro clínico da disautonomia diabética (7)
1. Taquicardia fixa;
2. Hipotensão postural;
3. Gastroparesia;
4. Diarreia ou constipação;
5. Incontinência fecal;
6. Bexiga neurogênica;
7. Disfunção erétil
127
Rastreamento da disautonimia diabética (2)
1. FC em repouso (alterado se > 100 bpm);
2. Aferir PA em decúbito e ortostase (alterado se queda na PAS ≥ 20 mmHg)
128
Tratamento da disautonomia diabética
- Cardiovascular: Meias compressivas + Fludrocortisona
- Gastrointestinais: Metoclopramida / Promoprida / Domperidona
129
Interpretação da glicemia de jejum na investigação de diabetes gestacional
- < 92: Normal
- Entre 92 e 125: Diabetes Mellitus gestacional
- ≥ 126: Diabetes Mellitus PRÉ-gestacional / Over diabetes
(Basta um exame alterado já confirma o diagnóstico)
130
Orientações para diagnóstico de Diabetes Mellitus PRÉ-gestacional
Orientar alimentar e controle glicêmico por 7 dias → Avaliar insulinoterapia e controle glicêmico até o fim da gestação
131
Infecções que ocorrem quase exclusivamente em diabéticos (2)
Pielonefrite enfisematosa
Otite externa maligna por Pseudomonas
