Hipertensão secundária Flashcards
Características que orientam suspeita de hipertensão secundária (4)
- HAS estágio 3 em < 30 anos ou > 50 anos
- Sem antecedentes familiares de HAS
- HAS resistente ou refratária
- HAS recém-diagnosticada com complicações agudas
Causa mais comum de hipertensão secundária
Doença renal parenquimatosa crônica
Quadro clínico da doença renal parenquimatosa
Insuficiência renal + uréia e creatinina elevadas + proteinuria + hematúria
Exames para investigação de doença renal parenquimatosa
TFG, USG renal, albuminúria
Causas endócrinas de hipertensão secundária (7)
- Hiperaldosteronismo primário
- Feocromocitoma
- Hiper ou hipotireoidismo
- Hiperparatireoidismo
- Síndrome de Cushing
- Obsedidade
- Acromegalia
Causas não endócrinas de hipertensão secundária (4)
- Doença renal crônica
- Estenose de artéria renal
- Apneia obstrutiva do sono
- Coarctação da aorta
Hormônios exógenos que levam a hipertensão secundária (3)
- Corticoide
- Anticoncepcionais hormonais orais
- Eritropoetina
Fármacos que levam a hipertensão secundária (4)
- Imunossupressores
- Ciclosporina e tacrolimo
- AINE
- Simpaticomiméticos
Fisiopatologia da hipertensão renovascular
Estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal ou de seus ramos, desencadeando e mantendo isquemia renal significante - Geralmente ocorre com obstruções superiores a 70%
Causas de hipertensão renovascular (2)
- Aterosclerose (85%) – Principalmente em idosos
- Displasia fibromuscular (10%) – Principalmente em mulheres jovens
Principal indicador de hipertensão renovascular
Hipertensão resistente/refratária associado a sopro abdominal
Alterações metabólicas na hipertensão renovascular
↑ Aldosterona, hipocalemia e acidose metabólica
Níveis de renina e angiotensina na hipertensão renovascular
Elevados
(Estenose renal → Hipoxia → ↑ SRAA)
Exame de imagem inicial para diagnóstico de hipertensão renovascular
USG doppler de artérias renais
Exame padrão-ouro para diagnóstico de hipertensão renovascular e sua indicação
Cateterismo renal (arteriografia)
Se possibilidade de implante de stent para corrigir estenose
Achado de hipertensão renovascular na arteriografia
- Aterosclerose: Lesão focal
- Displasia fibromuscular: Múltiplas lesões seguidas com espaços normais (Colar de pérolas)
Tratamento de hipertensão renovascular
- Estenose unilateral: IECA
- Estenose bilateral: Revascularização cirúrgica ou por angioplastia (IECA é proscrito)
Sinônimo de hiperaldosteronismo primário
Síndrome de Conn
Causas principais de hiperaldosteronismo primário (2)
Hiperplasia adrenal cortical bilateral (50 a 60%) e adenomas produtores de aldosterona (40%)
Quadro clínico de hiperaldosteronismo primário
- Hipocalemia: Cãibras, fraqueza muscular, fadiga, indisposição e parestesias
- Hipocalemia grave: Poliúria, polidipsia, nictúria, paralisia periódica hipocalêmica e arritmias
- Hipocalcemia: Sinais de Chvostel e Trousseau
Alterações metabólicas no hiperaldosteronismo primário
↑ Aldosterona, hipocalemia, hipernatremia e alcalose metabólica
Níveis de renina e angiotensina no hiperaldosteronismo primário
Reduzidos (Elevação direta da aldosterona, sem ↑ SRAA)
Exames de rastreamento para hiperaldosteronismo primário (2)
Aldosterona e atividade da renina plasmática
Orientações para dosagem de Aldosterona e atividade da renina plasmática
- Coleta entre 8 e 10 horas (após 2hs de deambulação)
- Interromper uso de diuréticos por 4 semanas (espironolactona e eplerenona por 6 semana) antes da coleta
Interpretação dos exames de rastreamento para hiperaldosteronismo primário
- Aldosterona < 15 → Hiperaldo descartado
- Aldosterona > 15 e Relação aldosterona/ atividade da renina plasmática > 30 → Realizar teste confirmatório de hiperaldo
Opções de testes confirmatórios para hiperaldosteronismo primário (4)
- Teste de infusão salina
- Teste do captopril
- Teste da fludrocortisona
- Teste da furosemida endovenosa
Indicação de cateterismo das veias adrenais
Paciente com hiperaldosteronismo confirmado, apresentando adrenais normais ou com alterações bilaterais na TC
Realiza cateterismo das veias adrenais simultaneamente com coleta sanguínea, para dosar aldosterona e cortisol
Objetivo de realizar cateterismo de veias adrenais no hiperaldosteronismo primário
Identificar se hiperprodução de aldosterona é unilateral ou bilateral
Tratamento para hiperaldosteronismo primário
- Unilateral (tumor) → Cirurgia (resseção da adrenal)
- Bilateral → Espironolactona
Fisiopatologia da coarctação da aorta
Alteração congênita que leva ao estreitamento da aorta geralmente justaductal, proximal ao canal arterial ou ao ligamento
Quando clínico de coarctação da aorta (6)
- HA resistente ou refratária
- Epistaxes
- Cefaleia
- Fraqueza nas pernas aos esforços
- Hipertrofia miocárdica (Manifestações de IC)
- Angina
Achados do exame físico de coarctação de aorta (2)
- Diferença de PA sistólica entre MMSS e MMII > 10mmHg
- Diminuição ou ausência de pulsos em MMII
Exame diagnóstico de rastreio para coarctação de aorta
Ecocardiograma
Protuberância posterior, istmo expandido, arco aórtico transverso e jato contínuo de alta velocidade no local da coarctação
Exame diagnóstico padrão-ouro para coarctação de aorta
Angiografia por TC ou RNM (padrão-ouro) quando a janela acústica para ecocardiograma for inadequada
Tratamento de coarctação de aorta
- Intervencionista: Angioplastia ou cirurgia aberta
- Anti-hipertensivos: Beta-bloqueadores e IECA ou BRA
Fisiopatologia da apneia obstrutiva do sono
Colapso intermitente das vias aéreas superiores durante o sono, acarretando obstruções totais (apneias) e parciais (hipopneias) → Hipoxemia → Ativação do sistema simpático → Hipertensão
Epidemiologia da apneia obstrutiva do sono
Homens e mulheres pós-menopausa
Quadro clínico de apneia obstrutiva do sono (4)
- Sonolência excessiva, fadiga ou sono não reparador;
- Ronco na maioria das noites;
- Pausas respiratórias e engasgos;
- Refluxo gastroesofágico durante a noite
Exame diagnóstico de apneia obstrutiva do sono
Polissonografia ou Poligrafia residencial
Tratamento de apneia obstrutiva do sono
Para casos moderados a graves (> 15 eventos por hora): CPAP
Definição de feocromocitoma
Tumores de células cromafins do eixo simpático-adrenomedular secretores de catecolaminas
70% são extradrenais (paragangliomas); 10% adrenais bilaterais
Tríade clássica de feocromocitoma
Cefaleia + Sudorese profusa + Palpitação/taquicardia
(De caráter paroxístico)
Exame de rastreio para feocromocitoma
Dosagem de metanefrinas urinária isolada ou associada às catecolaminas urinárias (Considerado positivo quando 2x o valor de normalidade)
O excesso de adrenalina e noradrenalina no feocromocitoma sugere qual a localização do tumor?
- Adrenalina: Adrenal
- Noraderanina: Extra-adrenal (Paraganglioma)
Exame diagnóstico de feocromocitoma
TC de abdome com contraste
Exame alternativo para diagnóstico de feocromocitoma
RNM de abdome com contraste (Indicado se TC inconclusiva ou contraindicação ao contraste iodado)
Exame para investigação de metástese ou múltiplos tumores de feocromocitoma
Cintilografia de corpo inteiro OU PET/CT
Tratamento de feocromocitoma preferencial
Cirúrgico
Pré-operatório com alfa-bloqueador (doxazosina) e hidratação adequada
Tratamento alternativo de feocromocitoma
Alfa-bloqueadores, beta-bloequadores (apenas após início do alfa-bloqueador), IECA ou BCC
Tratamento de crise hipertensiva paroxística do feocromocitoma
Nitroprussiato de sódio ou fentolamina injetável, além de reposição volêmica S/N
Tríade de NEM2A
Carcinoma Medular da Tireóide (CMT) + Feocromocitoma + Hiperparatireoidismo primário
Tétrade de NEM2B
Carcinoma medular da tireóide (CMT) + feocromocitoma + neuromas + hábito marfanóide (Alto, magro, dedos longos, palato arqueado)
Causa mais comum de síndrome de Cushing
Iatrogênica (corticoide exógeno)
Causa mais comum de síndrome de Cushing endógeno
Doença de Cushing / Adenoma hipofisário produtor de ACTH (85%)
Quadro clínico da síndrome de Cushing (8)
- Obesidade central
- ↓ libido
- Fadiga
- Fraqueza
- Fácies de lua cheia + Giba dorsal
- Estrias purpúreas
- Amenorreia
- Hipocalemia
Exames laboratoriais de hipercortisolismo (3)
- Dosagem de cortisol salivar a meia-noite (2 noites);
- Dosagem de cortisol em urina de 24h (2 medidas) → Positivo se > 4x o limite superior de normalidade;
- Teste de depressão com dexametasona 0,25mg (tomar dexametasona 0,25 mg às 23h e dosar o cortisol sérico entre 7-8h na manhã do dia seguinte) → Alterado se > 1.8
Tem que ter dois exames alterados
Exames de imagem para síndrome de Cushing
RNM de hipófise com contraste após diagnóstico clínico e laboratorial:
- Se lesão hipofisária > 6mm, com ACTH e cortisol elevado e sinais e sintomas → Diagnóstico de Doença de Cushing
- RNM hipófise negativa → Fazer RNM ou TC de suprarrenais
Opções de tratamento da síndrome de Cushing
- Remoção cirúrgica do tumor via transfenoidal ou adrenelectomia
- Inibidor da esteroidogênese: Cetoconazol ou Mitotano (CA adrenal)
Exame alternativo de aldosterona/atividade plasmática renina para hiperaldoateronismo
Aldosterona/renina > 2
