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Felipe - Clínica Medica > Síndrome compartimental > Flashcards

Síndrome compartimental Flashcards

1
Q

Função do túbulo contorcido proximal? Substâncias reabsorvidas?

A
  1. Responsável por 80% da reabsorção tubular.
  2. Glicose, bicarbonato, sódio, ácido úrico e fosfato
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2
Q

Principal causa de glicosúria sem hiperglicemia

A

Lesão do túbulo contorcido proximal

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3
Q

Função da Alça de Henle e qual o transportador atuante?

A
  1. Região impermeável à água que concentra a medula (permitindo o efeito do ADH).
  2. Carreador Na-K-2Cl
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4
Q

Função do túbulo contorcido distal

A

Reabsorver sódio OU Cálcio

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5
Q

Hormônios que agem no túbulo coletor e como agem?

A
  1. Aldosterona: troca Na+ por H+ ou K+;
  2. ADH: reabsorve água livre, concentrando a urina
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6
Q

Segmentos do ducto coletor e hormônios atuantes

A
  • Cortical: Resposta à Aldosterona
  • Medular: Resposta ao ADH
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7
Q

Quando pensar em doença tubulointersticial

A

Distúrbio hidroeletrolítico e ácido-básico + EAS “rico” (hematúria, proteinúria, piúria)

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8
Q

Doenças tubulointersticiais (5)

A
  1. Nefrite Intersticial Aguda (NIA);
  2. Nefrite Intersticial Crônica (NIC);
  3. Necrose Tubular Aguda (NTA);
  4. Necrose de papila;
  5. Distúrbios específicos.
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9
Q

Definição de nefrite intersticial aguda

A

Infiltrado inflamatório no interstício renal desencadeado por medicamentos, levando a uma lesão renal aguda, geralmente reversível

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10
Q

Causas medicamentosas de nefrite intersticial aguda

A

1) Antimicrobianos: Beta-lactâmicos, cefalosporinas, quinolonas, antivirais e antifúngicos
2) AINE
3) Anticonvulsivantes
4) Diuréticos: Furosemida e tiazídicos

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11
Q

Quadro clínico da nefrite intersticial aguda

A
  • Febre baixa
  • Rash cutâneo maculopapular
  • IRA leve a moderada
  • Leucocitúria com eosinofilia (“patognomônico”)
  • Proteinúria moderada
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12
Q

Achados laboratoriais de nefrite intersticial aguda (6)

A
  1. Hematúria não-dismórfica;
  2. Proteinúria subnefrótica;
  3. Piúria/cilindro leucocitário;
  4. Eosinofilia;
  5. ↑IgE sérica;
  6. Eosinofilúria (se alergia presente)
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13
Q

Diagnóstico de nefrite intersticial aguda

A

É de exclusão

Biópsia (padrão-ouro) em casos isolados → Infiltrado intersticial eosinofílico

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14
Q

Tratamento de nefrite intersticial aguda

A

Retirar fator causal
Prednisona

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15
Q

Fisiopatologia da nefrite intersticial crônica

A

Inflamação → Fibrose → Atrofia (perda da função renal)

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16
Q

Causas de nefrite intersticial crônica (3)

A
  1. Decorrente de uma NIA persistente (LES);
  2. Gota: depósito de ácido úrico no interstício;
  3. Chumbo: depósito no interstício (processo inflamatório arrastado)
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17
Q

Achado histológico de nefrite intersticial crônico

A

Fibrose

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18
Q

Tríade clássica da nefrite intersticial crônica

A

Poliúria + Anemia por ↓ EPO + Acidose precoce

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19
Q

Sedimento urinário presente na nefrite intersticial crônica

A

Hematúria não dismórfica
Proteinúria subfrótica
Piúria

(Semelhante a NIA, mas sem eosinófilos)

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20
Q

Principais causas isquêmicas de necrose tubular aguda (2)

A

Hipoperfusao e contraste iodado

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21
Q

Causas tóxicas de necrose tubular aguda (3)

A
  1. Fármacos (aminoglicosídeos e anfotericina B);
  2. Mioglobina (rabdomiólise);
  3. Contraste iodado
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22
Q

Medidas de prevenção para pacientes submetidos a exames contrastados evitarem necrose tubular aguda (4)

A
  1. HCO3;
  2. N-acetilcisteína;
  3. Hidratação pré e pós-contraste;
  4. Uso de contrastes hipoosmolares
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23
Q

Medidas de prevenção para pacientes com rabdomiólise evitarem necrose tubular aguda (3)

A
  1. Hidratação vigorosa;
  2. HCO3;
  3. Manitol (↑diurese)
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24
Q

Como fica a urina, fração excretada de sódio e o sódio urinário na necrose tubular aguda

A

Diluída, FENa aumentada (> 1%) e sódio urinário alto (> 40)

(Inverso da IRA pré-renal)

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25
Q

Características do túbulo contorcido proximal

A

Reabsorção do ultrafiltrado:
- 70 a 90% Na, K, Cl e HCO3
- Quase 100% glicose, vitaminas e aminoácidos
- 60 a 70% água
- Cálcio, fosfato e ureia

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26
Q

Função da Alça de Henle e proteína produzida

A

Concentração urinária (↑ reabsorção de água)

Proteína de Tamm-Horsfall / Cilindros hialinos

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27
Q

Substâncias reabsorvidas no túbulo contorcido distal

A

Na e Cl (Sensível a tiazídicos)

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28
Q

Substâncias reaborvidas no ducto coletor

A

Na, K e água (sensível a antagonista da aldosterona)

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29
Q

Regiões tubulares renais e suas principais patologias

A

Túbulo contorcido proximal → ATR tipo II e Síndrome de Fanconi

Alça de Henle → Sd Bartter e Gittelman

Túbulo contocido distal → ATR tipo I

Ducto coletor → Sd Liddle, ATR IV e diabetes insipidus

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30
Q

Definição da Síndrome de Fanconi

A

Disfunção generalizada do túbulo contorcido proximal

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31
Q

Causas da Síndrome de Fanconi

A

Primárias: Galactosemia, cistinose, tirosinemia

Secundárias: Dç de Wilson, Mieloma Múltiplo, Medicamentosa

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32
Q

Quadro clínico da Síndrome de Fanconi

A
  • Poliúria
  • ↑ Excreção de:
    – Glicose
    – Aminoácido
    – Fosfato
    – Ácido úrico
    – Bicarbonato
    – Potássio
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33
Q

Alterações bioquímicas urinárias na Síndrome de Fanconi (5)

A
  1. Glicosúria (sem hiperglicemia);
  2. Uricosúria;
  3. Fosfatúria;
  4. Aminoacidúria;
  5. Bicarbonatúria (ATR tipo II)
34
Q

Tratamento da Síndrome de Fanconi

A

Se possível tratar causa de base

Se impossível: Corrigir distúrbios eletrolíticos

35
Q

Formas de lesão renal no Mieloma Múltiplo (4)

A
  1. Proteinúria de Bence-Jones (perda de cadeias leves): lesão tubular proximal;
  2. Hipercalcemia (destruição óssea): lesão tubular distal;
  3. Hiperuricemia: lesão tubular completa;
  4. Amiloidose (síndrome nefrótica): transformação proteica das cadeias
36
Q

Definição da acidose tubular renal tipo II

A

↓ capacidade do túbulo contorcido proximal em reabsorver bicarbonato → Acidose metabólica hiperclorêmica (Ânion-gap normal)

37
Q

Doenças associada a ATR tipo II

A

Mieloma múltiplo e Síndrome de Fanconi

38
Q

Distúrbios eletrolíticos na acidose tubular renal tipo II

A

Acidose metabólica ânion-gap normal
Hipocalemia

39
Q

Tratamento da acidose tubular renal tipo II

A

Reposição de bicarbonato e potássio

40
Q

Definição da acidose tubular renal tipo I

A

Defeito na secreção distal de H+ por disfunção do túbulo contorcido distal → Leva a uma acidose metabólica ânion-gap normal

41
Q

Doença associada a ATR tipo I

A

Síndrome de Sjögren

42
Q

Distúrbios eletrolíticos na acidose tubular renal tipo I

A

Acidose metabólica ânion-gap normal
Calciúria
Hipocitratúria
Hipocalemia

43
Q

Tratamento da acidose tubular renal tipo I

A

Repor:
- Bicarbonato
- Potássio
- Cálcio e vitamina D (se osteoporose)

44
Q

Definição da acidose tubular renal tipo IV

A

Deficiência ou resistência do túbulo contorcido distal a ação da aldosterona → Hipoaldosteronismo hiporreninêmico e Hipercalemia

45
Q

Causa de acidose tubular renal tipo IV

A

Diabetes mellitus

46
Q

Tratamento da acidose tubular renal tipo IV

A

Suporte
Evitar medicamentos nefrotóxicos
Repor bicarbonato

47
Q

Disfunções corticais renais e sua fisiopatologia (2)

A
  1. ATR tipo I - ↓Carreador que excreta H+ → troca de Na+ apenas por K+ → HipoK+.
  2. ATR tipo IV - Menor sensibilidade à aldosterona. Não é absoluta, com pH urinário normal
48
Q

Definição da Síndrome de Bartter

A

Disfunção hereditária da porção ascendente da alça de Henle → Incapacidade de concentrar a urina → Poliúria e polidipsia

49
Q

Quadro clínico da Síndrome de Bartter (3)

A
  1. Poliúria e polidipsia;
  2. Vômitos e diarréia;
  3. Retardo no crescimento
50
Q

Distúrbios metabólicos na síndrome de Bartter

A
  • Calciúria
  • Hipocalemia
  • Alcalose metabólica
51
Q

Diagnóstico diferencial da Síndrome de Bartter

A

Intoxicação por furosemida

52
Q

Tratamento da Síndrome de Bartter

A

Restrição de sal na dieta
Diurético poupador de potássio

53
Q

Fisiopatologia na Síndrome de Gitelman (3)

A
  1. Falha no carreador que reabsorve Na+ OU Ca2+ (túbulo contorcido distal);
  2. Parada na reabsorção de Na+, com ↑reabsorção de Ca2+;
  3. A aldosterona tenta compensar a reabsorção de Na+, causando hipoK + alcalose
54
Q

Tríade laboratorial da Síndrome de Gitelman

A

Hipocalciúria + hipoK+ + alcalose metabólica

55
Q

Diagnóstico diferencial da Síndrome de Gitelman

A

Intoxicação por tiazídico

56
Q

Definição da Síndrome de Liddle

A

Disfunção do túbulo coletor levando ↑ reabsorção de sódio e ↑ excreção de K e H+

57
Q

Distúrbios metabólicos na Síndrome de Liddle

A

Alcalose metabólica e hipocalemia

58
Q

Tratamento da síndrome de Liddle

A

Restrição de sal na dieta
Diurético poupador de potássio

59
Q

Causas de estenose da artéria renal (2)

A

Aterosclerose (70%) e displasia fibromuscular (30%)

60
Q

Principal hormônio nos mecanismos adaptativos na estenose de artéria renal

A

Angiotensina 2

61
Q

Localização mais frequente da estenose de artéria renal

A
  • Aterosclerose: Adjacente à aorta
  • Displasia fibromuscular: Distal à aorta
62
Q

Quadro clínico da estenose de artéria renal (3)

A
  1. HAS (inesperada, grave, refratária);
  2. Sopro abdominal;
  3. HipoK+ + alcalose
63
Q

Exame de rastreio para estenose de artéria renal (2)

A
  1. Cintilografia renal com e sem IECA;
  2. USG renal com doppler (hipofluxo e ↓volume do rim estenótico)
64
Q

Exame confirmatório da estenose de artéria renal (2)

A

Arteriografia (padrão-ouro) e angio TC/RNM

65
Q

Tratamento da estenose de artéria renal na displasia fibromuscular renal

A

Angiografia SEM Stent

66
Q

Tratamento da estenose de artéria renal aterosclerótica

A
  • IECA/BRA
  • Se refratário ou contraindicado IECA/BRA: Angiografia COM Stent
67
Q

Contraindicações de IECA/BRA na estenose de artéria renal (2)

A
  • Estenose bilateral
  • Estenose em rim único
68
Q

Principal causa de infarto renal

A

Embolia secundário a fibrilação atrial

69
Q

Quadro clínico e achado laboratorial de infarto renal (4)

A
  1. Dor súbita em flancos;
  2. HAS;
  3. Febre;
  4. ↑LDH (inclusive urinário)
70
Q

Conduta no infarto renal

A
  1. Anticoagulação;
  2. Se bilateral: trombólise/revascularização
71
Q

Causas de ateroembolismo renal

A

Lesão vascular (procedimentos endovasculares) OU Hemorragia intraplaca (usuários de Warfarin com INR > 8-9)

72
Q

Quadro clínico de ateroembolismo renal (4)

A
  1. IRA;
  2. Fissuras biconvexas vasculares (na biópsia);
  3. Livedo reticular;
  4. Placas de Hollenhorst
73
Q

Achado laboratorial da ateroembolismo renal (2)

A

Eosinofilia/Eosinofilúria e ↓complemento

74
Q

Síndrome relacionada ao ateroembolismo renal

A

Síndrome do dedo azul

75
Q

Alteração retiniana patognomônica de ateroembolismo renal

A

Placas de Hollenhorst (Êmbolo de colesterol no vaso retiniano)

76
Q

Causas de eosinofilúria (2)

A

Nefrite intersticial aguda e ateroembolismo renal

77
Q

Tríade clínica clássica da necrose de papila renal

A

Febre + Lombalgia + Hematúria

(litíase like)

78
Q

Fatores de risco para necrose de papila renal (5)

A
  1. Pielonefrite;
  2. Hemoglobinopatia S (anemia falciforme);
  3. Obstrução urinária;
  4. Diabetes;
  5. Analgésicos
79
Q

Diagnósticos diferenciais de necrose de papila renal

A

Nefrolitíase e pielonefrite

80
Q

Exame diagnóstico e achado para necrose de papila renal

A

Urografia excretora: falhas de enchimento (sombras em anel)

81
Q

Conduta para necrose de papila renal

A

Afastar causas (↓recorrência) + avaliar ITU

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