Distúrbios eletrolíticos Flashcards
Definição de hipocalemia
Potássio sérico < 3,5
Mecanismos fisiopatológicos de hipocalemia
1) Baixa ingesta
2) Perdas renais (Principal)
— Diuréticos / ATB
— Nefropatias
— Hiperaldosteronismo 1º ou 2º
3) Perdas extrarrenais
— Diarreia / vômitos
— SNG aberta
4) Shift de K para o intracelular:
— ↑ insulina ou atividade beta-adrenergico
— Alcalose
Quadro clínico de hipocalemia
Depende da velocidade de instalação e intensidade da hipocalemia
- Fraqueza muscular
- Cãibra
- Rabdomiólise
- Íleo paralítico (náusea/êmese, constipação e distensão abdominal)
- Polaciúria
Alterações eletrocardiográficas decorrentes de hipocalemia
1) ↓ amplitude onda T
2) ↑ amplitude onda U
3) ↑ amplitude e duração QRS
4) Depressão de ST e prolongamento intervalo QT
5) AESP ou assistolia
Tratamento da hipocalemia
1) Tratar causa base
2) Avaliar e tratar hipomagnesemia
3) Estimar déficit de K (1mEq/L abaixo de 4mEq/L = 200mEq)
4) Escolher via da administração:
— K > 3,0 → Oral: KCL xarope 6% 20ml ou Slow K 1comp (16mEq), 3 a 4x/dia
— K < 3,0 → EV: KCL 10% (13mEq) ou KCL 19,1% (25mEq)
Concentração máxima de K no tratamento de hipocalemia
- Veia periférica: 50mEq/L
- Veia centra: 100mEq/L
Velocidade de administração máxima de K no tratamento de hipocalemia
- Veia periférica: 10mEq/h
- Veia centra: 20mEq/h
Definição de hipercalemia
Potássio sérico > 5,0
Mecanismos fisiopatológicos de hipercalemia
1) Ingestão excessiva
2) ↓ eliminação renal (DRC, IECA/BRA, espironolactona, hipoaldosteronismo)
3) Injúria celular maciça (Rabdomiólise, isquemia, hemólise, Sd lise tumoral)
4) Shift de K para o extracelular: ↓ insulina, acidose, betabloqueadores
Quadro clínico de hipercalemia
Depende da velocidade de instalação e intensidade da hipercalemia
- Dores musculares / Cãibras
- Fraquezas / paralisias
Alterações eletrocardiográficas decorrentes de hipercalemia
- Entre 5,5 e 6,5 → Onda T pontiaguda
- Entre 6,5 e 7,5 → ↓ amplitude onda P
- Entre 7,5 e 8,5 → Alargamento do QRS
- Entre 8,5 e 9,5 → QRS sinusoidal / arritmias ventriculares / assistolia
Conduta frente a hipercalemia
1) Sempre realizar ECG
2) Se alteração no ECG → Gluconato de cálcio 10% diluir em 100ml de SG5%, em 2 a 3min
3) Medidas de Shift para o intracelular e/ou medidas de espoliação
Medidas de Shift de K para o intracelular na hipercalemia
1) B2-agonista inalatório (fenoterol) - 10 a 20 gts nebulização, 4/4h
2) Glicoinsulinoterapia - 10UI insulina regular + 100ml SG50%, 4/4h
3) Bicarbonato sódio 8,4% (1mEq) - 1mEq/kg (Se acidose associada)
Medidas de espoliação de K na hipercalemia
1) Furosemida 20 a 40mg de 6/6h
2) Sorcal 30g + 100ml manitol 10% 6/6h (Casos não urgentes, porque demora)
3) Hemodiálise (Casos refratários ou anúricos)
Fórmula da osmolaridade e faixa de normalidade
- Osmolaridade = [(2 x Na) + (Glicose/18) + (Ureia/6)
- Entre 285 e 295
Definição de hiponatremia
[Na] < 135
Classificação da hiponatremia pelo status volêmico
1) Pseudo-hiponatremia → Erro de medição: Na ↓ e osmolaridade normal
2) Hiponatremia hipertônica: Na ↓ e glicemia ↑↑↑
3) Hiponatremia hipotônica hipervolêmica: Dilucional com edema
4) Hiponatremia hipotônica hipovolêmica: Perda de água e sódio
5) Hiponatremia hipotônica euvolêmica: Dilucional sem edema
Causas de pseudo-hiponatremia
↓ Na e osmolaridade normal
- Hiperproteinemias (mieloma múltiplo)
- Hipertrigliceridemia severa
- Contraste iodado
Causas de hiponatremia hipotônica hipervolêmica
Dilucional com edema:
- Extrarrenal: IC, Sd nefrótica, insulf hepática
- Renal: IRA ou DRC
Como diferenciar hiponatremia de origem renal de extrarrenal
- Renal: Na urinário > 20
- Extrarrenal: Na urinário < 20
Causas de hiponatremia hipotônica hipovolêmica
Perde água e sódio:
- Extrarrenal: Desidratação, diarreia, vômitos, queimaduras, pancreatite
- Renal: Tiazídicos, nefropatia perdedora de sal, ↓ mineralocorticoide, DM, acidose tubular renal
Causas de hiponatremia hipotônica euvolêmica
Dilucional sem edema:
- Sd Secreção Inapropriada de ADH (SIADH)
- Pós-cirurgia (↑ temporário de ADH)
- Hipotireodismo
- Polidipsia psicogênica
- Insuficiência adrenal secundária
Causas de SIADH
Medicamentoso: Carbamazepina, fluoxetina, paroxetina, ácido valproico
Doenças do SNC: AVC, trauma, hidrocefalia com pressão normal
Neoplasias: Pulmão, cabeça e pescoço, colo uterino
Características de uma hiponatremia euvolêmica
Quadro clínico + osmolaridade sérica diminuída + sódio urinário aumentado (> 40)
Fisiopatologia da SIADH
Secreção aumentada de ADH pelo hipotálamo → ADH atuna nos receptores do ducto coletor renal → ↑ aquaporina → ↑ excreção de sódio
Causas de SIADH
1) Neurológico: Infecção, hemorragia, tumores, trauma, pós-AVE
2) Neoplasias: Pulmão, pâncreas e duodeno
3) Pulmonares: Pneumonia, TB, fibrose cístitca
4) Drogas: Tiazídicos, clorpromazina, desmopressina, fibrato, ISRS
Causa clássica de hipouricemia
SIADH
(perde ácido úrico na natriurese)
Critérios diagnósticos de ADH
1) Osmolaridade plasmática < 270
2) Osmolaridade urinária > 100
3) [Na] urinária elevada
4) [Ác urico] sérico baixa
5) Euvolemia clínica
6) Ausencia de glomerulopatia, insuficiência renal e diuréticos
Quadro clínico de hiponatremia
Depende da velocidade de instalação e instensidade da hiponatemia
- Leve (até 130): Assintomático
- Moderada (até 120): Cefaleia, letargia, desorientação, náusea, cãibras
- Grave (< 120): ↓ nível consciência, coma, convulsão, parada cardíaca
Classificação da hiponatremia quanto a velocidade de instação
- Agudo: < 48h
- Crônico: > 48h
Complicação grave da instalação rápida de hiponatremia
Edema cerebral
Complicação grave do tratamento incorreto para hiponatremia
Síndrome de desmielinização osmótica / Mienólise pontina