Distúrbios eletrolíticos Flashcards
Definição de hipocalemia
Potássio sérico < 3,5
Mecanismos fisiopatológicos de hipocalemia
1) Baixa ingesta
2) Perdas renais (Principal)
— Diuréticos / ATB
— Nefropatias
— Hiperaldosteronismo 1º ou 2º
3) Perdas extrarrenais
— Diarreia / vômitos
— SNG aberta
4) Shift de K para o intracelular:
— ↑ insulina ou atividade beta-adrenergico
— Alcalose
Quadro clínico de hipocalemia
Depende da velocidade de instalação e intensidade da hipocalemia
- Fraqueza muscular
- Cãibra
- Rabdomiólise
- Íleo paralítico (náusea/êmese, constipação e distensão abdominal)
- Polaciúria
Alterações eletrocardiográficas decorrentes de hipocalemia
1) ↓ amplitude onda T
2) ↑ amplitude onda U
3) ↑ amplitude e duração QRS
4) Depressão de ST e prolongamento intervalo QT
5) AESP ou assistolia
Tratamento da hipocalemia
1) Tratar causa base
2) Avaliar e tratar hipomagnesemia
3) Estimar déficit de K (1mEq/L abaixo de 4mEq/L = 200mEq)
4) Escolher via da administração:
— K > 3,0 → Oral: KCL xarope 6% 20ml ou Slow K 1comp (16mEq), 3 a 4x/dia
— K < 3,0 → EV: KCL 10% (13mEq) ou KCL 19,1% (25mEq)
Concentração máxima de K no tratamento de hipocalemia
- Veia periférica: 50mEq/L
- Veia centra: 100mEq/L
Velocidade de administração máxima de K no tratamento de hipocalemia
- Veia periférica: 10mEq/h
- Veia centra: 20mEq/h
Definição de hipercalemia
Potássio sérico > 5,0
Mecanismos fisiopatológicos de hipercalemia
1) Ingestão excessiva
2) ↓ eliminação renal (DRC, IECA/BRA, espironolactona, hipoaldosteronismo)
3) Injúria celular maciça (Rabdomiólise, isquemia, hemólise, Sd lise tumoral)
4) Shift de K para o extracelular: ↓ insulina, acidose, betabloqueadores
Quadro clínico de hipercalemia
Depende da velocidade de instalação e intensidade da hipercalemia
- Dores musculares / Cãibras
- Fraquezas / paralisias
Alterações eletrocardiográficas decorrentes de hipercalemia
- Entre 5,5 e 6,5 → Onda T pontiaguda
- Entre 6,5 e 7,5 → ↓ amplitude onda P
- Entre 7,5 e 8,5 → Alargamento do QRS
- Entre 8,5 e 9,5 → QRS sinusoidal / arritmias ventriculares / assistolia
Conduta frente a hipercalemia
1) Sempre realizar ECG
2) Se alteração no ECG → Gluconato de cálcio 10% diluir em 100ml de SG5%, em 2 a 3min
3) Medidas de Shift para o intracelular e/ou medidas de espoliação
Medidas de Shift de K para o intracelular na hipercalemia
1) B2-agonista inalatório (fenoterol) - 10 a 20 gts nebulização, 4/4h
2) Glicoinsulinoterapia - 10UI insulina regular + 100ml SG50%, 4/4h
3) Bicarbonato sódio 8,4% (1mEq) - 1mEq/kg (Se acidose associada)
Medidas de espoliação de K na hipercalemia
1) Furosemida 20 a 40mg de 6/6h
2) Sorcal 30g + 100ml manitol 10% 6/6h (Casos não urgentes, porque demora)
3) Hemodiálise (Casos refratários ou anúricos)
Fórmula da osmolaridade e faixa de normalidade
- Osmolaridade = [(2 x Na) + (Glicose/18) + (Ureia/6)
- Entre 285 e 295
Definição de hiponatremia
[Na] < 135
Classificação da hiponatremia pelo status volêmico
1) Pseudo-hiponatremia → Erro de medição: Na ↓ e osmolaridade normal
2) Hiponatremia hipertônica: Na ↓ e glicemia ↑↑↑
3) Hiponatremia hipotônica hipervolêmica: Dilucional com edema
4) Hiponatremia hipotônica hipovolêmica: Perda de água e sódio
5) Hiponatremia hipotônica euvolêmica: Dilucional sem edema
Causas de pseudo-hiponatremia
↓ Na e osmolaridade normal
- Hiperproteinemias (mieloma múltiplo)
- Hipertrigliceridemia severa
- Contraste iodado
Causas de hiponatremia hipotônica hipervolêmica
Dilucional com edema:
- Extrarrenal: IC, Sd nefrótica, insulf hepática
- Renal: IRA ou DRC
Como diferenciar hiponatremia de origem renal de extrarrenal
- Renal: Na urinário > 20
- Extrarrenal: Na urinário < 20
Causas de hiponatremia hipotônica hipovolêmica
Perde água e sódio:
- Extrarrenal: Desidratação, diarreia, vômitos, queimaduras, pancreatite
- Renal: Tiazídicos, nefropatia perdedora de sal, ↓ mineralocorticoide, DM, acidose tubular renal
Causas de hiponatremia hipotônica euvolêmica
Dilucional sem edema:
- Sd Secreção Inapropriada de ADH (SIADH)
- Pós-cirurgia (↑ temporário de ADH)
- Hipotireodismo
- Polidipsia psicogênica
- Insuficiência adrenal secundária
Causas de SIADH
Medicamentoso: Carbamazepina, fluoxetina, paroxetina, ácido valproico
Doenças do SNC: AVC, trauma, hidrocefalia com pressão normal
Neoplasias: Pulmão, cabeça e pescoço, colo uterino
Características de uma hiponatremia euvolêmica
Quadro clínico + osmolaridade sérica diminuída + sódio urinário aumentado (> 40)
Fisiopatologia da SIADH
Secreção aumentada de ADH pelo hipotálamo → ADH atuna nos receptores do ducto coletor renal → ↑ aquaporina → ↑ excreção de sódio
Causas de SIADH
1) Neurológico: Infecção, hemorragia, tumores, trauma, pós-AVE
2) Neoplasias: Pulmão, pâncreas e duodeno
3) Pulmonares: Pneumonia, TB, fibrose cístitca
4) Drogas: Tiazídicos, clorpromazina, desmopressina, fibrato, ISRS
Causa clássica de hipouricemia
SIADH
(perde ácido úrico na natriurese)
Critérios diagnósticos de ADH
1) Osmolaridade plasmática < 270
2) Osmolaridade urinária > 100
3) [Na] urinária elevada
4) [Ác urico] sérico baixa
5) Euvolemia clínica
6) Ausencia de glomerulopatia, insuficiência renal e diuréticos
Quadro clínico de hiponatremia
Depende da velocidade de instalação e instensidade da hiponatemia
- Leve (até 130): Assintomático
- Moderada (até 120): Cefaleia, letargia, desorientação, náusea, cãibras
- Grave (< 120): ↓ nível consciência, coma, convulsão, parada cardíaca
Classificação da hiponatremia quanto a velocidade de instação
- Agudo: < 48h
- Crônico: > 48h
Complicação grave da instalação rápida de hiponatremia
Edema cerebral
Complicação grave do tratamento incorreto para hiponatremia
Síndrome de desmielinização osmótica / Mienólise pontina
Quadro clínico de Mienólise Pontina
Disartria, disfagia, paraparesia, distúrbios comportamentais, convulsão e coma, entre o segundo e sexto dia após correção do distúrbio
Prevenção de Mienólise pontina
Limitar a correção do sódio em 8mEq/L em 24 horas
Tratamento de hiponatremia leve e assintomática
- Hipovolêmica: NaCl 0,9% (154mEq/L)
- Hipervolêmica (edemaciado): Restrição hídrica
- Euvolêmica: Restrição hídrica e sal via oral
Tratamento de hiponatremia grave ou com sintomas neurológicos
1) Preparar solução NaCl 3% (513mEq/L) → 890ml de NaCl 0,9% + 110ml NaCl 20%
2) Estimar água corporal total
3) Calcular variação estimada de Na com 1L da solução:
Variação de Na = (Na da infusão - Na do paciente) / Água corporal total +1
4) Corrigir a quantidade de solução para limitar a variação de sódio em 24h (8mEq/L)
Volume em 24h = 8 / Variação de Na
Estimativas de água corporal total do paciente
Homem jovem = Peso x 0,6
Homem idoso = Peso x 0,5
Mulher jovem = Peso x 0,5
Mulher idosa = Peso x 0,45
Velocidade máxima de correção de hiponatremia
- 3mEq/L em 3 h
- 10mEq/L em 24h
Definição de hipernatremia
[Na] > 145
Classificação de hipernatremia conforme status volêmico
1) Hipernatremia hipovolêmica → ↓ água sem perda de sódio
2) Hipernatremia euvolêmica → ↑ diurese livre
3) Hipernatremia hipervolêmica → ↑ água e sódio
Causas de hipernatremia hipovolêmica
- Renal (Na urinário > 20) → Diurese osmótica, diurético de alca, pós-desobstrução trato urinário
- Extrarrenal (Na urinário < 20) → Sudorese excessiva, diarreia, grandes queimados, vômitos
Causas de hipernatremia euvolêmica
- Diabetes insipidus
- Perdas insensíveis pela pele ou trato respiratório
Causas de hipernatremia hipervolêmica
Administração de bicarbonato de sódio ou solução salina
síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primário
Quadro clínico de hipernatremia
[Na] < 160 → Assintomático
[Na] > 160 → Sede, fraqueza, confusão mental, déficit neurológico focal, convulsões e ↓ nível de consciência
Fisiopatologia da diabetes insupidus
↓ produção hipotalâmica (neurogênica) ou ↓ ação (nefrogênica) de ADH
Causas de diabetes insipidus neurogênico
- Congênito
- Adquirido: TCE, tumores SNC, aneurisma, TB no SNC, granulomas, meningites/encefalites
Teste confirmatório para diabetes insipidus neurogênico
Teste da restrição hídrica (insipidus x polidipsia)
Tratamento de diabetes insipidus neurogênico
Reposição de ADH (Desmopressina spray nasal)
Tratamento de diabetes insipidus nefrogênico
- Suspender lítio e amilorida
- Considerar tiazídicos
- Restrição de sódio na dieta
Causa de Diabetes Insipidus nefrogênico
- Congênito
- Adquirido: Lítio em altas doses, anfotericina, Foscarnet, DRC, hipo/hipercalemia, anemia falciforme e gestação
Quadro clínico de diabetes insipidus
Poliúria e polidipsia
Complicação mais grave da hipernatremia
Desidratação neuronal
Tratamento de hipernatremia grave ou com sintomas neurológicos
1) Preparar NaCl 0,45% (77MEq/L) → 500ml NaCl 0,9% + 500ml de água bidestilada
2) Estimar água corporal total do paciente
3) Calcular variação estimada de Na com 1L da solução:
Variação de Na = (Na da infusão - Na do paciente) / Água corporal total +1
4) Corrigir a quantidade de solução para limitar a variação de sódio em 24h (8mEq/L)
Volume em 24h = 8 / Variação de Na
Definição de hipomagnesemia
[Mg] sérica < 1,7
Causas de hipomagnesemia
- ↓ ingesta (desnutrição, jejum prolongado, nutrição parenteral)
- Perdas gastrointestinais
- Perdas urinárias
Quadro clínico de hipomagnesemia
Hiperexcitabilidade muscular, hiperreflexia, espasmo carpopedal, convulsões
Depressão so segmento ST e prolongamento intervalo QT
Hipocalcemia e hipocalemia
Tratamento de hipomagnesemia
1) Estimar necessidade de Mg:
– < 1,0mg/dl → 4 a 8g em 12 a 24h
– Entre 1,0 e 1,5mg/dl → 2 a 4g em 4 a 12h
– Entre 1,6 a 1,9mg/dl 1 a 2g en 1 a 2h
2) Escolher a via de administração:
- Assintomático → Oral
- Sintomático → Endovenoso
Definição de hipermagnesemia
[Mg] > 2,6
Causas de hipermagnesemia
Insuficiência renal (+ comum)
Hiperparatireoidismo
Cetoacidose diabética
Sd lise tumoral
Doença de Addison
Quadro clínico de hipermagnesemia
< 4 → Assintomático
Entre 4 a 6 → Náusea, letargia e cefaleia
Entre 6 a 10 → Sonolência, hipocalcemia, hipotensão, bradicardia, Alargamento intervalo PR e QRS e intervalo QT
> 10 → Paralisia muscular, apneia, PCR
Tratamento de hipermagnesemia
Interromper administração de magnésio
Sintomático → Gluconato de cálcio 10% 1g em 5 a 10min
Diálise para refratários
Cálculo para correção do cálcio total
Ca total corrigido = Cálcio total medido + [(4,0 - albumina) x 0,8]
Definição de Hipercalcemia
[Ca total] > 10,2 → [Ca iônico] > 5,3
Grave: Ca total > 14
Causas de hipercalcemia dependente de PTH
PTH elevado:
- Hiperparatireoidismo primário (Calciúria 24h > 200mg)
- Hipercalcemia hipocalciúria familiar (Calciúria 24h < 100mg)
Causas de hipercalcemia independente de PTH
- Neoplasia: PTHrp (produçao de peptídeo relacionado do PTH) ou metástase óssea ou Mieloma múltiplo
Ingestão excessiva de Vit D ou compostos cálcicos
Sarcoidose / tuberculose
Uso crônico de tiazídicos
Quadro clínico de hipercalcemia
- Ansiedade, depressão, disfunção cognitiva, ↓ nível consciência
- Anorexia, náusea, constipação
- Diabetes insipidus, nefrolitíase, acidose tubular renal, IRA
- Carcificação valvar, coronariana ou miocárdica, hipertensão
- Fraqueza muscular
Manejo da hipercalcemia grave (> 14) ou sintomática
- Hidratação vigorosa e monitorar débito urinário
- Pamidronato 90mg, EV, por 2 a 4h OU Ácido zoledrônico 4mg, EV por 15min
- Furosemida
- Calcitonina
- Prednisona (se produção extrarrenal de Vit D)
Definição de hipocalcemia
[Ca total] < 8,5 ou [Ca iônico] < 4,6
Causas de hipocalcemia com PTH baixo
- Hipoparatireoidismo
- Pseudo-hipoparatireoidismo (resistência ao PTH)
- IRA ou DRC
- ↑ doses de fósforo
Causas de hipocalcemia com PTH elevado
- ↓ ou resistência a Vit D
- Medicamentos (Bifosfonatos, anticonvulsivantes, furosemida)
- Hipomagnesemia crônica
- Pancreatite aguda
Manifestações da hipocalcemia
- Parestesias, espasmos e tetania
- Convulsões
- Laringo e broncoespasmos
- Arritmias e IC
- Sinald e Chvostel e Trousseau
Definição do Sinal de Chvostek
Percussão do nervo facial na altura do arco zigomático → Contratura involuntária dos músculos faciais ipsilaterais
Definição do Sinal de Trosseau
Inflar o manguito acima da pressão arterial sistólica por 3 minutos → Contratura carpopedal
Tratamento de hipocalcemia
Grave (< 7,5): Gluconato de Cálcio 10%
Crônico ou assintomático e > 7,5: Cálcio elementar via oral + Suplementação de Vit D
Definição de hiperfosfatemia
[Fósforo] > 4,8
Causas de hiperfosfatemia
- Sobrecarga endógena (lise tumoralm radbomiólise, hemólise)
- Sobrecarga exógena (Laxativos, intoxicação Vit D)
- Acidose lática e cetoacidose
- IRA ou DRC
- Hipoparatireodismo
- Acromegalia
Tratamento de hipomagnesemia
- Tratar causa base
- DRC: ↓ fósforo + quelante + Suplemento Vit D
- Falência renal: Diálise
- Lise tumoral: Hidratação vigorosa + alcalinização urina + Rasburicase
Definição de hipomagnesemia
[Fósforo] < 2,5
Grave: < 2,0
Causa de hipofosfatemia
Pós-paratireoidectomia
Alcalose respiratória aguda
↑ secreção insulina
↓ ingestão / diarreia crônica
↓ Vit D
Hiperparatireoidismo primário
Raquitismo hipofosfatêmico hereditário
Síndrome de Fanconi
Manifestações clínicas de hipomagnesemia
Raquitismo / osteomalácia
Irritabilidade, parestesias, delirium, convulsões
IC
Fraqueza muscular diafragmática e proximal
Rabdomiólise
Tratamento de hipofosfatemia
Assintomáticos e [Fosfato] > 1,0 → Fosfato de sódio e potássio via oral
Sintomático ou [Fosfato] < 1,0 → o Fosfato de potássio mono ou dibásico EV e glicerofosfato de sódio
