Distúrbios eletrolíticos Flashcards

1
Q

Definição de hipocalemia

A

Potássio sérico < 3,5

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2
Q

Mecanismos fisiopatológicos de hipocalemia

A

1) Baixa ingesta
2) Perdas renais (Principal)
— Diuréticos / ATB
— Nefropatias
— Hiperaldosteronismo 1º ou 2º

3) Perdas extrarrenais
— Diarreia / vômitos
— SNG aberta

4) Shift de K para o intracelular:
— ↑ insulina ou atividade beta-adrenergico
— Alcalose

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3
Q

Quadro clínico de hipocalemia

A

Depende da velocidade de instalação e intensidade da hipocalemia

  • Fraqueza muscular
  • Cãibra
  • Rabdomiólise
  • Íleo paralítico (náusea/êmese, constipação e distensão abdominal)
  • Polaciúria
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4
Q

Alterações eletrocardiográficas decorrentes de hipocalemia

A

1) ↓ amplitude onda T
2) ↑ amplitude onda U
3) ↑ amplitude e duração QRS
4) Depressão de ST e prolongamento intervalo QT
5) AESP ou assistolia

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5
Q

Tratamento da hipocalemia

A

1) Tratar causa base

2) Avaliar e tratar hipomagnesemia

3) Estimar déficit de K (1mEq/L abaixo de 4mEq/L = 200mEq)

4) Escolher via da administração:
— K > 3,0 → Oral: KCL xarope 6% 20ml ou Slow K 1comp (16mEq), 3 a 4x/dia
— K < 3,0 → EV: KCL 10% (13mEq) ou KCL 19,1% (25mEq)

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6
Q

Concentração máxima de K no tratamento de hipocalemia

A
  • Veia periférica: 50mEq/L
  • Veia centra: 100mEq/L
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7
Q

Velocidade de administração máxima de K no tratamento de hipocalemia

A
  • Veia periférica: 10mEq/h
  • Veia centra: 20mEq/h
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8
Q

Definição de hipercalemia

A

Potássio sérico > 5,0

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9
Q

Mecanismos fisiopatológicos de hipercalemia

A

1) Ingestão excessiva
2) ↓ eliminação renal (DRC, IECA/BRA, espironolactona, hipoaldosteronismo)
3) Injúria celular maciça (Rabdomiólise, isquemia, hemólise, Sd lise tumoral)
4) Shift de K para o extracelular: ↓ insulina, acidose, betabloqueadores

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10
Q

Quadro clínico de hipercalemia

A

Depende da velocidade de instalação e intensidade da hipercalemia
- Dores musculares / Cãibras
- Fraquezas / paralisias

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11
Q

Alterações eletrocardiográficas decorrentes de hipercalemia

A
  • Entre 5,5 e 6,5 → Onda T pontiaguda
  • Entre 6,5 e 7,5 → ↓ amplitude onda P
  • Entre 7,5 e 8,5 → Alargamento do QRS
  • Entre 8,5 e 9,5 → QRS sinusoidal / arritmias ventriculares / assistolia
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12
Q

Conduta frente a hipercalemia

A

1) Sempre realizar ECG

2) Se alteração no ECG → Gluconato de cálcio 10% diluir em 100ml de SG5%, em 2 a 3min

3) Medidas de Shift para o intracelular e/ou medidas de espoliação

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13
Q

Medidas de Shift de K para o intracelular na hipercalemia

A

1) B2-agonista inalatório (fenoterol) - 10 a 20 gts nebulização, 4/4h

2) Glicoinsulinoterapia - 10UI insulina regular + 100ml SG50%, 4/4h

3) Bicarbonato sódio 8,4% (1mEq) - 1mEq/kg (Se acidose associada)

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14
Q

Medidas de espoliação de K na hipercalemia

A

1) Furosemida 20 a 40mg de 6/6h

2) Sorcal 30g + 100ml manitol 10% 6/6h (Casos não urgentes, porque demora)

3) Hemodiálise (Casos refratários ou anúricos)

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15
Q

Fórmula da osmolaridade e faixa de normalidade

A
  • Osmolaridade = [(2 x Na) + (Glicose/18) + (Ureia/6)
  • Entre 285 e 295
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16
Q

Definição de hiponatremia

A

[Na] < 135

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17
Q

Classificação da hiponatremia pelo status volêmico

A

1) Pseudo-hiponatremia → Erro de medição: Na ↓ e osmolaridade normal

2) Hiponatremia hipertônica: Na ↓ e glicemia ↑↑↑

3) Hiponatremia hipotônica hipervolêmica: Dilucional com edema

4) Hiponatremia hipotônica hipovolêmica: Perda de água e sódio

5) Hiponatremia hipotônica euvolêmica: Dilucional sem edema

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18
Q

Causas de pseudo-hiponatremia

A

↓ Na e osmolaridade normal
- Hiperproteinemias (mieloma múltiplo)
- Hipertrigliceridemia severa
- Contraste iodado

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19
Q

Causas de hiponatremia hipotônica hipervolêmica

A

Dilucional com edema:
- Extrarrenal: IC, Sd nefrótica, insulf hepática
- Renal: IRA ou DRC

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20
Q

Como diferenciar hiponatremia de origem renal de extrarrenal

A
  • Renal: Na urinário > 20
  • Extrarrenal: Na urinário < 20
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21
Q

Causas de hiponatremia hipotônica hipovolêmica

A

Perde água e sódio:
- Extrarrenal: Desidratação, diarreia, vômitos, queimaduras, pancreatite
- Renal: Tiazídicos, nefropatia perdedora de sal, ↓ mineralocorticoide, DM, acidose tubular renal

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22
Q

Causas de hiponatremia hipotônica euvolêmica

A

Dilucional sem edema:
- Sd Secreção Inapropriada de ADH (SIADH)
- Pós-cirurgia (↑ temporário de ADH)
- Hipotireodismo
- Polidipsia psicogênica
- Insuficiência adrenal secundária

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23
Q

Causas de SIADH

A

Medicamentoso: Carbamazepina, fluoxetina, paroxetina, ácido valproico

Doenças do SNC: AVC, trauma, hidrocefalia com pressão normal

Neoplasias: Pulmão, cabeça e pescoço, colo uterino

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24
Q

Características de uma hiponatremia euvolêmica

A

Quadro clínico + osmolaridade sérica diminuída + sódio urinário aumentado (> 40)

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25
Q

Fisiopatologia da SIADH

A

Secreção aumentada de ADH pelo hipotálamo → ADH atuna nos receptores do ducto coletor renal → ↑ aquaporina → ↑ excreção de sódio

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26
Q

Causas de SIADH

A

1) Neurológico: Infecção, hemorragia, tumores, trauma, pós-AVE

2) Neoplasias: Pulmão, pâncreas e duodeno

3) Pulmonares: Pneumonia, TB, fibrose cístitca

4) Drogas: Tiazídicos, clorpromazina, desmopressina, fibrato, ISRS

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27
Q

Causa clássica de hipouricemia

A

SIADH

(perde ácido úrico na natriurese)

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28
Q

Critérios diagnósticos de ADH

A

1) Osmolaridade plasmática < 270
2) Osmolaridade urinária > 100
3) [Na] urinária elevada
4) [Ác urico] sérico baixa
5) Euvolemia clínica
6) Ausencia de glomerulopatia, insuficiência renal e diuréticos

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29
Q

Quadro clínico de hiponatremia

A

Depende da velocidade de instalação e instensidade da hiponatemia

  • Leve (até 130): Assintomático
  • Moderada (até 120): Cefaleia, letargia, desorientação, náusea, cãibras
  • Grave (< 120): ↓ nível consciência, coma, convulsão, parada cardíaca
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30
Q

Classificação da hiponatremia quanto a velocidade de instação

A
  • Agudo: < 48h
  • Crônico: > 48h
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31
Q

Complicação grave da instalação rápida de hiponatremia

A

Edema cerebral

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32
Q

Complicação grave do tratamento incorreto para hiponatremia

A

Síndrome de desmielinização osmótica / Mienólise pontina

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33
Q

Quadro clínico de Mienólise Pontina

A

Disartria, disfagia, paraparesia, distúrbios comportamentais, convulsão e coma, entre o segundo e sexto dia após correção do distúrbio

34
Q

Prevenção de Mienólise pontina

A

Limitar a correção do sódio em 8mEq/L em 24 horas

35
Q

Tratamento de hiponatremia leve e assintomática

A
  • Hipovolêmica: NaCl 0,9% (154mEq/L)
  • Hipervolêmica (edemaciado): Restrição hídrica
  • Euvolêmica: Restrição hídrica e sal via oral
36
Q

Tratamento de hiponatremia grave ou com sintomas neurológicos

A

1) Preparar solução NaCl 3% (513mEq/L) → 890ml de NaCl 0,9% + 110ml NaCl 20%

2) Estimar água corporal total

3) Calcular variação estimada de Na com 1L da solução:
Variação de Na = (Na da infusão - Na do paciente) / Água corporal total +1

4) Corrigir a quantidade de solução para limitar a variação de sódio em 24h (8mEq/L)
Volume em 24h = 8 / Variação de Na

37
Q

Estimativas de água corporal total do paciente

A

Homem jovem = Peso x 0,6
Homem idoso = Peso x 0,5
Mulher jovem = Peso x 0,5
Mulher idosa = Peso x 0,45

38
Q

Velocidade máxima de correção de hiponatremia

A
  • 3mEq/L em 3 h
  • 10mEq/L em 24h
39
Q

Definição de hipernatremia

A

[Na] > 145

40
Q

Classificação de hipernatremia conforme status volêmico

A

1) Hipernatremia hipovolêmica → ↓ água sem perda de sódio

2) Hipernatremia euvolêmica → ↑ diurese livre

3) Hipernatremia hipervolêmica → ↑ água e sódio

41
Q

Causas de hipernatremia hipovolêmica

A
  • Renal (Na urinário > 20) → Diurese osmótica, diurético de alca, pós-desobstrução trato urinário
  • Extrarrenal (Na urinário < 20) → Sudorese excessiva, diarreia, grandes queimados, vômitos
42
Q

Causas de hipernatremia euvolêmica

A
  • Diabetes insipidus
  • Perdas insensíveis pela pele ou trato respiratório
43
Q

Causas de hipernatremia hipervolêmica

A

Administração de bicarbonato de sódio ou solução salina
síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primário

44
Q

Quadro clínico de hipernatremia

A

[Na] < 160 → Assintomático
[Na] > 160 → Sede, fraqueza, confusão mental, déficit neurológico focal, convulsões e ↓ nível de consciência

45
Q

Fisiopatologia da diabetes insupidus

A

↓ produção hipotalâmica (neurogênica) ou ↓ ação (nefrogênica) de ADH

46
Q

Causas de diabetes insipidus neurogênico

A
  • Congênito
  • Adquirido: TCE, tumores SNC, aneurisma, TB no SNC, granulomas, meningites/encefalites
47
Q

Teste confirmatório para diabetes insipidus neurogênico

A

Teste da restrição hídrica (insipidus x polidipsia)

48
Q

Tratamento de diabetes insipidus neurogênico

A

Reposição de ADH (Desmopressina spray nasal)

49
Q

Tratamento de diabetes insipidus nefrogênico

A
  • Suspender lítio e amilorida
  • Considerar tiazídicos
  • Restrição de sódio na dieta
50
Q

Causa de Diabetes Insipidus nefrogênico

A
  • Congênito
  • Adquirido: Lítio em altas doses, anfotericina, Foscarnet, DRC, hipo/hipercalemia, anemia falciforme e gestação
51
Q

Quadro clínico de diabetes insipidus

A

Poliúria e polidipsia

52
Q

Complicação mais grave da hipernatremia

A

Desidratação neuronal

53
Q

Tratamento de hipernatremia grave ou com sintomas neurológicos

A

1) Preparar NaCl 0,45% (77MEq/L) → 500ml NaCl 0,9% + 500ml de água bidestilada

2) Estimar água corporal total do paciente

3) Calcular variação estimada de Na com 1L da solução:
Variação de Na = (Na da infusão - Na do paciente) / Água corporal total +1

4) Corrigir a quantidade de solução para limitar a variação de sódio em 24h (8mEq/L)
Volume em 24h = 8 / Variação de Na

54
Q

Definição de hipomagnesemia

A

[Mg] sérica < 1,7

55
Q

Causas de hipomagnesemia

A
  • ↓ ingesta (desnutrição, jejum prolongado, nutrição parenteral)
  • Perdas gastrointestinais
  • Perdas urinárias
56
Q

Quadro clínico de hipomagnesemia

A

Hiperexcitabilidade muscular, hiperreflexia, espasmo carpopedal, convulsões

Depressão so segmento ST e prolongamento intervalo QT

Hipocalcemia e hipocalemia

57
Q

Tratamento de hipomagnesemia

A

1) Estimar necessidade de Mg:
– < 1,0mg/dl → 4 a 8g em 12 a 24h
– Entre 1,0 e 1,5mg/dl → 2 a 4g em 4 a 12h
– Entre 1,6 a 1,9mg/dl 1 a 2g en 1 a 2h

2) Escolher a via de administração:
- Assintomático → Oral
- Sintomático → Endovenoso

58
Q

Definição de hipermagnesemia

A

[Mg] > 2,6

59
Q

Causas de hipermagnesemia

A

Insuficiência renal (+ comum)
Hiperparatireoidismo
Cetoacidose diabética
Sd lise tumoral
Doença de Addison

60
Q

Quadro clínico de hipermagnesemia

A

< 4 → Assintomático
Entre 4 a 6 → Náusea, letargia e cefaleia
Entre 6 a 10 → Sonolência, hipocalcemia, hipotensão, bradicardia, Alargamento intervalo PR e QRS e intervalo QT
> 10 → Paralisia muscular, apneia, PCR

61
Q

Tratamento de hipermagnesemia

A

Interromper administração de magnésio
Sintomático → Gluconato de cálcio 10% 1g em 5 a 10min
Diálise para refratários

62
Q

Cálculo para correção do cálcio total

A

Ca total corrigido = Cálcio total medido + [(4,0 - albumina) x 0,8]

63
Q

Definição de Hipercalcemia

A

[Ca total] > 10,2 → [Ca iônico] > 5,3

Grave: Ca total > 14

64
Q

Causas de hipercalcemia dependente de PTH

A

PTH elevado:
- Hiperparatireoidismo primário (Calciúria 24h > 200mg)
- Hipercalcemia hipocalciúria familiar (Calciúria 24h < 100mg)

65
Q

Causas de hipercalcemia independente de PTH

A
  • Neoplasia: PTHrp (produçao de peptídeo relacionado do PTH) ou metástase óssea ou Mieloma múltiplo
    Ingestão excessiva de Vit D ou compostos cálcicos
    Sarcoidose / tuberculose
    Uso crônico de tiazídicos
66
Q

Quadro clínico de hipercalcemia

A
  • Ansiedade, depressão, disfunção cognitiva, ↓ nível consciência
  • Anorexia, náusea, constipação
  • Diabetes insipidus, nefrolitíase, acidose tubular renal, IRA
  • Carcificação valvar, coronariana ou miocárdica, hipertensão
  • Fraqueza muscular
67
Q

Manejo da hipercalcemia grave (> 14) ou sintomática

A
  • Hidratação vigorosa e monitorar débito urinário
  • Pamidronato 90mg, EV, por 2 a 4h OU Ácido zoledrônico 4mg, EV por 15min
  • Furosemida
  • Calcitonina
  • Prednisona (se produção extrarrenal de Vit D)
68
Q

Definição de hipocalcemia

A

[Ca total] < 8,5 ou [Ca iônico] < 4,6

69
Q

Causas de hipocalcemia com PTH baixo

A
  • Hipoparatireoidismo
  • Pseudo-hipoparatireoidismo (resistência ao PTH)
  • IRA ou DRC
  • ↑ doses de fósforo
70
Q

Causas de hipocalcemia com PTH elevado

A
  • ↓ ou resistência a Vit D
  • Medicamentos (Bifosfonatos, anticonvulsivantes, furosemida)
  • Hipomagnesemia crônica
  • Pancreatite aguda
71
Q

Manifestações da hipocalcemia

A
  • Parestesias, espasmos e tetania
  • Convulsões
  • Laringo e broncoespasmos
  • Arritmias e IC
  • Sinald e Chvostel e Trousseau
72
Q

Definição do Sinal de Chvostek

A

Percussão do nervo facial na altura do arco zigomático → Contratura involuntária dos músculos faciais ipsilaterais

73
Q

Definição do Sinal de Trosseau

A

Inflar o manguito acima da pressão arterial sistólica por 3 minutos → Contratura carpopedal

74
Q

Tratamento de hipocalcemia

A

Grave (< 7,5): Gluconato de Cálcio 10%

Crônico ou assintomático e > 7,5: Cálcio elementar via oral + Suplementação de Vit D

75
Q

Definição de hiperfosfatemia

A

[Fósforo] > 4,8

76
Q

Causas de hiperfosfatemia

A
  • Sobrecarga endógena (lise tumoralm radbomiólise, hemólise)
  • Sobrecarga exógena (Laxativos, intoxicação Vit D)
  • Acidose lática e cetoacidose
  • IRA ou DRC
  • Hipoparatireodismo
  • Acromegalia
77
Q

Tratamento de hipomagnesemia

A
  • Tratar causa base
  • DRC: ↓ fósforo + quelante + Suplemento Vit D
  • Falência renal: Diálise
  • Lise tumoral: Hidratação vigorosa + alcalinização urina + Rasburicase
78
Q

Definição de hipomagnesemia

A

[Fósforo] < 2,5

Grave: < 2,0

79
Q

Causa de hipofosfatemia

A

Pós-paratireoidectomia
Alcalose respiratória aguda
↑ secreção insulina
↓ ingestão / diarreia crônica
↓ Vit D
Hiperparatireoidismo primário
Raquitismo hipofosfatêmico hereditário
Síndrome de Fanconi

80
Q

Manifestações clínicas de hipomagnesemia

A

Raquitismo / osteomalácia
Irritabilidade, parestesias, delirium, convulsões
IC
Fraqueza muscular diafragmática e proximal
Rabdomiólise

81
Q

Tratamento de hipofosfatemia

A

Assintomáticos e [Fosfato] > 1,0 → Fosfato de sódio e potássio via oral

Sintomático ou [Fosfato] < 1,0 → o Fosfato de potássio mono ou dibásico EV e glicerofosfato de sódio