Anemias carenciais Flashcards

1
Q

Achados clínicos de deficiência de ferro (6)

A
  • Síndrome anêmica
  • Queilite angular
  • Glossite atrófica
  • Coiloníquia: Unha em formato de colher
  • Membranas esofágicas provocando disfagia cervical (Síndrome de Plummer Vinson)
  • Perversão do apetite (Síndrome Pica / Comer terra ou gelo)
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2
Q

Achados hematimétricos da anemia ferropriva

A

Anemia microcítica (VCM < 80) e hipocrômica (CHCM < 32) com anisocitose (RDW > 14%)

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3
Q

Causas de anemia ferropriva (4)

A
  • ↓ ingesta de ferro
  • ↑ demanda de ferro → Criança, gestante
  • ↓ absorção de ferro → Redução do suco gástrico, doença celíaca, úlcera péptica
  • ↑ perda de ferro → “Vampirismo hospitalar”, sangramento crônico, neoplasia gastrointestinal, ciclo menstrual irregular
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4
Q

Achados do perfil do ferro na anemia ferropriva

A

↓ Ferro
↓ Ferritina
↑ Transferrina
↑ TIBIC (Capacidade total de ligação de ferro)
↓ Saturação de transferrina

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5
Q

Como calcular a saturação de transferrina?

A

Saturação de transferrina (%) = Ferro sérico x 100 / TIBIC

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6
Q

V ou F: Pode-se utilizar dosagem de ferritina como único parâmetro para diagnosticar anemia ferropriva?

A

Falso, pois a ferritina é um marcador inflamatório, ou seja, pode estar elevado em pacientes com doença inflamatória mesmo apresentando ferropenia.

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7
Q

Exames solicitados em paciente com anemia ferropriva em maiores de 50 anos

A

EDA e colonoscopia

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8
Q

Exame padrão-ouro para avaliar o estoque de ferro na medula-óssea

A

Corante azul de prússia no mielograma

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9
Q

Tratamento de anemia ferropriva (2)

A
  • Tratar causa da anemia
  • Reposição via oral ou endovenosa de ferro
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10
Q

Como fazer reposição de ferro via oral?

A

Ferro elementar 3mg/kg/dia (sulfato ferroso 200mg = 40mg ferro elementar)

Em jejum (maior acidez gástrica para facilitar absorção)

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11
Q

Fatores que atrapalham a reposição de ferro via oral

A

Uso de antiácido, fitato ou cálcio (reduz acidez gástrica)

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12
Q

Fases esperadas do tratamento via oral de anemia ferropriva (4)

A
  • Pico de reticulócitos após 5 a 7 dias
  • Hemoglobina começa a melhorar com uma a duas semanas
  • Hemoglobina fica normal com seis a oito semanas
  • Tratamento completo para repor estoque ferro dura 6 a 12 meses
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13
Q

Indicações de reposição de ferro endovenoso (3)

A

Intolerância a reposição oral (náusea, vômitos)
Déficit de absorção (sem melhoras com ferro oral)
Doença renal crônica

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14
Q

Reação adversas a reposição de ferro endovenoso

A

Reação anafilática

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15
Q

Fisiopatologia da anemia megaloblástica

A

Com a deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico, há redução de ácidos nucleicos, assim demora no processo de mitose, enquanto o citoplasma cresce

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16
Q

Principal causa de anemia megaloblástica

A

Anemia perniciosa

(Doença autoimune que diminui absorção de Vit B12)

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17
Q

Achados de anemia megaloblástica no esfregaço de sangue periférico (3)

A
  • Neutrófilos hiperssegmentados: 1% de neutrófilos com 6 lobulações ou 5% de neutrófilos com 5 lobulações
  • Anéis de Cabot: Estrutura em anel ou em oito encontrada dentro de eritrócitos —> Restos do fuso acromático
  • Macro-ovalócitos
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18
Q

Fluxograma da vitamina B12 e ácido fólico

19
Q

Função do ácido fólico e vitamina B12

A

A vitamina B12 transforma folato em tetrahidrofolato que é necessário para síntese de ácidos nucleicos

20
Q

Causas de deficiência de vitamina B12 (Cobalamina) (8)

A
  • Anemia perniciosa;
  • Vegetarianismo;
  • Gastrectomia;
  • Pancreatite crônica;
  • Doença ileal;
  • Diphyllobothrium latum (“tênia do peixe”)
  • Supercrescimento bacteriano
  • Medicamentos
21
Q

Medicamentos que causam deficiência de vitamina B12 (3)

A

Metformina → ↓ absorção ileal
Inibidores da bomba de prótons → ↓ acidez gástrica
Anticonvulsivante (fenitoína)

22
Q

Vitamina B12: Fonte, fatores que atrapalham absorção (7)

A
  • Produtos de origem animal
  • Gastrectomia, ressecção ileal, uso crônico de IBP, tuberculose, doença de Crohn, linfoma, supercrescimento bacteriano
23
Q

Fisiologia da absorção da vitamina B12

A

O ácido gástrico desloca a B12 da proteína, a enzima pancreática desgruda a vitamina B12 do ligante R, posteriormente é associada ao fator intrínseco (produzido pelas células parietais) e absorvida pelos enterócitos do íleo

24
Q

Substâncias necessárias para absorção de vitamina B12

A
  • Ácido gástrico
  • Enzimas pancreáticas
  • Fator intrínseco
25
Causas de deficiência de ácido fólico (3)
- Má nutrição (alcoólatra, crianças); - Maior demanda (gestante, hemólise crônica); - Diminuição da absorção (doença celíaca)
26
Medicamentos que causam deficiência de ácido fólico (2)
Metotrexato Anticonvulsivantes (Valproato)
27
Ácido fólico: Fonte, local de absorção, fatores que atrapalham absorção, cenários de demanda aumentada:
- Folhas verdes e vegetais - Duodeno e jejuno - Medicamentos: Metotrexato, sulfa - Gravidez, anemia hemolítica
28
Por que pacientes com anemia megablástica podem apresentar pancitopenia?
Devido processo demorado de mitose intramedular, as células ficam velhas e ficam impossibilitadas de serem liberadas para o sangue: “Hemólise intramedular”.
29
Características das hemácias na anemia megaloblástica (3)
- Citoplasma grande - Pouca quantidade de hemoglobina - Com restos de núcleo
30
Como fica DHL e bilirrubina indireta na anemia megaloblástica?
Ficam elevadas, pois ocorre “hemólise intramedular”
31
Como ficam os neutrófilos na anemia megaloblástica?
Neutrófilos hiper/plurissegmentados, pois não conseguiram maturar adequadamente
32
Definição e doenças que apresenta anomalia pseudo-pelger-Huët
Neutrófilos e eosinófilos apresentam-se bilobulados – Mais frequente na mielodisplasia, mas pode estar presente na anemia megaloblástica
33
Relação de anemia perniciosa e anemia megaloblástica
A anemia perniciosa é uma doença autoimune que agride as células parietais, reduzindo produção de fator intrínseco, levando a redução de absorção de B12, levando a anemia megaloblástica
34
Anticorpos produzidos na anemia perniciosa
Autoanticorpos anti-células parietais e/ou anticorpos contra fator intrínseco
35
Fisiopatologia e sintomas neurológicos (5) decorrentes da deficiência de vitamina B12:
A vitamina B12 é fundamental no metabolismo do ácido metilmalônico, que em excesso pode levar a toxicidade neuronal - Síndrome demencial - Síndrome do cordão posterior da medula - Parestesia - Déficit de propriocepção - Ataxia
36
Exame laboratorial que auxilia na identificação de deficiência de vitamina B12
Ácido metilmalônico aumentado
37
Sinônimo de ácido metilmalônico
L-metilmalonin-CoA
38
Como estarão homocisteína e ácido metimalônico na deficiência de vitamina B12 e ácido fólico?
- Vitamina B12: Aumento de homocisteína e ácido metilmalônico - Ácido fólico: Aumento apenas de homocisteína
39
Tratamento de deficiência de vitamina B12 e ácido fólico
- Controlar doença de base - Vitamina B12: 1mg/dia IM por 7 dias (após: semanal por 4 semanas e, depois, mensal) - Ácido fólico: 1-5 mg/dia VO
40
Complicação do tratamento da anemia megaloblástica
Hipocalemia Devido reposição de vitamina B12 e/ou ácido fólico, há um aumento na produção de todas as células, levando a um intendo influxo celular de potássio, levando a hipocalemia
41
Cuidado na reposição de ácido fólico e vitamina B12
Se paciente tiver com deficiência das duas vitaminas, tem que repor as duas simultaneamente, pois caso contrário a pouca vitamina B12 pré-existente vai transformar folato em tetrahidrofolato, reduzindo ainda mais a metabolização do ácido metilmalônico, piorando sintomas neurológicos
42
Causas de trombocitose (4)
- Anemia ferropriva - Infecção - Malignidade - Essencial (Trombocitose isolada)
43
Causa da trombocitose essencial
Mutação do JAK2