Anemias carenciais Flashcards
Achados clínicos de deficiência de ferro (6)
- Síndrome anêmica
- Queilite angular
- Glossite atrófica
- Coiloníquia: Unha em formato de colher
- Membranas esofágicas provocando disfagia cervical (Síndrome de Plummer Vinson)
- Perversão do apetite (Síndrome Pica / Comer terra ou gelo)
Achados hematimétricos da anemia ferropriva
Anemia microcítica (VCM < 80) e hipocrômica (CHCM < 32) com anisocitose (RDW > 14%)
Causas de anemia ferropriva (4)
- ↓ ingesta de ferro
- ↑ demanda de ferro → Criança, gestante
- ↓ absorção de ferro → Redução do suco gástrico, doença celíaca, úlcera péptica
- ↑ perda de ferro → “Vampirismo hospitalar” (Coleta de 1ml de sangue = 0,5mg de ferro), sangramento crônico, neoplasia gastrointestinal, ciclo menstrual irregular
Achados do perfil do ferro na anemia ferropriva
↓ Ferro
↓ Ferritina
↑ Transferrina
↑ TIBIC (Capacidade total de ligação de ferro)
↓ Saturação de transferrina
V ou F: Pode-se utilizar dosagem de ferritina como único parâmetro para diagnosticar anemia ferropriva?
Falso, pois a ferritina é um marcador inflamatório, ou seja, pode estar elevado em pacientes com doença inflamatória mesmo apresentando ferropenia.
Exames solicitados em paciente com anemia ferropriva em maiores de 50 anos
EDA e colonoscopia
Exame padrão-ouro para avaliar o estoque de ferro na medula-óssea
Corante azul de prússia no mielograma
Tratamento de anemia ferropriva (2)
- Tratar causa da anemia
- Reposição via oral ou endovenosa de ferro
Como fazer reposição de ferro via oral?
Ferro elementar 3mg/kg/dia (sulfato ferroso 200mg = 67mg ferro elementar)
Em jejum (maior acidez gástrica para facilitar absorção)
Fatores que atrapalham a reposição de ferro via oral
Uso de antiácido, fitato ou cálcio (reduz acidez gástrica)
Fases esperadas do tratamento via oral de anemia ferropriva (4)
- Pico de reticulócitos após 5 a 7 dias
- Hemoglobina começa a melhorar com uma a duas semanas
- Hemoglobina fica normal com seis a oito semanas
- Tratamento completo para repor estoque ferro dura 6 a 12 meses
Indicações de reposição de ferro endovenoso (3)
Intolerância a reposição oral (náusea, vômitos)
Déficit de absorção (sem melhoras com ferro oral)
Doença renal crônica
Reação adversas a reposição de ferro endovenoso
Reação anafilática
Fisiopatologia da anemia megaloblástica
Com a deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico, há redução de ácidos nucleicos, assim demora no processo de mitose, enquanto o citoplasma cresce
Fluxograma da vitamina B12 e ácido fólico
Função do ácido fólico e vitamina B12
A vitamina B12 transforma folato em tetrahidrofolato que é necessário para síntese de ácidos nucleicos
Causas de deficiência de vitamina B12 (Cobalamina) (6)
- Anemia perniciosa;
- Vegetarianismo;
- Gastrectomia;
- Pancreatite crônica;
- Doença ileal;
- Diphyllobothrium latum (“tênia do peixe”)
Vitamina B12: Fonte, fatores que atrapalham absorção (7)
- Produtos de origem animal
- Gastrectomia, ressecção ileal, uso crônico de IBP, tuberculose, doença de Crohn, linfoma, supercrescimento bacteriano
Fisiologia da absorção da vitamina B12
O ácido gástrico desloca a B12 da proteína, a enzima pancreática desgruda a vitamina B12 do ligante R, posteriormente é associada ao fator intrínseco (produzido pelas células parietais) e absorvida pelos enterócitos do íleo
Substâncias necessárias para absorção de vitamina B12
- Ácido gástrico
- Enzimas pancreáticas
- Fator intrínseco
Causas de deficiência de ácido fólico (3)
- Má nutrição (alcoólatra, crianças);
- Maior demanda (gestante, hemólise crônica);
- Diminuição da absorção (doença celíaca, uso de alguns medicamentos como fenitoína)
Ácido fólico: Fonte, local de absorção, fatores que atrapalham absorção, cenários de demanda aumentada:
- Folhas verdes e vegetais
- Duodeno e jejuno
- Medicamentos: Metotrexato, sulfa
- Gravidez, anemia hemolítica
Por que pacientes com anemia megablástica podem apresentar pancitopenia?
Devido processo demorado de mitose intramedular, as células ficam velhas e ficam impossibilitadas de serem liberadas para o sangue: “Hemólise intramedular”.
Características das hemácias na anemia megaloblástica (3)
- Citoplasma grande
- Pouca quantidade de hemoglobina
- Com restos de núcleo
Como fica DHL e bilirrubina indireta na anemia megaloblástica?
Ficam elevadas, pois ocorre “hemólise intramedular”
Como ficam os neutrófilos na anemia megaloblástica?
Neutrófilos hiper/plurissegmentados, pois não conseguiram maturar adequadamente
Relação de anemia perniciosa e anemia megaloblástica
A anemia perniciosa é uma doença autoimune que agride as células parietais, reduzindo produção de fator intrínseco, levando a redução de absorção de B12, levando a anemia megaloblástica
Anticorpos produzidos na anemia perniciosa
Autoanticorpos anti-células parietais e/ou anticorpos contra fator intrínseco
Fisiopatologia e sintomas neurológicos (5) decorrentes da deficiência de vitamina B12:
A vitamina B12 é fundamental no metabolismo do ácido metilmalônico, que em excesso pode levar a toxicidade neuronal
- Síndrome demencial
- Síndrome do cordão posterior da medula
- Parestesia
- Déficit de propriocepção
- Ataxia
Exame laboratorial que auxilia na identificação de deficiência de vitamina B12
Ácido metilmalônico aumentado
Como estarão homocisteína e ácido metimalônico na deficiência de vitamina B12 e ácido fólico?
- Vitamina B12: Aumento de homocisteína e ácido metilmalônico
- Ácido fólico: Aumento apenas de homocisteína
Tratamento de deficiência de vitamina B12 e ácido fólico
- Controlar doença de base
- Vitamina B12: 1000 mcg/dia IM por 7 dias (após: semanal por 4 semanas e, depois, mensal)
- Ácido fólico: 1-5 mg/dia VO
Complicação do tratamento da anemia megaloblástica
Hipocalemia
Devido reposição de vitamina B12 e/ou ácido fólico, há um aumento na produção de todas as células, levando a um intendo influxo celular de potássio, levando a hipocalemia
Cuidado na reposição de ácido fólico e vitamina B12
Se paciente tiver com deficiência das duas vitaminas, tem que repor as duas simultaneamente, pois caso contrário a pouca vitamina B12 pré-existente vai transformar folato em tetrahidrofolato, reduzindo ainda mais a metabolização do ácido metilmalônico, piorando sintomas neurológicos
Causas de trombocitose (4)
- Anemia ferropriva
- Infecção
- Malignidade
- Essencial (Trombocitose isolada)
Causa da trombocitose essencial
Mutação do JAK2
