Anemias carenciais Flashcards

1
Q

Achados clínicos de deficiência de ferro (6)

A
  • Síndrome anêmica
  • Queilite angular
  • Glossite atrófica
  • Coiloníquia: Unha em formato de colher
  • Membranas esofágicas provocando disfagia cervical (Síndrome de Plummer Vinson)
  • Perversão do apetite (Síndrome Pica / Comer terra ou gelo)
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2
Q

Achados hematimétricos da anemia ferropriva

A

Anemia microcítica (VCM < 80) e hipocrômica (CHCM < 32) com anisocitose (RDW > 14%)

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3
Q

Causas de anemia ferropriva (4)

A
  • ↓ ingesta de ferro
  • ↑ demanda de ferro → Criança, gestante
  • ↓ absorção de ferro → Redução do suco gástrico, doença celíaca, úlcera péptica
  • ↑ perda de ferro → “Vampirismo hospitalar”, sangramento crônico, neoplasia gastrointestinal, ciclo menstrual irregular
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4
Q

Achados do perfil do ferro na anemia ferropriva

A

↓ Ferro
↓ Ferritina
↑ Transferrina
↑ TIBIC (Capacidade total de ligação de ferro)
↓ Saturação de transferrina

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5
Q

Como calcular a saturação de transferrina?

A

Saturação de transferrina (%) = Ferro sérico x 100 / TIBIC

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6
Q

V ou F: Pode-se utilizar dosagem de ferritina como único parâmetro para diagnosticar anemia ferropriva?

A

Falso, pois a ferritina é um marcador inflamatório, ou seja, pode estar elevado em pacientes com doença inflamatória mesmo apresentando ferropenia.

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7
Q

Exames solicitados em paciente com anemia ferropriva em maiores de 50 anos

A

EDA e colonoscopia

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8
Q

Exame padrão-ouro para avaliar o estoque de ferro na medula-óssea

A

Corante azul de prússia no mielograma

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9
Q

Tratamento de anemia ferropriva (2)

A
  • Tratar causa da anemia
  • Reposição via oral ou endovenosa de ferro
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10
Q

Como fazer reposição de ferro via oral?

A

Ferro elementar 3mg/kg/dia (sulfato ferroso 200mg = 67mg ferro elementar)

Em jejum (maior acidez gástrica para facilitar absorção)

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11
Q

Fatores que atrapalham a reposição de ferro via oral

A

Uso de antiácido, fitato ou cálcio (reduz acidez gástrica)

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12
Q

Fases esperadas do tratamento via oral de anemia ferropriva (4)

A
  • Pico de reticulócitos após 5 a 7 dias
  • Hemoglobina começa a melhorar com uma a duas semanas
  • Hemoglobina fica normal com seis a oito semanas
  • Tratamento completo para repor estoque ferro dura 6 a 12 meses
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13
Q

Indicações de reposição de ferro endovenoso (3)

A

Intolerância a reposição oral (náusea, vômitos)
Déficit de absorção (sem melhoras com ferro oral)
Doença renal crônica

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14
Q

Reação adversas a reposição de ferro endovenoso

A

Reação anafilática

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15
Q

Fisiopatologia da anemia megaloblástica

A

Com a deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico, há redução de ácidos nucleicos, assim demora no processo de mitose, enquanto o citoplasma cresce

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16
Q

Principal causa de anemia megaloblástica

A

Anemia perniciosa

(Doença autoimune que diminui absorção de Vit B12)

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17
Q

Achados de anemia megaloblástica no esfregaço de sangue periférico (3)

A
  • Neutrófilos hiperssegmentados: 1% de neutrófilos com 6 lobulações ou 5% de neutrófilos com 5 lobulações
  • Anéis de Cabot: Estrutura em anel ou em oito encontrada dentro de eritrócitos —> Restos do fuso acromático
  • Macro-ovalócitos
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18
Q

Fluxograma da vitamina B12 e ácido fólico

19
Q

Função do ácido fólico e vitamina B12

A

A vitamina B12 transforma folato em tetrahidrofolato que é necessário para síntese de ácidos nucleicos

20
Q

Causas de deficiência de vitamina B12 (Cobalamina) (8)

A
  • Anemia perniciosa;
  • Vegetarianismo;
  • Gastrectomia;
  • Pancreatite crônica;
  • Doença ileal;
  • Diphyllobothrium latum (“tênia do peixe”)
  • Supercrescimento bacteriano
  • Medicamentos
21
Q

Medicamentos que causam deficiência de vitamina B12 (3)

A

Metformina → ↓ absorção ileal
Inibidores da bomba de prótons → ↓ acidez gástrica
Anticonvulsivante (fenitoína)

22
Q

Vitamina B12: Fonte, fatores que atrapalham absorção (7)

A
  • Produtos de origem animal
  • Gastrectomia, ressecção ileal, uso crônico de IBP, tuberculose, doença de Crohn, linfoma, supercrescimento bacteriano
23
Q

Fisiologia da absorção da vitamina B12

A

O ácido gástrico desloca a B12 da proteína, a enzima pancreática desgruda a vitamina B12 do ligante R, posteriormente é associada ao fator intrínseco (produzido pelas células parietais) e absorvida pelos enterócitos do íleo

24
Q

Substâncias necessárias para absorção de vitamina B12

A
  • Ácido gástrico
  • Enzimas pancreáticas
  • Fator intrínseco
25
Q

Causas de deficiência de ácido fólico (3)

A
  • Má nutrição (alcoólatra, crianças);
  • Maior demanda (gestante, hemólise crônica);
  • Diminuição da absorção (doença celíaca)
26
Q

Medicamentos que causam deficiência de ácido fólico (2)

A

Metotrexato
Anticonvulsivantes (Valproato)

27
Q

Ácido fólico: Fonte, local de absorção, fatores que atrapalham absorção, cenários de demanda aumentada:

A
  • Folhas verdes e vegetais
  • Duodeno e jejuno
  • Medicamentos: Metotrexato, sulfa
  • Gravidez, anemia hemolítica
28
Q

Por que pacientes com anemia megablástica podem apresentar pancitopenia?

A

Devido processo demorado de mitose intramedular, as células ficam velhas e ficam impossibilitadas de serem liberadas para o sangue: “Hemólise intramedular”.

29
Q

Características das hemácias na anemia megaloblástica (3)

A
  • Citoplasma grande
  • Pouca quantidade de hemoglobina
  • Com restos de núcleo
30
Q

Como fica DHL e bilirrubina indireta na anemia megaloblástica?

A

Ficam elevadas, pois ocorre “hemólise intramedular”

31
Q

Como ficam os neutrófilos na anemia megaloblástica?

A

Neutrófilos hiper/plurissegmentados, pois não conseguiram maturar adequadamente

32
Q

Definição e doenças que apresenta anomalia pseudo-pelger-Huët

A

Neutrófilos e eosinófilos apresentam-se bilobulados –

Mais frequente na mielodisplasia, mas pode estar presente na anemia megaloblástica

33
Q

Relação de anemia perniciosa e anemia megaloblástica

A

A anemia perniciosa é uma doença autoimune que agride as células parietais, reduzindo produção de fator intrínseco, levando a redução de absorção de B12, levando a anemia megaloblástica

34
Q

Anticorpos produzidos na anemia perniciosa

A

Autoanticorpos anti-células parietais e/ou anticorpos contra fator intrínseco

35
Q

Fisiopatologia e sintomas neurológicos (5) decorrentes da deficiência de vitamina B12:

A

A vitamina B12 é fundamental no metabolismo do ácido metilmalônico, que em excesso pode levar a toxicidade neuronal

  • Síndrome demencial
  • Síndrome do cordão posterior da medula
  • Parestesia
  • Déficit de propriocepção
  • Ataxia
36
Q

Exame laboratorial que auxilia na identificação de deficiência de vitamina B12

A

Ácido metilmalônico aumentado

37
Q

Sinônimo de ácido metilmalônico

A

L-metilmalonin-CoA

38
Q

Como estarão homocisteína e ácido metimalônico na deficiência de vitamina B12 e ácido fólico?

A
  • Vitamina B12: Aumento de homocisteína e ácido metilmalônico
  • Ácido fólico: Aumento apenas de homocisteína
39
Q

Tratamento de deficiência de vitamina B12 e ácido fólico

A
  • Controlar doença de base
  • Vitamina B12: 1000 mcg/dia IM por 7 dias (após: semanal por 4 semanas e, depois, mensal)
  • Ácido fólico: 1-5 mg/dia VO
40
Q

Complicação do tratamento da anemia megaloblástica

A

Hipocalemia

Devido reposição de vitamina B12 e/ou ácido fólico, há um aumento na produção de todas as células, levando a um intendo influxo celular de potássio, levando a hipocalemia

41
Q

Cuidado na reposição de ácido fólico e vitamina B12

A

Se paciente tiver com deficiência das duas vitaminas, tem que repor as duas simultaneamente, pois caso contrário a pouca vitamina B12 pré-existente vai transformar folato em tetrahidrofolato, reduzindo ainda mais a metabolização do ácido metilmalônico, piorando sintomas neurológicos

42
Q

Causas de trombocitose (4)

A
  • Anemia ferropriva
  • Infecção
  • Malignidade
  • Essencial (Trombocitose isolada)
43
Q

Causa da trombocitose essencial

A

Mutação do JAK2