Doenças da Paratireoide Flashcards
Anatomia e fisiologia da paratireoide
4 glândulas na parte posterior da tireoide
Secretam principalmente PTH: Controla metabolismo cálcio e fósforo
Ações do PTH no corpo
↑ Calcio e ↓ fósforo
- Osso: Desmineralização óssea (Reabsorção óssea)
- Intestino: ↑ Absorção intestinal
- Rins: Reabsorção tubular de cálcio e excreção de fósforo
Como calcular o Cálcio corrigido?
Forma ativa do cálcio: Livre (iônico), sem albumina
Cálcio corrigido = Calcio total + 0,8 x (4 - albumina)
Distúrbios do metabolismo do cálcio, com origem do problema e como fica o PTH e o cálcio?
1) PTH alto:
– Cálcio alto: Hiperparatireoidismo primário (Paratireoide)
– Cálcio baixo: Hiperparatireoidismo secundário (DRC)
2) PTH baixo:
– Cálcio baixo: Hipoparatireoidismo primário (Paratireoide)
– Cálcio alto: Hipoparatireoidismo secundádio (Fora da tireoide)
Sinônimo e etiologias do hiperparatireoidismo primário
Hipercalcemia PTH dependente
- Adenoma solitário (> 80%);
- Adenoma difuso (15%);
- Hiperplasia/carcinoma (0,5%
Sintomas do hiperparatireoidismo primário
Assintomático 80% dos casos
Sintomas de hipercalcemia
- 1. Fraqueza + mialgia + astenia;
2. Nefrolitíase de repetição (hipercalciúria);
3. Doença óssea: osteíte fibrosa cística (↑turnover ósseo);
4. Constipação e poliúria
Diagnóstico de do hiperparatireoidismo primário
- Laboratório: Cálcio e PTH alto e fosfato reduzido
- Imagem: Identificar a glândula acometida para cirurgia:
— Cintilografia com sestamibi (melhor)
— USG cervical / tireoide
— TC/RNM
Como fica o ECG nos distúrbios do cálcio
- Hipercalcemia: QT curto
- Hipocalcemia: QT longo
Indicações de tratamento cirúrgico para hiperparatireoidismo primário
- Sintomáticos
- Idade < 50 anos
- Cálcio ≥ 1 mg/dl acima do LSN
- Osteoporose:
- Problemas renais:
— TFG < 60 ml/min
— Calciúria > 400 mg/24 h
— Nefrolitíase / nefrocalcinose
Exérese apenas da paratireoide acometida
Complicações da paratireoidectomia (4)
- Hipocalcemia (mais comum);
- Rouquidão (lesão no laríngeo Recorrente “unilateraR”);
- Espasmo de glote (lesão laríngeo recorrente bilateral);
- Sangramento cervical
Etiologias do hiperparatireoidismo secundário (5)
1) Insuficiência renal crônica (principal) → Devido ↓ 1-alfa-hidroxilase (↓ Vitamina D)
2) Deficiência de vitamina D (Raquitismo)
3) Metástases osteoblásticas
4) Transfusões sanguíneas (Citrato em excesso: Ca+2 total normal e Ca+2 iônico baixo)
5) Bisfosfonatos
Quando inicia as alterações de hiperparatireoidismo secundário na DRC?
- PTH começa a elevar quando clearence < 60 ml/min
- Cálcio começa a reduzir quando clearence < 15 ml/min
Diagnóstico de hiperparatireoidismo secundário
Laboratorial:
- Cálcio baixo ou normal
- PTH alto
- ↑ fosfato (DRC) ou ↓ fosfato (raquitismo)
Tratamento de hiperparatireoidismo secundário (3)
- Restringir fosfato na dieta;
- Quelante oral de fosfato (IRC);
- Reposição de calcitriol (vit. D ativa)
Etiologias de hipoparatireoidismo secundário (5)
- Tumores malignos (escamosos) → Produzem PTHrp (↑ Cálcio e ↓ PTH)
- Metástases osteolíticas / Mieloma múltiplo
- Intoxicação por vitamina D
- Doenças granulomatosas (tuberculose) e linfomas → ↑ 1,25-OH-vitamina D
- Diuréticos tiazídico → Reabsorção tubular de cálcio
Diagnóstico de hipoparatireoidismo secundário
Laboratorial:
- Cálcio alto
- PTH baixo
Etiologias do hipoparatoreoidismo primário (4)
- Tireoidectomia total (principal)
- Autoimune
- Sepse / doença grave → ↓ PTH e do calcitriol
- Congênito (Síndrome de DiGeorge)
Quadro clínico de hipoparatireoidismo primário
Sinais de hipocalcemia
- Parestesia
- Fraqueza e indisposição
- Constipação
- Convulsão
- Sinal de Chvostek e Trousseau
Definição do Sinal de Chvostek
Espasmo da musculatura do nervo facial quando ele é percutido
Sinal de hipocalcemia
Definição do Sinal de Trousseau
Espasmo carpal em até 3 minutos após esfigmo inflado acima da PAS
Sinal de hipocalcemia
Diagnóstico de hipoparatireoidismo primário
Cálcio e PTH reduzidos
Principal achado crônico na TC de crânio de hipoparatireoidismo crônico
Calcificação dos gânglios da base
Tratamento da crise aguda de hipocalcemia sintomática no hipoparatireoidismo
Gluconato de Cálcio IV: 1-2 g IV em 10 min, e depois 6 g em 6h
(lembrar de repor magnésio)
Tratamento crônico de hipoparatireoidismo (3)
- Cálcio 1-3 g/dia;
- Vitamina D 40.000-120.000 UI/dia;
- Calcitriol (vit. D ativa) 0,5-1 mcg/dia
Principais consequências ósseas do dos distúrbios de paratireoide
1) Osteíte fibrosa cística (Osteodistrofia fibrosa)
2) Doença óssea adinâmica
Fisiopatologia da Osteíte fibrosa cística
↑ PTH → ↑ Turn over ósseo → Perda de massa óssea progressivamente, substituída por tecido fibroso
Quadro clínico da Osteíte fibrosa cística
- Fraturas ósseas
- Litíase renal
- Náuseas, constipação
- Perda de apetite e peso
- Fadiga
- Cistos circundando os ossos
Achados radiológicos de osteíte fibrosa cística (4)
- Reabsorção subperiosteal;
- Cistos “tumor marrom”;
- Crânio em “sal e pimenta”;
- Vértebras em “camisa de rugby” ou “rugger-jersey”
Causas de Doença óssea adinâmica
Diálise e medicações que reduzem ação do PTH (corticoide)
Suspeita de Doença Óssea Adinâmica
Pacientes idosos, diabéticos, paratireoidectomizados, tratados por longos períodos com doses elevadas de sais de Ca e/ou calcitriol ou análogos da vitamina
PTH sérico < 120pg/ml
Confirmação diagnóstica da Doença Óssea Adinêmica
Biópsia óssea não descalcificada com análise histomorfométrica
Principais causas de crise hipercalcêmica (5)
- As mesmas causas de hiperpara 1º, 2º e 3º;
- Intoxicação por lítio;
- Vitamina D e A;
- Sarcoidose (↑vitamina D);
- Câncer
Quadro clínico da crise hipercalcêmica (3)
- Desidratação;
- IRA pré-renal;
- Alteração do nível de consciência (sonolência e coma)
Tratamento da crise hipercalcêmica do hiperparatireodismo e dos carcinomas (4)
- Hidratação venosa;
- Furosemida (após corrigir desidratação);
- Bifosfonatos;
- Calcitonina
Tratamento da crise hipercalcêmica do mieloma e da sarcoidose (5)
- Hidratação venosa;
- Furosemida;
- Bifosfonatos;
- Calcitonina;
- Prednisona
Definição da Doença de Paget
Metabolismo ósseo aumentado cronicamente, cursando com destruição e desorganização óssea. Predomina em vértebras, ossos longos, pelve e crânio
Manifestação da Doença de Paget
Destruição e desorganização óssae, apenas com Fosfatase Alcalina aumentada
