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Felipe - Clínica Medica > PTT / SHU / TIH > Flashcards

PTT / SHU / TIH Flashcards

1
Q

Causas de anemia hemolítica micrangiopática

A

Púrpura trombocitopênica trombótica

Síndrome hemolítico-urêmica (típico e atípico)

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Q

Achado clássico das anemias hemíticas microangiopáticas

A

Esquizócitos

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3
Q

Definição de púrpura trombocipênica trombótica

A

Formação de múltiplos trombos, levando ao consumo de plaquetas, ocasionando sangramento/púrpuras

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4
Q

Produção do Fator de Von Willebrand

A

É produzido pelo endotélio em forma de serpente ancorado ao endotélio, necessitando de ADAMTS-13 para ser quebrado em multímeros e ficar aderido a parede do vaso até ser necessário ser utilizado

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5
Q

Como diferenciar SHU de PTT?

A

Epidemiologia:

  • SHU: Crianças após infecção intestinal
  • PTT: Mulher negra com doença imunomediada
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6
Q

Fisiopatologia da púrpura trombocipênica trombótica

A

Resposta imunomediada ocasionando deficiência parcial ou total da protease ADAMTS-13 que quebra a serpente do Fator de Von Willebrand, fazendo com que as plaquetas se aderem ao Fator e forme trombos, consumindo plaquetas e ocasionando púrpuras

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7
Q

Causas de púrpura trombocipênica trombótica

A

Hereditária ou adquirida (infecção, fármacos, neoplasias, doenças reumáticas autoimunes)

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8
Q

Pêntade clássica da púrpura trombocipênica trombótica

A
  • P: Plaquetopenia e púrpura
  • E: Esquizocitos devido anemia hemolítica microangiopática (trombos em pequenos vasos)
  • N: Neurológico alterado (Sensorial, convulsão, cefaleia) → Microtrombos no SNC
  • T: Temperatura elevada (Febre)
  • A: Alteração renal → Microtrombos renais
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9
Q

Achado histológico na púrpura trombocitopênica trombótica

A

Depósitos hialinos subendoteliais

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10
Q

Diagnóstico de púrpura trombocipênica trombótica

A

Redução da atividade de ADAMTS-13 menor que 10%

(resultado demora a sair) → Por isso usa-se o escore Plasmic

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11
Q

Quando iniciar o tratamento de púrpura trombocipênica trombótica

A

Na suspeita diagnóstica → escore Plasmic alto risco

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12
Q

Base do tratamento de púrpura trombocipênica trombótica

A

Plasmaférese

Tira plasma doente e infunde plasma saudável → Tira resposta imunomediada e introduz ADAMTS-13

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13
Q

Terapias adicionais para púrpura trombocipênica trombótica

A

Corticoide e rituximabe.

Em pacientes com plaquetopenia extrema e impossibilidade de plasmaferese: Realizar transfusão de plaquetas (deve ser evitado)

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14
Q

Fisiopatologia da síndrome hemolítica urêmica

A

Infecção intestinal (Disenteria provocada por E. coli enterohemorrágica 0157:H7), produzindo toxina SHIGA, ocasionado a cascata de formação de trombos na periferia

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15
Q

Agentes etiológicos de síndrome hemolítico urêmica

A
  • E coli enterohemorrágica (classicamente)
  • Shigella
  • Agentes não infecciosos
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16
Q

Epidemiologia da síndrome hemolítica urêmica

A

Pediatria (diarreia)

17
Q

Achados clínicos da síndrome hemolítica urêmica (3)

A
  • Dissenteria
  • Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos)
  • Alteração da função renal (síndrome edemigênica)
18
Q

Diferença de síndrome hemolítico urêmica típica e atípica

A

A típica tem história prévia de infecção intestinal (associação com toxinas Shiga ou Shiga-Like) e a atípica envolve casos remanescentes com consumo na via do complemento

19
Q

Tratamento da síndrome hemolítica urêmica

A

Suporte

20
Q

Achado na síndrome hemolítica urêmica ATÍPICA e seu tratamento

A

Ativação excessiva do sistema complemento (não tem diarreia)

Anticorpo monoclonal (Ecolizumabe)

21
Q

Fatores de risco a trombocitopenia induzida por heparina

A

Uso de heparina não fracionada em dose terapêutica

Pacientes cirúrgicos

22
Q

Fisiopatologia da trombocitopenia induzida por heparina Tipo 1

A

Heparina não fracionada se liga ao Fator Plaquetário 4 (substância liberada por plaquetas), facilitando a agregação de plaquetas, levando a plaquetopenia

23
Q

Achados clínicos e tratamento da trombocitopenia induzida por heparina do tipo 1

A

Plaquetopenia assintomática em uso de heparina

Acompanhamento

24
Q

Fisiopatologia da trombocitopenia induzida por heparina tipo 2

A

Heparina se liga ao Fator plaquetário 4, facilitando agregação plaquetária, gerando uma resposta imune IgG para destruir essa agregação, estimulando ainda mais a agregação plaquetária, formando trombos e piorando plaquetopenia

25
Q

Quando ocorre a trombocitopenia induzida por heparina tipo 2?

A

Entre o 5º e 10º dia do uso de heparina

Se já exposto previamente a heparina, pode ocorrer desde o 1º dia

26
Q

Tipos de heparina que provocam trombocitopenia induzida por heparina do tipo 2

A

Heparina não fracionada (classicamente) e heparina de baixo peso molecular / enoxaparina (menor efeito)

27
Q

Achados clínicos da trombocitopenia induzida por heparina do tipo 2

A

Plaquetopenia (geralmente queda > 50%) + Febre com calafrios ou necrose no local de aplicação ou trombose (30 a 80%)

28
Q

Score utilizado para suspeitar o diagnóstico de trombocitopenia induzida por heparina do tipo 2

A
  • T: Trombocitopenia (grau)
  • T: Tempo de início dos sintomas após início da aplicação de heparina
  • T: Trombose
  • T: Trombocitopenia por outra causa?
29
Q

Exame laboratorial confirmatório para trombocitopenia induzida por heparina do tipo 2

A

Dosagem de anti-complexo heparina fator 4

30
Q

Diferenças entre trombocitopenia induzida por heparina do tipo 1 e tipo 2 (3)

A
  • Tipo 1: Não imune + Início precoce após aplicação + Assintomático
  • Tipo 2: Imunológica + Inicia após 5 dias da aplicação + Sintomas (trombose, necrose, febre)
31
Q

Quando iniciar tratamento para trombocitopenia induzida por heparina do tipo 2

A

Na suspeita diagnóstica

32
Q

Tratamento de trombocitopenia induzida por heparina do tipo 2

A

Suspender heparina (inclusive heparina de baixo peso molecular) → OU trocar por NOAC ou fondaparinux

Felipe - Clínica Medica (97 decks)

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