Hepato - Causas de Cirrose Flashcards

1
Q

Anatomia

A

Unidade funcional do Fígado - Lóbulo hepático

*tríade portal: ramos terminais adjacentes e paralelos de ductos biliares, vênulas portais e arteríolas hepáticas que margeiam os hepatócitos&raquo_space; o sangue flui das tríades portais passando pelos hepatócitos e drenando por meio de ramos venosos no centro do lóbulo&raquo_space; formando no centro de cada lóbulo a Veia centrolobular
- centro do lóbulo a área mais suscetível à isquemia.

  • espaço de Disse: é o espaço que existe entre os capilares sinusóides (onde estão presentes as células de kupffer e Células Estreladas) e os hepatócitos
  • Células Estreladas (armazena vitamina A)&raquo_space; quando agredida passa a produzir colágeno&raquo_space; tecido cicatricial (fibrose)&raquo_space; altera contato entre o hepatócitos e capilar&raquo_space; Insuficiência Hepática
  • Células de kupffer
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2
Q

Fisiopatologia

A

*Insuficiência Hepática&raquo_space; fibrose no espaço de DISSE&raquo_space; altera contato entre o hepatócitos e capilar

*Hipertensão Portal&raquo_space; a fibrose aumenta e gera constrição no capilar&raquo_space; aumento da pressão retrograda

*Nódulos de regeneração&raquo_space; pela fibrose diminui o aporte sanguíneo&raquo_space; necrose dos hepatócitos&raquo_space; alta capacidade regenerativa do fígado vai produzir nas áreas ainda com aporte sanguíneo proliferação dos hepatócitos

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3
Q

Causa

A
  • Vírus (Vírus B e C)
  • Álcool
  • Infiltração Gordurosa (alcoólica e não alcoólica)
  • Deposito (Cobre e Fe)
  • Autoimune
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4
Q

Doença Hepática Gordurosa Alcoólica - Conceitos

A

*Limites Seguros
- Masculino 21U/semana
- Feminino 14U/semana
1Lata de Cerveja = 1,7U

*Questionário abuso de álcool
- CAGE / AUDIT

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5
Q

Achados laboratoriais que denunciam consumo excessivo de álcool

A
  1. Relação AST/ALT > 2;
  2. GGT persistentemente elevada;
  3. Macrocitose (VCM > 100 fl);
  4. Pancitopenia;
  5. Aumento sérico da “Transferrina Deficiente em Carboidratos” (TDC)
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6
Q

Doença Hepática Gordurosa Alcoólica - Evolução

A

Esteatose Alcoólica
- acumulo de gordura nas células do fígado

Hepatite Alcoólica Aguda
- cúmulo de gordura nas células do fígado&raquo_space; abusador crônico de álcool&raquo_space; faz uma libação maior ainda&raquo_space; aumenta produção de acetaldeído&raquo_space; agressão hepática (hepatite)
- febre, icterícia, dor, TGO >TGP
OBS: desnutrição do alcoolismo leva a diminuição Priridoxina-B6&raquo_space; importante na produção de TGP&raquo_space; baixa TGP em relação a TGO
- reação leucemoide: Leucocitose

  • TTO: Pct grave (Maddrey >32) = Corticoide&raquo_space; PREDNISOLONA

Cirrose Alcoólica

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7
Q

Doença Hepática Gordurosa NÃO-Alcoólica

A
  • presente em 20% pop ocidental&raquo_space; PREVALENCIA na população com obesidade

FIOSIOPATOLOFIA» RESISTENCIA INSULINICA&raquo_space; aumento de colesterol&raquo_space; injuria hepática pelo acumulo de triglicérides
- assintomático na maioria das vezes
- pode ocorrer dor em hipocôndrio D
- aumento de transaminases (TGP >TGO)
1º Esteatose - NASH
2º Esteato-Hepatite
3º Cirrose

DX:
- exclusão (pesquisar alcoolismo, vírus B e C, Wilson, Fe
- USG com Esteatose

TTO
- MEV
- Glitazona ou Liraglutida
- Vitamina E (beneficio marginal)

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8
Q

Deposito - Doença de Wilson (acumulo de Cu)

A
  • Doença genética&raquo_space; mutação ATP7B nos hepatocitos&raquo_space; não consegue fazer excreção de Cobre pela BILE&raquo_space; deposito de Cobre no Fígado
  • Marcas labs: aumento de Cobre e diminuição de Ceruloplastina

Clinica
- Doença Hepatica
- Neurológico: alteração de movimentos
- Anel de Kayser-Fleischer (lâmpada de fenda)
- Anemia Hemolitica com coobs negativo

TTO
- Quelante
- Transplante

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9
Q

Deposito - Hemocromatose (acumulo de Fe)

A
  • Doença genética&raquo_space; mutação do gene HFE nas células intestinais&raquo_space; aumento da absorção de Fe no intestino
  • Aumento da Saturação da Transferrina e aumento da ferritina

Clinica
- 6H: hepatopatia, hiperglicemia, hiperpigmentação, heart, hipogonadismo e Artrite

Dx
- triagem Labs
- teste genético (mutação C282Y)

TTO
- Sessões de Flebotomia (intenção de manter ferritina 50ng)
- Transplante hepático não cura

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10
Q

Colangite Biliar Primaria

A
  • Lesão imune dos ductos biliar (espaço porta)&raquo_space; impede saída de bile do fígado&raquo_space; estase de bile&raquo_space; aumentos dos sais biliares que são tóxicos para os hepatócitos
  • IGM aumentado (Ac que atacam os ductos)
  • mais comum em mulheres

Clinica
- assintomática inicialmente
- prurido (1º sintoma)&raquo_space; pelo sal biliar
- Xantelasma (pela aumento do colesterol que não esta sendo usado pelo fígado)
- icterícia
- associação com outras dçs autoimunes

Dx
- FA e Ac Antimitocôndria (AMA)

TTO
- Acido Ursodesoxicpolico

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11
Q

Hepatite Autoimune

A
  • Agressão autoimune contra hepatócitos (mais cimum em mulheres)
    TIPO 1: FAN (+), Ac Antimusculo liso
    TIPO 2: anti-LKM1

Clinica
- assintomatica&raquo_space; dç hetaica&raquo_space; cirrose

TTO
- Pred + Azatioprina

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12
Q

oo

A
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13
Q

Quadro clinico

A

*Hipertensão Portal
- varizes esofagianas
- ascite
- esplenomegalia
- circulação colateral

*Insuficiência Hepática
- icterícia
- diminuição de proteínas do sangue (Albumina, Transportadoras)
- Coagulopatia
- deficiência vitamina A
- Encefalopatia (deposito de amônia)
- Ginecomastia, Telangiectasia e eritema Palmar (Hiperestrogenismo)

*compensado: fraqueza muscular, fadiga, anorexia, perda ponderal

*descompesando:
- hipertensão pontal (ascite, risco para PBE, varizes esofágicas, esplenomegalia, circulação colateral)
- Insuficiência hepática: icterícia, coagulopatia, equimoses, sangramentos, ascite e edema de mmii)
- desequilíbrio hormonal: ginecomastia, atrofia testicular, disfunção erétil, desnutrição

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14
Q

Exames laboratoriais e de imagem

A
  • TP, BT e frações, Albumina, TGO, TGP, GGT, FA, HMG (leucopenia, neutropenia, plaquetopenia, anemia),
  • função renal e eletrólitos, sorologias

USG abdome com doppler: alteração da ecogenicidade, atrofia do lobo direito, hipertensão portal, ascite, tromboses, nódulos (carcinoma hepatoeular)

OBS
- hepatopatia sem cirrose, os níveis de ALT (TGP) costumam ser maiores que os de AST (TGO), AST/ALT <1.
- Hepatite com cirrose: AST/ALT > 1.
- Hepatite alcoólica: AST/ALT costuma ser < 2 mesmo nas
fases pré-cirróticas.

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15
Q

Classificação de Child-Pugh

OBS: indicativo de gravidade e possíveis complicações

A

CHILD A = 5 A 6 pontos

CHILD B = 7 A 9 pontos

CHILC >10 pontos

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16
Q

Principais complicações

A
  • HDA
  • Ascite
  • PBE = todo hepatopata descompensado com ascite tem que pensar
  • Encefalopatia hepática
  • Lesão aguda renal (síndrome hepato renal)
17
Q

Encefalopatia hepatica

A
  • distúrbio funcional do SNC pela intoxicação de Amônia (NH3) (sintomas neurológicos e neuropsiquiátricos)
  • possivelmente reversível
  • normalmente associados a fatores desencadeantes (infecções, constipação, desidratacao, alteraçao da função renal)
18
Q

Encefalopatia hepática - Diagnostico

A
  • normalmente presença de flapping
  • alterações focais (quando houver deficit focal tem que afastar outras causas como: AVC, neoplasia com TC)
  • convulsões
19
Q

Encefaloptia hepática - Tratamento

A
  • buscar fatores precipitantes e tratar
  • evitar DIU e cuidado com medicações sedativas
  • revisar prescrição das medicações que pode ser o fator desencadeante
  • ajuste proteico (evitar restrição proteica, incluir BCAA)
  • lactulona -> 2 a 3 evacuações pastosas no dia e se necessário enema - não pode causar diarreia no paciente, porque desidratação e perdas de eletrólitos são fatores desencadeantes)
  • neomicina retal, Rifaximina
20
Q

Trombose

A
  • pacientes cirróticos tem maior tendencia a trombose por hipofluxo da veia porta
  • Child C tem maior tendencia a trombose
  • trombose pode ser parcial ou total (assintomático ou sintomática)
  • paciente cirrótico deve fazer USG abdominal a cada 6 meses para CHC
  • a trombose pode ser achado de exame USG
  • cirrótico com dor abdominal = USG abdômen com doppler
  • trombose = anticoaglação por 6 meses e se pegar veia esplênica por 12 meses
21
Q

Definição

A
  • remodelamento da citoarquitetura do parênquima
    hepático
  • presença de extensa fibrose tecidua
  • celulas estreladas = celulas ITU ⇒ função armazenar Vit A ⇒ quando estressada capaz de sintetizar matriz extracelular ( colage no I e Ill
  • obliteração das fenestras = capilarização dos sinusoides ⇒ impedindo contato entre o sangue e os hepatócitos aumentarresistência vascular intrahepática ⇒ fator dagênese da hipertensão portal
22
Q

Classificação de MELD&raquo_space; indica Fila de Transplante

A

Bilirrubina
Creatinina
INR

23
Q

Conceitos

A

2/3 sangue vem pela V. porta (V. mesentérica Superior + V. Esplênica)
1/3 sangue vem pela a. Hepática

24
Q

Hipertensão Portal

A

Obstrução do fígado impede a passagem do sangue&raquo_space; Hipertensão Porta

HP = >5mmHg
FORMAÇÃO DE VARIZES ESOFAGICAS = >10mmHg
SANGRAMENTO DAS VARIZES = >12mmHg

Busca alternativa de sangue para chegar ate a Veia Cava
- Varizes esofágicas&raquo_space; sistema Ázigos
- Varizes anorretais&raquo_space; plexos retais&raquo_space; mesentérica inferior
- Varizes abdominais&raquo_space; recanalização da v. umbilical&raquo_space;circulação colateral cabeça de medusa
- Esplenomegalia
- Ascite

25
Q

Hipertensão Portal - Etiologia

A

PRÉ-HEPÁTICA (varizes esofagogástricas + Esplenomegalia)
- Trombose de Veia Porta: hipercoagulabilidade
- Trombose de veia Esplênica: HP seguimentar&raquo_space; Pancreatite Crônica (formação de varizes de fundo isolada)

INTRA-HEPÁTICA
*Pré-sinoizoide: espaço porta (varizes esofagogástricas + Esplenomegalia)
- Esquistossomose

*Sinoizodal&raquo_space; formação de ascite + varizes esofagogástricas + Esplenomegalia)
- Cirrose

*Pós-sinoizodal (ascite refrataria)
- Dç Veno-oclusiva

PÓS-HEPÁTICA (ascite refrataria)
- Sd. Budd-Chiari: Trombose de veias hepáticas
- Insuficiência Cardíaca Direita

26
Q

Varizes Esofagogástricas

A

Fatores de risco - Profilaxia primaria&raquo_space; nunca sagrou
Child Be C + EDA = Cordões avermelhados e tortuosas e calibre >1/3

TTO
- Ver HDA&raquo_space; Cirurgia
- deve-se manter a Hb entre 7-9 g/dL, devendo-se administrar concentrado de hemácias se estiver menor que 7

Profilaxia primaria
1º fazer EDA
2º B-Bloqueador ou Ligadura Elástica

Profilaxia Secundaria&raquo_space; paciente sangrou depois de 6 dias de estabilidade
1º EDA mensal
2º BBloq + Ligadura Elástica

27
Q

Ascite

A
  • principal causa de internação hospital em cirróticos
  • Paracentese&raquo_space;
  • celularidade + Proteína + Albumina

*GASA = Albumina do SORO - Albumina Ascite
- Ascite com GASA aumentado (≥ 1,1 g/dl)
Transudato (pouca proteína)
causas de hipertensão portal (Cirrose, hepatite alcóolica, metástases hepáticas, fibrose portal idiopática e trombose da veia porta), Síndrome de Budd- Chiari e Insuficiência Cardíaca.

  • Ascite com GASA diminuído (<1,1 g/dl)
    Exsudato (pouca proteína)
    Carcinomatose peritoneal, Tuberculose peritoneal, Pancreatite, Serosite e Síndrome Nefrótica.
28
Q

Ascite - Tratamento

A
  • restrição de Na ou 88mEq/dia
  • Espironolactona 100mg/dia +Furosemida 40mg/dia (diminuir 0,5 a 1kg/dia
  • Paracentese (valor total da ascite)&raquo_space; Volume >5litros&raquo_space; 6 a 8 Albumina por litro retirado no total (incluindo os 5litros iniciais)
  • TIPS ou shunt de Le veen
29
Q

Peritonite Bacteriana

A

*PBE - Espontânea - Monobactéria
- E.Coli (nefrotico pensar em Pneumococo)
- DX: Paracentese com Neutrófilos >250 + Cultura (+)
- TTO: Cefalosporina 3ª geração = Ceftrioxone, Cefatoxima

*Bacterascite PMN <250 + Cultura (+)&raquo_space; obs

*Ascite Neutrofilica PMN >250 + Cultura (-)&raquo_space; ATBt

*PBS - Secundaria - Polimicrobiana
- ATBt (Cefalosporina 3ª geração + Metronidazol)
- Laparotomia

Profilaxia Primaria
Todo paciente cirrótico que tem sangramento = ATB (Ceftriaxone ou Norfolxacino 7 dias)

30
Q

Profilaxia da Síndrome Hepatorenal

A

Albumina 1,5g/kg (1º dia)&raquo_space; 1g/kg (3º dia)