Cardiovascular - Dislipidemia Flashcards

1
Q

Dislipidemias primarias (sinais)

A

Hiperlipidemia familiar combinada
Xantelasma: depoistos cutaneos de colesterol nas palpebras
Xantomas: depoisto de colesterol nos tendoes
Arco corneo
Doença aterial isquemica precoce

OBS: (síndrome da hiperquilomicronemia): plasma leitoso (lactescente) + triglicerídeos > 1.000 mg/dl + pancreatite aguda e dor abdominal recorrente (diagnósticos diferenciais Síndrome Álgica)

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2
Q

Dislipidemias Secundárias (principais causas)

A

Diabetes
Hipotiroidismo
Alcoolismo

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3
Q

Exames

A

CTF eTG (em jejum mantendo-se a dieta habitual)
- todo paciente acima de 20 anos 1 x a cada 5 anos quando resultado normal
- a partir dos 2 anos anualmente
■ Histórico familiar de colesterol elevado e/ou de DAC prematura (homens < 55 anos ou mulheres < 65 anos);
■ Se apresentar xantomas, arco corneano, fatores de risco (hipertensão arterial, diabetes mellitus, fumo ou obesidade) ou doença aterosclerótica.

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4
Q

Terapia não medicamentosa

A

MEV (cessar tabagismo, realizar atividade física)
■ Fitosterois: são substancias análogas ao colesterol, encontrada nos vegetais que diminuem colesterol por competição na absorção. Tto adjuvante 3 a 4 g/dia
■ Proteína da soja: reduz o colesterol plasmático. A ingestão recomendada é de 25 g/dia.
■ Flavanoides: inibirem a oxidação das LDL e diminuírem sua aterogenicidade

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5
Q

TERAPIA MEDICAMENTOSA Estatinas

sinvastatina, atorvastatina, pravastatina, etc. As drogas mais potentes são atorvastatina e rosuvastatina e as de menor potência são pravastatina e fluvastatina.

A

Mecanismo de ação: inibidoras da HMG-CoA redutase, enzima limitante na síntese do colesterol. Diminui a síntese do colesterol e acaba promovendo aumento de receptores de LDL
Efeito: redução do LDL (15-55%) e triglicerídeos (7-28%). Elevação do HDL (5-10%)
Reações adversas:
- Elevação assintomática das transaminases e CPK -> a dose reduzida ou trocada por outra estatina menos potente quando houver elevação acima de três vezes o valor de referência
- mialgia, mesmo sem alterações de CPK
- raramente pode causar rabdomiólise -> mais comum quando o paciente faz uso concomitante de outras medicações (fibratos, antifúngicos, macrolídeo, ciclosporina)

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6
Q

TERAPIA MEDICAMENTOSA Inibidores da PCSK9

alirocumabe e evolocumabe.

A

Mecanismo de ação: anticorpos monoclonais que inibem a PCSK9 -> é uma protease sintetizada predominantemente pelo fígado, que leva à degradação dos receptores de LDL no hepatócito e acabam aumentando LDL na circulação.

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7
Q

TERAPIA MEDICAMENTOSA Fibratos

Indicação: triglicerídeos > 500 mg/dl (principalmente > 1.000 mg/dl).
genfibrozil, benzafibrato, ciprofibrato e

A

Mecanismo de ação: estimulam o PPAR-alfa -> ativação da LPL (Lipoproteína Lipase, responsável pela hidrólise intravascular dos triglicerídeos.
Efeitos: redução de triglicerídeos (20-90%), elevação do HDL (10-20%). Efeito variável sobre LDL, geralmente levando à sua redução (10-15%).
Indicação: triglicerídeos > 500 mg/dl (principalmente > 1.000 mg/dl).
Reações adversas: gastrointestinais, litíase biliar (clofibrato), potencializa efeito de anticoagulantes, diminuição da libido. Está contraindicado na insuficiência renal ou hepática e na colangite biliar primária. Atentar para o uso concomitante com as estatinas, devido ao risco aumentado de miopatia,

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8
Q

TERAPIA MEDICAMENTOSA Resinas de Troca

A

Mecanismo de ação: reduzem a absorção intestinal de sais biliares e, consequentemente, de colesterol.
Efeitos: redução do LDL (15-30%), elevação do HDL (3-5%). Pode elevar triglicerídeos.
Indicação: adjuvante às estatinas no tratamento da hipercolesterolemia grave, crianças e mulher em fase reprodutiva.
Reações adversas: sintomas gastrointestinais

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9
Q

TERAPIA MEDICAMENTOSA Ácido Nicotínico

A

Mecanismo de ação: vitamina do complexo B que reduz a ação da lipase tecidual, diminuindo a oferta de ácidos
graxos para a síntese hepática de triglicerídeos.
Efeito: elevação do HDL (15-30%), redução de triglicerídeo (20-50%), redução de LDL (5-25%).
Reações adversas: rubor facial, urticária, hepatotoxicidade, hiperglicemia, hiperuricemia, distúrbios
gastrointestinais. Para evitar o rubor, pode-se iniciar com doses menores e utilizar AAS ou outro AINE 30 min antes
da ingestão do medicamento. Contraindicado nas hepatopatias, úlcera péptica, sangramento arterial e gota.

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10
Q

TERAPIA MEDICAMENTOSA Ezetimibe

A

Mecanismo de ação: inibe a absorção do colesterol.
Efeitos: redução do LDL (15-20%) e triglicerídeos (10%). Pode elevar HDL (3%).
Reações adversas: reações de hipersensibilidade, hepatite, dor abdominal, lombalgia, artralgia.

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11
Q

TERAPIA MEDICAMENTOSA Ácidos Graxos Ômega-3 (Óleo de Peixe)

A

Ácidos Graxos Ômega-3 (Óleo de Peixe)
Mecanismo de ação: contêm ácidos graxos relacionados à ativação do PPAR-alfa e podem ser utilizados como adjuvantes na redução de triglicerídeos.
Efeitos: redução de triglicerídeos. Apesar de elevarem LDL, apresentam propriedades anti-inflamatórias. Boa opção para crianças e gestantes.
Reações adversas: dispepsia e eructação.

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12
Q

Grupos que se Beneficiam com a Estatina

Calcular RISCO CARDIOVASCULAR
(app calculadora ER ou Risk Calculato)

≤ 5% – risco baixo;
5 – < 7,5% – risco limítrofe;
7,5 – < 20% – risco intermediário;
≥ 20% – alto risco.

A
  1. pacientes com síndrome coronariana aguda, história de infarto, angina estável ou instável, revascularização de coronária ou outra artéria, AVE, AIT, aneurisma de aorta ou doença arterial periférica de origem aterosclerótica presumida.
  2. Elevações primárias do LDL ≥ 190 mg/dl (hipercolesterolemia primária grave).
  3. Diabéticos de 40 a 75 anos com LDL 70-189 mg/dl.
  4. Indivíduos sem ASCVD clínica e não diabéticos, de 40 a 75 anos, com LDL 70-189 mg/dl e risco
    estimado em dez anos para ASCVD ≥ 7,5%.
  5. risco intermediário: história familiar de ASCVD prematura, LDL persistentemente ≥ 160 mg/dl,
    síndrome metabólica, doença renal crônica, história de pré-eclâmpsia ou menopausa precoce (< 40 anos), grupos étnicos de alto risco (sul-asiáticos), triglicerídeos persistentemente ≥ 175 mg/dl, doenças inflamatórias crônicas (ex.: artrite reumatoide, psoríase, HIV crônica),
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13
Q

Definição de Três Estratégias de Tratamento

Repetir medidas dos lipídios em 4-12 semanas após iniciar estatina ou ajustes de doses;
Após ajustes, repetir medidas a cada 3-12 meses

A
  1. Terapia de alta intensidade (maior dose tolerada para reduzir LDL-c ≥ 50%)
    Atorvastatina (40) – 80 mg; rosuvastatina 20 – (40) mg.
  2. Terapia de moderada intensidade (reduzir LDL-c a, aproximadamente, 30 a < 50%)
    Atorvastatina 10 – (20) mg; rosuvastatina (5) – 10 mg.
    Sinvastatina 20-40 mg; pravastatina 40 – (80) mg.
    Lovastatina 40 mg; fluvastatina 40 mg 2x/dia.
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