Gastro - Gastrite >> Ulcera Peptica Flashcards
Noções gerais
PRODUÇÃO DE ACIDO
- Produção de ácido: celulas parietais (bomb H+) mais presentes no fundo gastrico
- Celula G»_space; produs gastrina»_space; gastrina é estimulante para produção de acido
- Células D»_space; rodutoras de Somatostatina»_space; Somatostatina é inibitoria para produção de acido
- Nervo Vago»_space; inerva celulas do fundo gastrico»_space; estimula produção de acido
- Histamina»_space; produzida por celulas cromafins do estomago»_space; estimula a produção de acido
PROTEÇÃO
- Mucosa Gastrica: Prostaglandinas responsaveis pelo muco mais espesso, microcirculação (renovação celular), HCO3
Gastrite
- Alterações micro e macroscópicas da mucosa gástrica, decorrente de injurias de origens variadas, associadas a um processo inflamatório
- Gastrite Nervosa: maior produção de acetilcolina que ocorre em situações de estresse»_space; resultando em inflamação
- Camadas: mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular (oblíqua, circular e longitudinal) e serosa
FACILITADORES
- H. Pylori
- AINS
- Estresse
Modelo de Classificação de Gastrite
*Divisão histológica:
- Etiologia (pode ser diversa)
- Topografia (de antro, de corpo, pangastrite)
- Morfologia (aguda, crônica, formas especiais, metaplasia intestinal, atrofia)
*Divisão endoscópica
- Topografia (pangastrite, de corpo, de antro)
- Descrição (edema, erosão, exsudato, friabilidade, pregas mucosas, padrão vascular)
*Grau de Intensidade:
- Leve, moderda e severa
Gastrites Agudas X Crônicas
*Agudas
- aparecimento súbito, curta duração
- etiologia: estresse, alimentação, álcool, fármacos (AINES)
- Endoscopia: edemas (na mucosa), erosões, hemorragia, exsudato
- Histologia: infiltrado inflamatório agudo (biópsia)
*Crônicas
- Etiologia: processo inflamatório crônico que pode ser associado ao estresse, alimentação ou uso de medicações e além disso presença de H. Pylori
- Evolução: pode levar a atrofia gástrica (EDA: redução das pregas da mucosa)»_space; podendo antecipar-se ao surgimento do câncer gástrico
Gastrite por H. Pylori
- Células D»_space; alvo do H. Pylori
- Destruição das células D»_space; deixa de produzir Somatostatina»_space; perde ação inibitória da Gastrina»_space; Gastrina Livre»_space; maior produção de acido
- Com o passar do tempo o H.Pylori»_space; infecção de todas as células»_space; hipocloridria e redução das barreira»_space; o desbalanço permite instalação da ulcera
Gastrite por AINE
Inibição da COX (tanto a 1 e a 2)
COX 1: estimula Prostaglandinas
COX 2: inflamatória
Ao inibir a COX 1» diminui a produção de prostaglandina»_space; diminui a proteção da barreira (que é estimulada pela prostaglandina)
Gastrite Autoimune e outras formas
Gastrites Autoimunes (tipo A de Strickland & Mackey)
- Comprometem o fundo e o corpo
- Reduz população de células parietais
- Manifestações da anemia perniciosa (fator intrínseco não é mais produzido)
- Produção de anticorpos contra as células parietais (células responsáveis pela secreção de HCl e fator antianêmico intrínseco) – consequências:
- Alterações na secreção de HCl: hipocloridria (“redução da secreção de HCl”), acloridria
- Alteração da secreção de fator antianêmico intrínseco: menor absorção de vitamina B12 → manifestações de anemia perniciosa
- Pode cursar com outras doenças autoimunes: tireoidite, doença de Graves
- Pode preceder o câncer gástrico
Outras Formas de Gastrite (relacionadas com etiologias específicas)
- Granulomatosa: doença de Crohn, sarcoidose, tuberculose, sífilis
- Eosinofílica (associado à esofagite eosinofílica principalmente)
- Linfocítica
- Hipertrófica gigante de Ménètrier
- Alcalina: do refluxo biliar (gastrites alcalinas → leva a inflamação), do estômago operado (gastroplastias redutoras)
Gastrite - Clinica
Formas agudas – quadro clínico variável:
- Dor epigástrica (de forte intensidade)»_space; piora com alimentação
- Plenitude pós-prandial
- Saciedade Precoce
- Náuseas e vômitos
- Hematêmese/melena
- Pode estar relacionado com a ingestão de AAS ou AINES → evolução para dor
Formas crônicas:
- Na maioria das vezes, assintomático
- Manifestações do tipo dispepsia ulcerosa podem aparecer
- Anemia crônica (nos quadros de atrofia
Gastrite - Diagnostico
- Historia Clinica
- Pct jovem: Dx presuntivo (pelo MS)
- pesquisa de H. Pylori (não invasiva - sem EDA) = Sorologia (não usado para controle de cura) e Teste da ureia Respiratória
- Quando solicitar EDA - quando há preocupação com CA
*>45 anos
*Sinais de alarme para CA - pesquisa de H. Pylori (não invasiva)
- EDA com biopsia e teste de urease
#Parede comprometida fica esbranquiçada, não a avermelhada
#A gastrite com H. pylori positivo causa alteração em aspecto de “sagu” e metaplasia intestinal no estômago - Autoanticorpos
Gastrite - Diagnósticos diferenciais
- Dispepsia funcional (com sintomas, mas sem achados morfológicos endoscópicos exuberantes)
- Doença do refluxo gastroesofágico: síndrome dispéptica do tipo úlcera (gastrite) e do tipo dismotilidade (refluxo)
- Úlcera péptica
- Parasitoses intestinais (pedir exame de fezes)
- Colecistopatia calculosa crônica
- Pancreatite crônica
Gastrite - tratamento
Formas agudas:
- Orientar dieta leve;
- Administração de anti-secretores gástricos ou alcalinos e, diante náuseas e vômitos, de antieméticos;
- Bloqueadores H2 e IBP (Omeprazol 20mg e Pantopazol 40mg) 4 a 8 semanas
- Suspensão de fármacos agressores (destaque para anti-inflamatórios) e outros agressores (ex.: álcool, tabagismo);
- Orientar dieta sem irritantes;
- Prescrição de anti-secretores gástricos ou alcalinos;
- Erradicar H. pylori
- Vitamina B-12 IM (quando anemia perniciosa)
Sintomáticos:
Antiácidos (controle dos sintomas)
Sucralfato (protetor de mucosa): tomar antes das refeições
Anti-secretores: antagonistas do receptor de H2 (inibe a via da histamina), inibidores da bomba de próton
Quando Tratar H. Pylori - Indicações e tratamento
- Úlcera gastroduodenal, ativa ou cicatrizada
- Linfoma MALT de baixo grau
- Anemia ferropriva inexplicável
- Pós cirurgia para câncer gástrico avançado, em pacientes submetidos a gastrectomia parcial, historiia familiar
- Pós ressecção de câncer gástrico precoce (endoscópica ou cirúrgica)
- PTI
- Dispepsia secundária ao H. pylori
- Pacientes de risco para úlcera/complicações que utilizarão AINEs
- Pacientes com história prévia de úlcera ou hemorragia digestiva alta (HDA) que deverão usar AINEs inibidores específicos ou não da COX-2
- Indivíduos de risco para câncer gástrico
Tratamentos de erradicação de primeira linha
- IBP 40mg 12/12 horaspor 4 a 8 semanas (continuo se: sintomas refratários, úlcera >2cm, uso de AINE ou múltiplas comorbidade)
- Amoxicilina 1g 12/12 horas
- Claritromicina 500 mg 12/12 horas
- Duração do tratamento: 14 dias
- Repetir EDA: sintomas recorrentes, ulceras gástricas >2cm suspeita de malignidade
- Teste da Ureia respiratória controle de Cura
Outra opção
- IBP 12/12 horas
- Subcitrato de Bismuto Coloidal 240mg 12/12 horas
- Tetraciclina 500 mg 6/6 horas ou DOXICILINA 100 mg 12/12 horas
- Metronidazol 400 mg 8/8 horas
- Duração do Tratamento:10 a 14 dias
Tratamentos de erradicação em alérgicos a Penicilina
- IBP dose plena 12/12 horas
- CLARITROMICINA 500 mg 12/12 horas
- LEVOFLOXACINA 500 mg 24/24 horas
- Duração do Tratamento :14 dias
OBS: para repetir pesquisa de H. pylori = suspender IBP 2 semanas antes
Ulcera Peptica
- Processo inflamatório ulcerado com perda de contiguidade do revestimento laminar do tubo digestório, atingindo a camada mucosa e submucosa nas regiões banhadas fo HCl: terço distal do esôfago (DRGE), estômago (pré pilórica principalmente), primeiras porções do duodeno, parte alta do jejuno
- Pode evoluir e perfurar todas as camadas (mucosa»_space; submucosa» muscular» serosa» PERITONIO)
- Pode perfurar vasos»_space; HDA
- A ulcera péptica»_space; é a principal causa de EDA
Ulcera Peptica - Classificação de Sakita
A: active (aguda): fase de inflamação
A1: nicho ulceroso com fundo recoberto por fibrina, restos necróticos ou hematina, limites nítidos, bordas geralmente planas ou edemaciadas, pouco profunda
A2: inicia-se processo de regeneração, fundo recoberto por fibrina espessa, com bordas bem delimitadas, geralmente pouco elevadas
H: healing (em cicatrização)
H1: progressão do processo de cicatrização, o fundo exibe fibrina mais tênue, com ilhas/ halos de regeneração, inicia-se a convergência de pregas e enantema marginal. Mas área de necrose ainda é maior que área de regeneração
H2: fibrina do fundo torna-se mais tênue, as bordas mais evidentes, intenso enantema adjacente com áreas de regeneração e convergência de pregas bem evidente (úlcera mais rasa). Halo de regeneração/ epitelização é maior que o nicho de fibrina
S: scar (cicatriz)
S1: inicia-se a formação de uma cicatriz avermelhada com reação inflamatória adjacente (cicatriz vermelha recente), sem necrose de substituição por tecido de colágeno
S2: é a resolução final com uma cicatriz branca linear, com maior ou menor retração e reação inflamatória adjacente menos intensa (cicatriz branca antiga)
Ulcera Peptica - Clinica
- Dor: localização, tipo de dor, periodicidade, “clocking” (dor na madrugada)
Geralmente dor epigástrica com irradiação para flancos, em pontada, com periodicidade (crises e meses sem dor)
Úlcera duodenal: dor em 3 tempos: “dói-come-passa”
Úlcera gástrica: dor em 4 tempos: “dói-come-passa-dói” - Perda de peso: sinal de alerta para neoplasia
- Dispepsia, sacieddae precoce e plenitude pos-prandial
Complicações:
- Estenose: vômitos de estase (redução volumétrica do duodeno)
- Hemorragia: hematêmese (vômito com sangue), melena (fezes em aspecto “borra de café”)
- Perfuração: abdome agudo → quadro cirúrgico