Gastro - Gastrite >> Ulcera Peptica Flashcards

1
Q

Noções gerais

A

PRODUÇÃO DE ACIDO
- Produção de ácido: celulas parietais (bomb H+) mais presentes no fundo gastrico
- Celula G&raquo_space; produs gastrina&raquo_space; gastrina é estimulante para produção de acido
- Células D&raquo_space; rodutoras de Somatostatina&raquo_space; Somatostatina é inibitoria para produção de acido
- Nervo Vago&raquo_space; inerva celulas do fundo gastrico&raquo_space; estimula produção de acido
- Histamina&raquo_space; produzida por celulas cromafins do estomago&raquo_space; estimula a produção de acido

PROTEÇÃO
- Mucosa Gastrica: Prostaglandinas responsaveis pelo muco mais espesso, microcirculação (renovação celular), HCO3

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2
Q

Gastrite

A
  • Alterações micro e macroscópicas da mucosa gástrica, decorrente de injurias de origens variadas, associadas a um processo inflamatório
  • Gastrite Nervosa: maior produção de acetilcolina que ocorre em situações de estresse&raquo_space; resultando em inflamação
  • Camadas: mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular (oblíqua, circular e longitudinal) e serosa

FACILITADORES
- H. Pylori
- AINS
- Estresse

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3
Q

Modelo de Classificação de Gastrite

A

*Divisão histológica:
- Etiologia (pode ser diversa)
- Topografia (de antro, de corpo, pangastrite)
- Morfologia (aguda, crônica, formas especiais, metaplasia intestinal, atrofia)

*Divisão endoscópica
- Topografia (pangastrite, de corpo, de antro)
- Descrição (edema, erosão, exsudato, friabilidade, pregas mucosas, padrão vascular)

*Grau de Intensidade:
- Leve, moderda e severa

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4
Q

Gastrites Agudas X Crônicas

A

*Agudas
- aparecimento súbito, curta duração
- etiologia: estresse, alimentação, álcool, fármacos (AINES)
- Endoscopia: edemas (na mucosa), erosões, hemorragia, exsudato
- Histologia: infiltrado inflamatório agudo (biópsia)

*Crônicas
- Etiologia: processo inflamatório crônico que pode ser associado ao estresse, alimentação ou uso de medicações e além disso presença de H. Pylori
- Evolução: pode levar a atrofia gástrica (EDA: redução das pregas da mucosa)&raquo_space; podendo antecipar-se ao surgimento do câncer gástrico

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5
Q

Gastrite por H. Pylori

A
  • Células D&raquo_space; alvo do H. Pylori
  • Destruição das células D&raquo_space; deixa de produzir Somatostatina&raquo_space; perde ação inibitória da Gastrina&raquo_space; Gastrina Livre&raquo_space; maior produção de acido
  • Com o passar do tempo o H.Pylori&raquo_space; infecção de todas as células&raquo_space; hipocloridria e redução das barreira&raquo_space; o desbalanço permite instalação da ulcera
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6
Q

Gastrite por AINE

A

Inibição da COX (tanto a 1 e a 2)
COX 1: estimula Prostaglandinas
COX 2: inflamatória

Ao inibir a COX 1» diminui a produção de prostaglandina&raquo_space; diminui a proteção da barreira (que é estimulada pela prostaglandina)

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7
Q

Gastrite Autoimune e outras formas

A

Gastrites Autoimunes (tipo A de Strickland & Mackey)
- Comprometem o fundo e o corpo
- Reduz população de células parietais
- Manifestações da anemia perniciosa (fator intrínseco não é mais produzido)
- Produção de anticorpos contra as células parietais (células responsáveis pela secreção de HCl e fator antianêmico intrínseco) – consequências:
- Alterações na secreção de HCl: hipocloridria (“redução da secreção de HCl”), acloridria
- Alteração da secreção de fator antianêmico intrínseco: menor absorção de vitamina B12 → manifestações de anemia perniciosa
- Pode cursar com outras doenças autoimunes: tireoidite, doença de Graves
- Pode preceder o câncer gástrico

Outras Formas de Gastrite (relacionadas com etiologias específicas)
- Granulomatosa: doença de Crohn, sarcoidose, tuberculose, sífilis
- Eosinofílica (associado à esofagite eosinofílica principalmente)
- Linfocítica
- Hipertrófica gigante de Ménètrier
- Alcalina: do refluxo biliar (gastrites alcalinas → leva a inflamação), do estômago operado (gastroplastias redutoras)

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8
Q

Gastrite - Clinica

A

Formas agudas – quadro clínico variável:
- Dor epigástrica (de forte intensidade)&raquo_space; piora com alimentação
- Plenitude pós-prandial
- Saciedade Precoce
- Náuseas e vômitos
- Hematêmese/melena
- Pode estar relacionado com a ingestão de AAS ou AINES → evolução para dor

Formas crônicas:
- Na maioria das vezes, assintomático
- Manifestações do tipo dispepsia ulcerosa podem aparecer
- Anemia crônica (nos quadros de atrofia

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9
Q

Gastrite - Diagnostico

A
  • Historia Clinica
  • Pct jovem: Dx presuntivo (pelo MS)
  • pesquisa de H. Pylori (não invasiva - sem EDA) = Sorologia (não usado para controle de cura) e Teste da ureia Respiratória
  • Quando solicitar EDA - quando há preocupação com CA
    *>45 anos
    *Sinais de alarme para CA
  • pesquisa de H. Pylori (não invasiva)
  • EDA com biopsia e teste de urease
    #Parede comprometida fica esbranquiçada, não a avermelhada
    #A gastrite com H. pylori positivo causa alteração em aspecto de “sagu” e metaplasia intestinal no estômago
  • Autoanticorpos
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10
Q

Gastrite - Diagnósticos diferenciais

A
  • Dispepsia funcional (com sintomas, mas sem achados morfológicos endoscópicos exuberantes)
  • Doença do refluxo gastroesofágico: síndrome dispéptica do tipo úlcera (gastrite) e do tipo dismotilidade (refluxo)
  • Úlcera péptica
  • Parasitoses intestinais (pedir exame de fezes)
  • Colecistopatia calculosa crônica
  • Pancreatite crônica
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11
Q

Gastrite - tratamento

A

Formas agudas:

  • Orientar dieta leve;
  • Administração de anti-secretores gástricos ou alcalinos e, diante náuseas e vômitos, de antieméticos;
  • Bloqueadores H2 e IBP (Omeprazol 20mg e Pantopazol 40mg) 4 a 8 semanas
  • Suspensão de fármacos agressores (destaque para anti-inflamatórios) e outros agressores (ex.: álcool, tabagismo);
  • Orientar dieta sem irritantes;
  • Prescrição de anti-secretores gástricos ou alcalinos;
  • Erradicar H. pylori
  • Vitamina B-12 IM (quando anemia perniciosa)

Sintomáticos:
Antiácidos (controle dos sintomas)
Sucralfato (protetor de mucosa): tomar antes das refeições
Anti-secretores: antagonistas do receptor de H2 (inibe a via da histamina), inibidores da bomba de próton

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12
Q

Quando Tratar H. Pylori - Indicações e tratamento

A
  • Úlcera gastroduodenal, ativa ou cicatrizada
  • Linfoma MALT de baixo grau
  • Anemia ferropriva inexplicável
  • Pós cirurgia para câncer gástrico avançado, em pacientes submetidos a gastrectomia parcial, historiia familiar
  • Pós ressecção de câncer gástrico precoce (endoscópica ou cirúrgica)
  • PTI
  • Dispepsia secundária ao H. pylori
  • Pacientes de risco para úlcera/complicações que utilizarão AINEs
  • Pacientes com história prévia de úlcera ou hemorragia digestiva alta (HDA) que deverão usar AINEs inibidores específicos ou não da COX-2
  • Indivíduos de risco para câncer gástrico

Tratamentos de erradicação de primeira linha
- IBP 40mg 12/12 horaspor 4 a 8 semanas (continuo se: sintomas refratários, úlcera >2cm, uso de AINE ou múltiplas comorbidade)
- Amoxicilina 1g 12/12 horas
- Claritromicina 500 mg 12/12 horas
- Duração do tratamento: 14 dias
- Repetir EDA: sintomas recorrentes, ulceras gástricas >2cm suspeita de malignidade
- Teste da Ureia respiratória controle de Cura

Outra opção
- IBP 12/12 horas
- Subcitrato de Bismuto Coloidal 240mg 12/12 horas
- Tetraciclina 500 mg 6/6 horas ou DOXICILINA 100 mg 12/12 horas
- Metronidazol 400 mg 8/8 horas
- Duração do Tratamento:10 a 14 dias

Tratamentos de erradicação em alérgicos a Penicilina
- IBP dose plena 12/12 horas
- CLARITROMICINA 500 mg 12/12 horas
- LEVOFLOXACINA 500 mg 24/24 horas
- Duração do Tratamento :14 dias

OBS: para repetir pesquisa de H. pylori = suspender IBP 2 semanas antes

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13
Q

Ulcera Peptica

A
  • Processo inflamatorio ulcerado com perda de contguidade do revestimento laminar do tubo digestório, atingindo a camada mucosa e submucosa nas regióes banhadas fo HCl: terço distal do esôfago (DRGE), estômago (pré pilórica principalmente), primeiras porções do duodeno, parte alta do jejuno
  • Pode evoluir e perfurar todas as camadas (mucosa&raquo_space; submucosa» muscular» serosa» PERITONIO)
  • Pode perfurar vasos&raquo_space; HDA
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14
Q

Ulcera Peptica - Classificação de Sakita

A

A: active (aguda): fase de inflamação
A1: nicho ulceroso com fundo recoberto por fibrina, restos necróticos ou hematina, limites nítidos, bordas geralmente planas ou edemaciadas, pouco profunda
A2: inicia-se processo de regeneração, fundo recoberto por fibrina espessa, com bordas bem delimitadas, geralmente pouco elevadas

H: healing (em cicatrização)
H1: progressão do processo de cicatrização, o fundo exibe fibrina mais tênue, com ilhas/ halos de regeneração, inicia-se a convergência de pregas e enantema marginal. Mas área de necrose ainda é maior que área de regeneração
H2: fibrina do fundo torna-se mais tênue, as bordas mais evidentes, intenso enantema adjacente com áreas de regeneração e convergência de pregas bem evidente (úlcera mais rasa). Halo de regeneração/ epitelização é maior que o nicho de fibrina

S: scar (cicatriz)
S1: inicia-se a formação de uma cicatriz avermelhada com reação inflamatória adjacente (cicatriz vermelha recente), sem necrose de substituição por tecido de colágeno
S2: é a resolução final com uma cicatriz branca linear, com maior ou menor retração e reação inflamatória adjacente menos intensa (cicatriz branca antiga)

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15
Q

Ulcera Peptica - Clinica

A
  • Dor: localização, tipo de dor, periodicidade, “clocking” (dor na madrugada)
    Geralmente dor epigástrica com irradiação para flancos, em pontada, com periodicidade (crises e meses sem dor)
    Úlcera duodenal: dor em 3 tempos: “dói-come-passa”
    Úlcera gástrica: dor em 4 tempos: “dói-come-passa-dói”
  • Perda de peso: sinal de alerta para neoplasia
  • Dispepsia, sacieddae precoce e plenitude pos-prandial

Complicações:
- Estenose: vômitos de estase (redução volumétrica do duodeno)
- Hemorragia: hematêmese (vômito com sangue), melena (fezes em aspecto “borra de café”)
- Perfuração: abdome agudo → quadro cirúrgico

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16
Q

Ulcera Peptica

A

História clínica bem cuidadosa
isualização da lesão ulcerosa: esôfago-gastro-duodenoscopia/ endoscopia digestiva alta
Pneumoperitônio (sinais de perfuração - urgência)
Demonstração de estenose duodenal
Angiografia seletiva do tronco celíaco

Jovem e sem alarme: Dx presuntivo
Endoscopia: >45anos e/ou sinais de alarme&raquo_space; descartar neoplasia
- Lesão ulcerosa no estomago = Biopsia
- Lesão ulcerosa no Duodeno = Ulcera peptica (não precisa biopsia)
- Pesquisa de H. Pylori (endoscopia ou teste ureia respiratoria e sorologia)

17
Q

Ulcera Peptica - Diagostico Diferencial

A

IAM
DRGE
CA Gastrico
Linfoma Gastrico
Pancreatites

18
Q

Ulcera Peptica - tratamento

A
  • evitar estimulantes de secreção gástrica (refeição grande, com muita gordura etc…) e alimentos ácidos (condimentados, frituras, excesso de gordura, frutas ácidas ou seus sucos, chocolate, refrigerantes, etc)
  • Bloqueadores do receptor H2: famotiina
  • IBP = Omeprazol ou Pantoprazol 40mg 1xdia
  • repetição da endoscopia ao final do tratamento, para comprovação da cicatrização

Tratamento cirúrgico da úlcera - indicado nas complicações
- Hemorragia que não cede ao tratamento clínico/ endoscópico
- 2 ttos consecutivos endoscópicos sem sucesso → considerar tto cirurgico
- Estenose não responsiva ao tratamento clínico
- Perfuração: tratamento cirúrgico

19
Q

Tipos de Ulcera - Classificação de Johnson

A

*Hipercloridria
- Duodenal
- Gástrica II (corpo gástrico + duodenal)
- Gástrica III - pre-pilorioca

*Hipocloridria
- Gástrica I (pequena curvatura baixa)
- Gástrica IV (pequena curvatura alta)

  • TIPO V -qualquer região desencadeada por AINS
20
Q

Cirurgias

A

*Hipercloridria (Tipo II e III)
- Diminuição de acidez cirurgicamente
1.Vagotomia (com piloroplastia&raquo_space; impedindo seu funcionamento como esfíncter)
+
2.Antrectomia (retirada de células G - diminui Gastrina)&raquo_space; com reconstrução
Bilroth I (gastroduodenostomia)
Bilroth II (gastrojejunostomia +alça aferente)
- Retirar ulcera com margem segura (se ulcera gástrica)

*Hipocloridria
- Tipo I = Antrectomia + BI (gastroduodenostomia)
- Tipo IV = Gastrectomia subtotal + Y de Roux

Ulcera Gástrica = alguma gastrectomia >. pelo risco de CA

21
Q

Complicações pós gastrectomia

A

*Dumping
- ausência do piloro&raquo_space; alimento chega muito rápido ao intestino
- PRECOCE: distensão mecânica da alça intestinal (15min)&raquo_space; distensão, dor, náusea, sudorese, taquicardia
- TARDIO: 1 a 3 horas&raquo_space; aumento de liberação de insulina pelo alto volume que chega ao intestino&raquo_space; hipoglicemia
TTO: comer menos carbos, fracionar refeições, deitar após a refeições

*Gastrite Alcalina
- ausência do piloro&raquo_space; refluxo alcalino do duodeno para o estomago (acontece mais comum em BII)
- dor epigástrica e continua, vômitos não alivia o quadro de dor
TTO: transforma BII em Y de roux

*Síndrome da alça aferente
- Obstrução da alça aferente&raquo_space; só acontece em BII
- Distinção da alça aferente, dor que piora com a alimentação, vomito que alivia a dor, vômitos em jatos
TTO: transforma BII em Y de roux