Endócrino - Adrenal Flashcards
Fisiologia da Adrenal
Hipotálamo produz CRH -> estimula Hipófise a produzir ACTH -> estimula Adrenal a produzir e liberar Cortisol (principalmente) e Andrógenos
Divisão das camadas da Adrenal
CORTEX (Mesoderma)
- zona Glomérulosa: Aldosterona → controle pelo SRAA
- zona Fasciculada: Cortisol -> controle feito pelo ACTH (eixo H-H)
- zona Reticulada: Andrógenos -> pouco controlado pelo ACTH
MEDULA (Ectoderma - células da crista neural - células cromafins)
- produção de catecolaminas -> controle feito pelo SNA
Aldosterona
- Função: reabsorção de Na pelos rins pelo trocador de K ou H
Aldosterona em excesso pode levar:
- Hipervolemia
- Hipernatremia
- Alcalose Metabolica
- Hipocalemia
Cortisol
- Função: ação permissiva às catecolaminas, regula sistema imune (diminui eosinófilos)
- é um hormônio catabólico (aumento da glicemia) -> liberado principalmente em jejum ou em situação de luta e fuga
Androgenos
- Função: os andrógenos fabricados pela adrenal tem função de pilificação em mulheres, em homens não tem grande significância produção de testosterona
Insuficiência Adrenal - Características
- Diminuição da produção de cortisol
Central ou secundaria: Hipotálamo ou hipófise por falta de ACTh ou CRH
- Normalmente por parada abrupta do uso de corticoide exógeno
- Lesão hipófise ou hipotálamo: tumor, Shihan
- Não tem alteração na produção de Aldosterona e quase normal de andrógenos
Primaria: destruição do córtex da Adrenal = com elevação do ACTH
- Conhecida com Síndrome de Addison (Ins. Adrenal Primaria)
- Autoimune: forma crônica
- infecção: sepse, doenças granulomatoses (Paracoco, TB)
- Tumor ou metástase
- Hiperplasia
- Medicamentos inibidores enzimáticos: cetoconazol, etomidato
- Não há produção de Aldosterona ou andrógenos (pela destruição do parênquima)
Insuficiência Adrenal - Sinais e sintomas
Primaria:
dor abdominal, perda de peso e anorexia (marca)
- diminuição da glicemia (pela diminuição na produção de cortisol)
- alteração do sistema imune (eosinofilia) (pela diminuição na produção de cortisol)
- diminuição da PA (pela diminuição na produção de Aldosterona)
- alteração em pilificação (rarefação)
- hiperpigmentação por aumento da PONC -> PONC é o substrato para produção de ACTH e melanina
- Diminuição da Aldosteron: HipoNa, HiperK, acidose
SIAD: tanto na Central quanto na Primária
- cortisol -> faz feedback negativo -> inibindo ADH = baixo cortisol -> aumento de ADH -> retenção agua -> hiponatremia dilucional -> SSIAD
- Hiponatremia pela diminuição de Aldosterona
Insuficiência Adrenal - Diagnóstico
- Dosar cortisol basal entre 8 -10hs da manha (maia usada)
- Estimulo com ACTH -> dosar cortisol (melhor exame)
- dosar ACTH (verifica se a doença central ou primaria)
Insuficiência Adrenal - Tratamento
- Aguda Primária: Hidrocortisona EV (assume efeito Cortisol e Aldosterona)
*Crônica Primaria: Glicocorticoide + fludrocorticosa por destruição da zona Glomérulosa (ação mineralcorticoide e Glicocorticóide)
*Crônica Secundaria: Prednisona
Hiperaldosteronismo Primário - Características
- Produção autônoma de Aldosterona pela Adrenal
- Primaria: alto aldosterona e baixa renina
- Causas: hiperplasia bilateral , tumor (adenoma de Conn)
Hipovolemia -> ativa liberação de renina (pelos RINS) -> transforma Angiotensinogênio em Angiotensina I -> Angiotensina I é transformada pela ECA em Angiotensina II -> Angiotensina II tem ação vasodilatadora e além disso ativa liberação de Aldosterona pela Adrenal -> Aldosterona (reabsorve Na e excreta K e H) - Secundário: produção aumentada de renina (estenose de a. renal) e aumento da Aldosterona
Hiperaldosteronismo Primário - Clinica
- HAS grave (aumento do sódio, hipervolemia, hipocalemia e alcalose metabólica)-> é a principal causa endócrina de HAS secundaria
- alcalose metabólica
- propensão a desenvolvimento de hipertrofia de VE, palpitações
- diminuição do K: tetania, parestesia e fraqueza
- normalmente sem edema
Hiperaldosteronismo Primário - Diagnostico
- dosar aldosterona >15 ng/dl
- dosar atividade da renina
Relação aldosterona/atv. renina = >30
Localização: TC de adrenais (padrão ouro), cateterismo de veias adrenais (raro)
Hiperaldosteronismo Primário - Tratamento
Adenoma = ressecção cirúrgica total
Hiperplasia bilateral = espironolactona
Síndrome de Cushing - Características
Secundaria/Central: ACTH dependente
- Cortisol alto e ACTH alto
- Tumor de hipófise: doença de Cushing,
- Síndrome perineoplastia (CA de pulmão)
OBS: para diferenciar tumor ectópico ou adenoma hipofisário = teste de Liddle 2 (2mg de Dexa 6/6hs 48hs antes) + exame de imagem RMN
Primaria: ACTH independe
- Cortisol alto e ACTH baixo
- Adenoma, hiperplasia
Síndrome de Cushing - Clinica
- Hiperglicemia
- HAS
- Obesidade central - visceral (gordura abdominal)
- Consumo catabólico das proteínas musculares -> pernas e braços emagrecidos
- Estrias violáceas e fragilidade capilar
- Faces de lua cheia
- Acnes
- Osteoporose, hipogonadismo, labilidade emocional, hirsutismo
Síndrome de Cushing- Diagnostico
- Excluir iatrogenias - uso de corticoide
- Dois dos três testes alterados: Cortisol basal pós 1mg de dexa, cortisol salivar da meia noite, cortisol livre urinário
- dosar ACTH
A depender do ACTh
- ACTH alto = RNM de sela túrcica (ACTh dependente) ou Ca de pulmão
- ACTh baixo = Tc de adrenal (ACTh independente)
Síndrome de Cushing - Tratamento
- Tumor adrenal = Adrenalectomia uni ou bilateral
- Hiperplasia Adrenal = Inicia com Cetoconazol (inibidor da esteroidogênese adrenal) -> se não houver resposta -> Adrenalectomia uni ou bilateral
- Doença de Cushing = Ressecção da lesão hipofisária
- Tumor Ectópico = ressecção cir; obs: quando tumor avançados sem indicação cir = paliação + cetoconazol
Feocromocitoma - Características
Produção de catecolaminas
- Paraganglioma (10%) (resquícios da migração de células da medula): extra adrenal: noradrenalina
- Feocromocitoma (90%) = adrenal: adrenalina (conversão enzimática)
Feocromocitoma - Causa
- Esporádico (90%)
- Hereditário (10%)
Tipo NEM 2
NEM 2 A = CMT + FEO = hiperpara 1º
NEM 2 B = CMT + FEO + neuromas, marfan
Feocromocitoma - Clinica
- HAS + paroxismos (cefaleia, palpitação, sudorese)
NORA: a1 (vasoconstrição) e b1 (aumento de FC e DC) = HAS
ADRENALINA em doses baixas: b1 (aumento de FC e DC) e b2 (vasodilatação) = HIPOTENSÃO
ADRENALINA em doses altas: a1 (vasoconstrição) e b1 (aumento de FC e DC) HAS +PAROXISMOS
- Aumento da glicemia
obs: aumento da HAS com uso de Bbloq -> agrava a HAS
Feocromocitoma - Diagnostico
Metanefrinas (metabolitos) sangue (S) ou urina de 24hs (S e E)
- TC ou RM de adrenais
- Cintilografia com MIBG
Paraganglioma= cromogranina e 3metoxtiramina (metabólito da Dopamina) → São Marcadores tumorais
- Importante ← painel genético
Feocromocitoma - Tratamento
Adrenalectemia -> com preparo pré-operatório antes!!
2 semanas antes
1º bloqueio alfa = PRAZOSIN
2º bloqueio beta = BBLOQ
Obs: paraganglioma tem q fazer painel genético familiar
Incidentaloma Adrenal - Características
- Nodulos ou massas suprarrenais >1cm identificado em exame de imagem feito por outro motivo
- Adenoma não funcionante (principal) comum em pacientes mais velhos
- Em pacientes jovens a suspeição de que se trata de uma lesçao funcnante ou maligna
Incidentaloma Adrenal - Abordagem
FUNCIONANTE X NÃO FUNCIONANTES
- Hipercortisolimo = cortisol pos 1mg de Dexa
- Feocromocitoma = metanefrina urinarias
OBS: HAS + hipoK -> investigar hiperaldo -> relação aldosterona / atividade de renina
BENIGNO X MALIGNO = imagem
Risco de Malignidade
- Tamanho da lesão = >4cm
- Contorno da lesão = irregular
- Densidade = medida em HU 25 - 30Igual do FEO (Adenomas <10HU
- Wash-out = < 60% de clareamento em 10 min (igual ao FEO) (Adenoma >60% de clareamento em 10 min)
Incidentaloma Adrenal - Quando ha indicação cirurgica
- Lesão >4m
- Lesão funcionante
- Sinais de malignidade
Q. Prova: Melanoma metastatico pode acometer Adrenal
- Acometimento Adrenal = S. de Addison (insuficiencia adrenal primaria)
- dosagem de aldosterona, cortisol e ACTH
