Hemato - Anemias Flashcards
Composição do sangue
Plasma = agua, proteínas (albumina, globulinas, fibrinogênio), sais (Na, K, Cl, Ca, Fe), substancias orgânicas (glicose, colesterol, TG, ureia, creatinina)
Elementos figurados = eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Em media há 1 leucócito: 30plaquetas: 500eritrocitos
Volume de sangue de 80 - 70 ml/kg
Definição de Anemia
- concentração de Hb abaixo do limite inferior
- sempre uma condição patológica - não é normal em nenhuma faixa etária
- pelo de
Definição Laboratorial (Hb)
Homens < 13 g/dl
Mulheres < 12 g/dl
Gestantes < 11g/dl
Crianças: varia com a idade
6 meses a 6 anos < 11 g/dl
6 a 11 anos < 12 g/dl i
Classificação Fisiopatológica da Anemia
Periférica: aumento da destruição (apesar de as hemácias estarem sendo fabricada normalmente pela MO)
Central: diminuição da produção
Anemias carenciais
Anemia da inflamação
Doença da medula óssea (mielofibrose, síndrome mielodisplásica)
Infiltração neoplásica
Tumores
Anemia Ferropriva (def. de ferro)
Deficiência absoluta: estoques de ferro depletado ou concentração muito baixa de ferro para atender a eritropoiese
Deficiência funcional: estoques de ferro não podem ser mobilizados de forma rápida porque a inflamação (IL-6) está bloqueado ação da hepcidina
Causas: inflamação, hepatopatas, síndrome metabólica, reposição IV recente de Fe, etilismo, câncer
Absorção de Fe pelos enterócitos (duodeno)
Ferro heme (animal): entrada direta
Ferro de origem vegetal: Fe3+ → Fe2+ → DMT-1 → luz do enterócito → ferroportina → sangue → transferrina (faz transporte de Fé pelo sangue) → ferritina → estoque de ferro e medula óssea → substrato para produção de glóbulos vermelho
Hepcidina = produzida pelo fígado - regula DMT-1 e ferroportina do enterócito e do hepatócito/macrófago
Estoque de ferro: hepático e em macrófagos (sistema reticuloendotelial)
Hepcidina inibe ferroportina por infecção/inflamação (IL-6) e excesso de Fe e ativa pelo excesso de ferro
OBS: doenças inflamatórias aumentam produção de hepcidina
Influencias na absorção de Fe pelo TGI
pH gástrico
patologias do TGI
quantidade de ferro presente no organismo
atividade da EPO regulam este mecanismo.
Causas de deficiência de ferro
- Déficit de ferro na dieta (Fe vegetal tem menor absorção)
- Diminuição da absorção
Causas gástricas: gastrectomizados, cirurgia bariátrica (Bypass), infecção pelo H. pylori, gastrite atrófica, acloridria - medicamentos
Causas duodenais: doença celíaca e doenças inflamatórias intestinais, ressecção duodenal
Aumento da Demanda Fisiológica de Fe
- Gestação e lactação
- Velocidade de crescimento (crianças < 2 anos)
- Uso de EPO (estimula produção de eritrócito - usado em renais crônicos) → acelera produção do glóbulo vermelho
Aumento da Demanda NÃO Fisiológica de Fe = Sangramento
Hiperfluxo menstrual/ uterino
Trato gastrointestinal
Hematúria
Distúrbio da hemostasia
Trauma/ cirurgia
Hemodiálise/ flebotomia
Clínica Anemia Ferropriva
- Síndrome anêmica (Palidez, Vasoconstrição periférica para compensar os órgãos centrais, Fadiga, Astenia, Tontura, Depressão, Diminuição da libido, Esplenomegalia, Baixa produtividade, dificuldade de concentração
- Anemia ferropriva
Mudanças epiteliais
Queda de cabelo
Pele seca
Fragilidade das unhas/ coloiquínia (unha em formato de colher)
Mudanças das mucosas
Queilite angular
Glossite (língua mais inflamada)
Membranas esofágicas: síndrome de Plummer-Vinson
Escleróticas azuis - Alterações neurológicas - Síndrome de PICA - vontade de comer coisas estranhas (terra, tijolo, arroz cru, telha)
Alterações Laboratoriais da Anemia Ferropriva
*Hb baixa
*Reticulócitos: glóbulos vermelhos jovens (mostram como está a produção medular)
*Hipocromia + microcitose = Eritropoiese deficiente em Fe
VCM baixo
RDW baixo
Ferro baixo < 50
Ferritina < 30 ng/dl
Sat. de transferrina < 20%
Capacidade total de ligação do ferro (TIBC)
Trombocitose »_space; pelo hiperestimulo a podução da linhaem Mieloide
- Ferritina cai primeiro e aumenta a quantidade de transferrina (aumenta a capacidade de ligação»_space; seguida da queda do Fe e depois a saturação de transferrina e então e hemoglobina (anemia)
- Poiquilocitose: hemácias são muito diferentes entre si, pois a cada dia a medula trabalha com um estoque diferente de ferro
Exames Complementares - Diagnóstico (Etiologia) Investigação de sangramentos
H <50 anos clinica digestiva -> EDA e PSOF
M <50 anos clinica digestiva -> EDA e PSOF
H e M > 50 anos clinica digestiva -> EDA + colono
Após investigações negativas, investigar outras causas
USG transvaginal
Urina 1
Capsula endoscópica
Cintilografia com hemácias marcadas
Angiografia
Consequências da deficiência de ferro
*Adultos
- Fadiga, irritabilidade, depressão, diminuição da capacidade produtiva
- Maior morbimortalidade
- Glossite e quelite (inespecificos)
- Perversão do apetite (comer tijolo, mastigar Gelo)
- Coiloniquia (unha em culher)
- Disfagia (formação de membrana esofagica) Sd. Plummer-Vinson
*Crianças = irreversíveis: Baixa estatura, retardo de crescimento, comprometimento do aprendizado, falta de atenção, fadiga
*Gestantes =Baixo peso, prematuridade, maior risco de infecção, aumento da mortalidade perinatal, pré- eclâmpsia, abortamento, instabilidade emociona
Tratamento anemia ferropriva
1° - Tratar causa base
Reposição Oral - Dose diária: 3-6 mg/kg/d de Fe elementar
- Sulfato feroso = 20% de Fe elementar
- Suplementação continua por 3 a 6 meses visando reposição do estoque de ferritina
Reposição Parenteral (IV)
Dose varia com tipo de sal
ΔHb x peso x 2,3 + 500-1000mg
Gestante >12 sem ou puerpério
Objetivos do Tratamento da Anemia Ferropriva
1ª fase: resposta reticulocitária
Duração de 7-10 dias
Dar substrato para medula → espera-se que ela funcione
2ª fase: correção da anemia
Duração de 1-2 meses
Desaparecimento dos sintomas
Aumento > 2g/dl de Hb
3ª fase: reposição dos estoques de ferro
Duração de 3-6 meses
Sem anemia
Ferritina > 30 ng/ml (>50 é o melhor)
Anemia Megaloblástica
- Deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico
- Anemia macrocítica: aumento de VCM (>110)
- Hipoproliferativa: diminuição de reticulócitos
- Defeito na síntese de DNA/ maturação nuclear (eritropoiese ineficaz)»_space; disturbio de divisão celular
- Assincronia núcleo-citoplasmática (células com tamanho aumentado)
- Leucopenia e plaquetopenia
Folato
- É uma vitamina hidrossolúvel do complexo B (B9)
- Presente em vísceras de animais, verduras de folhas verdes, legumes, frutos secos, grãos integrais e levedura de cerveja
- Estoque de baixa duração (suficiente para 4 meses) 5000μg
- Absorvido na forma livre no duodeno e jejuno (proximal)
- Necessidade de conversão para forma ativa pela B12
- Acumulo de Homocisteína
*Necessidades diárias:
Criança: 50-200μg
Adultos; 100-500μg
*Funções:
Síntese de DNA e melanina
Divisão celular
Coenzima (homocisteína - metionina)
Anemia Megaloblástica - Carência de folato
*Ingesta insuficiente
*Má absorção, que ocorre em:
- Doenças intestinais crônicas
- Doença celíaca
- Álcool (além de contribuir para desnutrição)
*Hipotireoidismo
*Medicamentos»_space; Inibição de di-hidrofolato redutase (conversão para folato ativo) Ex: Metorexate
*Anemia hemolítica (turnover celular maior)
*Dermatites (turnover celular maior)
*Gestação/lactação
*Prematuros
*Hemodiálise
Vitamina B12
- Vitamina hidrossolúvel (cianocobalamina)
- Presente em carnes, leite, ovos e derivados (proteína animal) - não há em produtos vegetais
- Deficiência: leva-se anos para desenvolver após cessar a ingesta
*Necessidade diária: 6-9 μg
*Estoque corporal: 2-5 mg
*Deficiência: sintomas neurológicos + anemia
*Absorção = fator R da saliva + B12 → no estômago a ligação é quebrada e se liga ao fator extrínseco → é absorvida no íleo proximal
Anemia Megaloblástica - Carência de B12
*Diminuição da ingesta - Vegetarianos que não fazem suplementação
*Má absorção
- Gástricos (falta de fator intrínseco)
- Cirurgias do trato gastrointestinal (cirurgia bariátrica)
- Anemia perniciosa
- Infecção pelo H. pylori
- Intestinais
- Insuficiência pancreática
- Doença celíaca, Crohn, ressecção
- Metformina em uso crônico
*Aumento da demanda
- Anemia hemolítica
- Dermatites
- Gestação/lactação
- Prematuros
Anemia Perniciosa (Alteração da Absorção)
Principal causa de anemia megaloblástica
Doença autoimune
Autoanticorpos contra as células parietais (H/K-atpase): acloridria
Autoanticorpo contra fator intrínseco
Altos níveis de gastrina
Infiltrado linfocitário (biópsia)
Maior risco de neoplasia gástrica
Associação com outras doenças imunológicas como: Hashimoto, DM1, vitiligo
Medicamentos - Alteração da Absorção de B12
IBP´s
Metformina
Inibidores H2
Sulfas
MTX
Pirimetamina
Trimetropim
Anemia megaloblastica - Clínica
- Pele de coloração amarelada (icterícia + anemia)
- Eritropoiese ineficaz (aumento de bilirrubina indireta e DHL)
- Sintomas da anemia: palidez, cefaleia, fraqueza, quelite, diarreia (as celulas que mais sofrem são as que tem alta taxa de renovação)
- Alterações hematológicas (pancitopenia)
*Achados neurológicos (exclusivo de deficiência de B12)
- Neuropatia simétrica: perna > braço
- Espasticidade - Babinski e perda de outros reflexos profundos (Trato piramidal (cordão lateral)
- Parestesias: perda da sensibilidade vibratória + propriocepção → ataxia → espasticidade, clonus, paraplegia
- Perda de memória; irritabilidade
- Alterações emocionais; demência
- Romberg +
OBS: A B12 é responsavel pela transformação acido metilmalonico em succinil-Coa »_space; ocorre acumulo de ac. metilmalonico»_space; neurotoxico
Diagnóstico da Anemia Megaloblastica
- VCM >100 (64%) - vários núcleos (núcleos hipersegmentados)»_space; célula pois não consegue se dividir e ficam uma célula grande
- Reticulócitos baixos
- Poiquiloanisocitose (heterogeneidade entre células)
- DHL alto + bilirrubina indireta alta (eritropoiese ineficaz leva a morte prematura das hemácias mal formadas)
- Neutrófilos hipersegmentados
- Pancitopenia (pela dificuldade de rodção do DNA)
Diagnóstico laboratorial com Dosagem de:
- Vitamina B12 (pode dar falso negativo)
- Ácido fólico
- Homocisteína (aumentada em ambas as deficiências)
- Ácido metilmalônico (específico da vit. B12)
- Autoanticorpos: anti-fator intrínseco e anti-célula parietal
Gastrina
- Endoscopia digestiva alta (EDA) com biópsia gástrica
- Colonoscopia
Tratamento - Ácido Fólico
Tratamento Oral
5 mg/dia
Correção da anemia em 6-8 semanas
Tratamento - Vit. B12
Se sintomas neurológicos: não repor folato, pois rouba mais B12 e piora os sintomas neurológicos
- Recuperação pode levar de semanas até 6 meses
Tratamento oral»_space; para anemias leves
Tratamento Parenteral
- B12 1000mg IM (1x/dia»_space; 1x/semana»_space; 1x/mes
Indicação:
- Anemias sintomáticas
- Gestantes/ crianças
- Alterações neurológicas
- Dificuldades de absorção
*Cuidados
- Hipocalemia»_space; formação de novas celulas consome K (dosar K e repor)
- Sintomas neurológicos podem ou não ser reversíveis
Anemia Aplasia
Caracterizada por pancitopenia com MO hipocelular, por redução dos precursores medulares, ou seja, costuma ser pancitopenia (redução das 3 séries mielóides). Pode ocorrer aplasia de apenas uma série hematopoiética, principalmente nas aplasias congênita.
Clinica da anemia aplasia
Série vermelha = anemia (palidez, astenia, adinamia, fadiga, dispneia aos esforços, palpitação…)
Série branca = febre e infecção (por neutropenia se for série mielóide)
Plaquetas = sangramento, petéquias, equimoses
Laboratório da anemia aplasica
Pancitopenia (anemia, leucopenia e plaquetopenia - em graus variados)
Anemia normocítica normocrômica - Não há alteração carencial (B12, ferro e ácido fólico) por isso não altera morfologia
Aumento do ferro sérico (não há célula hematopoiética para captar o ferro sérico, por isso ele aumenta)
Biópsia de MO (BMO): medula óssea hipocelular (< 25% de celularidade) com aumento de conteúdo gorduroso — exame obrigatório para diagnóstico
Causas adquiridas de anemia aplásica
Causa Idiopática = Causa mais comum
Infecção viral = Mononucleose /Hepatite /HIV/ Parvovírus B19 (eritema infeccioso em crianças)
Medicações
Quimioterápicos (causa mais comum) - são mielotóxicos
Medicações anti-leucêmicas
Cloranfenicol, fenilbutazona, fenitoína, carbamazepina, sulfonamida, sulfonilureia
Metais pesados (ouro, arsênico, mercúrio, bismuto)
Causas imunes
Fascilite eosinofílica
Hipoimunoglobulinemia
Gravidez (relação com alterações hormonais) - raro
Anemia da Doença Crônica
*INFLAMAÇÃO = produção exagerada de citocnas inflamatórias»_space; produção de Hepcidina o Figado»_space; que impede a saida de Fe das células e o acesso a Ferritina
- Aumento da Ferritina»_space; ja que não esta sendo usada
- Diminuição da Transferrina (TIBC)
- Redução do Ferro Sérico (ja que o Fe esta preso nas cls)
- Saturação de Transferrina Normal ou Menor
HMG
- Anemia Normo-normo»_space; Hipo-micro
TTO
- Tratar doença de base
Interpretação dos resultados de labs
Mieloma Múltiplo
C hipercalcemia
A anemia
R lesão renal
O lesão óssea lítica
