9 Sistema Cardiovascular Flashcards

1
Q

Onde é gerado o estimulo elétrico do coração e como é conduzido para os ventrículos?

A

NSA

  • Conduzido pelos Feixes Internodais ao NAV, onde ocorre um atraso do estimulo
  • Do NAV, passa para o Feixe de His (ramo D+E)
  • Caminha para o VE e VD pelas Fibras de Purkinje
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2
Q

TIpos de celulas conforme o potencial de ação:

A
  • Automatismo: geram a corrente elettrica, cellula de resposta lenta.
  • Conducao
  • Contracao
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3
Q

O que é o automatismo cardiaco?

A

Capacidade de gerar espontaneamente impulso elétrico

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4
Q

O que gera a eletrogenese da fibra miocardica? (2)

A

Equilibrio de Gibbs-Donnan

  • Fd: forca difusional
  • Fe: forca eletrostatica
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5
Q

Como a corrente eletrica cardiaca é gerada?

A
  • Altera a carga por meio da membrana celular
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6
Q

Quais os tipos de juncoes intercelulares das celulas musculares cardíacas? (3)

A
  • Gap junctions
  • Spot desmosomes
  • Sheet desmosomes (ou fascia adherens)

Gap junctions are responsible for electrical coupling and the transfer of small molecules between cells, whereas des- mosome-like junctions provide mechanical linkage. The adhesion sites formed by spot desmosomes anchor the inter- mediate filament cytoskeleton of the cell; those formed by the fasciae adherens anchor the contractile apparatus. Gap junctions consist of clusters of plasma membrane channels directly linking the cytoplasmic compartments of neigh- boring cells.

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7
Q

Como é gerado o potencial de repouso?

A

Bomba Na-K-ATPase

  • o K é o maestro do potencial de repouso
  • equilibrio entre gradiente eléctrico X gradiente de concentracao. Isso determina o potencial trans-membrana -65 a -90mV
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8
Q

Como a celula inverte a polaridade (potencial de acao) no NSA?

(5 receptores pp)

A

NSA: celulas de resposta lenta

  • No repouso: bomba NaK-ATPase troca 3Na por 2K
  • Canais Ca-T e Na-F abrem na voltagem -65 e o intracelular fica menos negativo.
  • Em -40, ativa Ca-L, com mais Ca na celula e o meio intracelular fica mais positivo.
  • Conforme o potencial fica mais positivo, abrem mais canais de K, com saida de cargas positivas, voltando ao estado de repouso.
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9
Q

Quais sao as fases das celulas de resposta lenta?

A

0, 2, 3, 4

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10
Q

Qual o potencial de repouso das celulas de resposta rapida?

A

-90mV

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11
Q

Como funcionam as celulas de resposta rapida?

(4 receptores pp)

A
  • 0 e 1: canais de Na sobem o potencial rapidamente e logo o canal fecha na parte de dentro
  • 2: com potencial positivo, ha abertura de canais de K, permitindo uma saida transitória. Fica um pouco mais negativo do lado de dentro.
  • 2: Canais Ca-L sao ativados e permitem Ca2+ para dentro da celula, gerando um plateau. Entram e saem a mesma quantidade de cargas positivas.
  • 3: Apos um tempo, a entrada de Calcio reduz e dentro fica mais negativo. Com isso o potencial transmembrana volta a -90mV.
  • 4: potencial de repouso é mantido pela bomba Na-K-ATPase e trocador Na-Ca
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12
Q

Quais sao as fases das celulas de resposta rápida?

A

0, 1, 2, 3, 4

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13
Q

A fase de repolarizacao rapida do potencial de ação da fibra cardiaca ocorre por:

A

Saida de K

É o grande maestro do potencial transmembrana, da repolarizacao

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14
Q

Qual a diferenca entre os potenciais de membrana nas areas do coração?

A
  • NSA apenas com 034
  • Isso vai determinar a frequencia do disparo
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15
Q

Como ocorre a contração do músculo cardiaco apos o inicio do potencial de ação?

A
  • Canais de Ca-L (lentos) permitem entrada de Ca para o meio intracelular (20% do Cálcio é trazido do meio extracelular)
  • No m. cardiaco, abrem canais de Ranidina (RYN) que liberam o Calcio armazenado no retículo sarcoplasmatico (80%), aumentando Ca no citosol e gerando a contracao
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16
Q

Como ocorre o relaxamento do músculo cardiaco apos o inicio do potencial de ação?

A
  • bomba SERCA é inibida pelo Fosfolambam.
  • Calcio entra na celula, fosforila o Fosfolambam e a SERCA é ativada, jogando 80% do Calcio novamente no RSP.
  • 15-20% serão eliminados por troca de Ca-Na
  • O Na é retirado pela Na-K-ATPase
  • diminuindo o Calcio, ha relaxamento muscular. Ha gasto de energia no processo

Em situacoes de isquemia, quando o Ca citosolico fica em excesso, o coração nao relaxa e fica duro. Insuficiência Diastólica.

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17
Q

Como ocorre a liberação de Calcio pelo Retículo Sarcoplasmatico e como o Calcio retorna a essa estrutura?

A
  • Induzida pela entrada de Calcio pelos canais Ca-L apos potencial de acao
  • Retorna para o RSP pela ação da SERCA (que estava inibida pelo Fosfolambam, mas que foi fosforilado pelo excesso de Calcio)
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18
Q

O DHEL que diminui a inclinação da fase 4 na curva do potencial de acao das celulas do NSA é:

A
  • Hiponatremia
  • Canais de Ca e Na: Hipocalcemia ou Hiponatremia podem fazer, mas o canal de SODIO tem uma participação mais importante.
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19
Q

Como uma despolarização culmina com uma contracao?

A
  • Despolarizacao → influxo de Ca do sarcoplasma → ligacao com troponina → deslizamento de filamentos de actina e miosina
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20
Q

Diferenças entre a contração do músculo cardiaco e do MEE (3)

A
  • RSP menos desenvolvido no coracao. Pelos Túbulos T (mais desenvolvidos no coracao) o Ca extracelular passa pelo Sarcoplasma.
  • O músculo cardiaco depende mais do Ca extracelular
  • Canais de Calcio Lento promovem um platô, retardando a repolarizacao e permitem uma contracao mais prolongada do que MEE
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21
Q

O que é o Efeito Anrep?

A

Resposta inotrópica positiva (dp/dt) que se segue à elevação da PA sist e do ventrículo esquerdo (VE).

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22
Q

O que é o Efeito Starling

A

Aumento da força de contração (dp/dt) quando ocorre um aumento do retorno venoso (pré-carga).

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23
Q

O que é o efeito Bowditch

A

Aumento da forca de contracao (dp/dt) quando ocorre aumento da FC

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24
Q

Qual o efeito conforme a descrição?

  1. inotropismo (+) ao elevar a Pre-Carga
  2. inotropismo (+) ao elevar a FC
  3. inotropismo (+) ao elevar a PAS e do VE
A
  1. Starling
  2. Bowditch
  3. Anrep
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25
Q

O que é o Reflexo de Bainbridge?

A
  1. Início do reflexo se dá a partir de mecanorreceptores atriais estimulados por aumento do retorno venoso e consequente distensão atrial. Tem sua via aferente o nervo vago e a eferência ocorre pela via simpática.
  2. Via aferente vagal → centro cardiovascular na medula → inibe Parassimpático e ↑FC e ↑DC
  3. Presente na infusão rápida de grandes quantidades de volume.

Acceleration of the heart rate also results from a direct effect on the SA node by stretching the atrium. The changes in heart rate are depen- dent on the underlying heart rate before stimulation.

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26
Q

O que é o Reflexo de Bezold-Jarisch?

A
  1. Início do reflexo se dá a partir de quimiorreceptores no VE
  • via aferente e eferente através do nervo vago, em fibras tipo C, elevando tonus parassimpatico
  1. Tríade: bradicardia sinusal, hipotensão, dilatacao coronariana.
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27
Q

Que situacoes podem deflagrar Reflexo de Bezold-Jarish?

A
  • IAM que envolva a parede inferior ou posterior do ventrículo esquerdo.
  • Por causa da bradicardia, acredita-se ser um reflexo cardioprotetor*
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28
Q

Em que patologias o Reflexo de Bezold Jarish é menos pronunciado?

A
  • Hipertrofia cardiaca
  • FA
  • Uso de Atropina

Natriuretic peptide receptors stimulated by endogenous ANP or BNP may modulate the Bezold-Jarisch reflex.

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29
Q

Onde estao localizados os centro cardiovasculares na medula?

A
  • Area responsavel por elevar a PA: lateral e rostral
  • Area responsavel para diminuir a PA: central e caudal

A area responsavel por diminuir a PA tambem integra impulsos do hipotálamo e sistema limbico

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30
Q

Em que situacao tipicamente os baroceptores sao ativados?

A
  • PA > 170mmHg

The response of the depressor system includes decreased sympa- thetic activity, leading to a decrease in cardiac contractility, heart rate, and vascular tone. In addition, activation of the parasympathetic system further decreases the heart rate and myocardial contractility. Reverse effects are elicited with the onset of hypotension.

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31
Q

O reflexo baroceptor atua de maneira importante durante perda sanguínea aguda e choque. Em que situacao essa funcao é perdida?

A
  • PA < 50mmHg
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32
Q

Que anestesicos inibem o componente de frequencia cardiaca do reflexo baroceptor?

A
  • Anestesicos volatesi (pp Halotano)
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33
Q

Que medicacoes diminuem o efeito de elevacao da PA do reflexo baroceptor? (3)

A
  • BCCa
  • i-ECA
  • i-PDE

This lessened response is achieved by either their direct effects on the peripheral vasculature or, more importantly, their interference with CNS signal- ing pathways (Ca2+, angiotensin). Patients with chronic hypertension often exhibit perioperative circulatory insta- bility as a result of a decrease in their baroreceptor reflex response.

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34
Q

Onde estao localizadas as celulas quimiossensiveis do reflexo Quimioreceptor?

A
  • Corpo carotideo
  • Corpo Aortico
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35
Q

Como se ativa o reflexo Quimioreceptor?

A
  • Acidose
  • PaO₂ < 50
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36
Q

Quais as vias de transmissao do reflexo Quimioreceptor?

A
  • Estimulo para o Nervo Sinusal de Hering (ramo do n9) e Vago até a area quimiossensivel da medula
  • Esta Gea estimula centros respiratorios e ↑drive ventilatorio.
  • Ativacao parasimpatica reduz FC e contratilidade
  • Se hipoxia persistente: SNC é diretamente estimulado, com aumento na atividade simpatica
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37
Q

Efeitos da Manobra de Valsalva

A
  • ↑PVC e PIT, ↓RV

Efeitos: ↓DC e PA

  • Com isso, barorreceptores ↑FC e contratilidade por estimulacao simpatica.

When the glottis opens, venous return increases and causes the heart to respond by vigorous contraction and an increase in blood pressure. This increase in arterial blood pressure will, in turn, be sensed by baroreceptors, thereby stimulating the parasympathetic efferent pathways to the heart.

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38
Q

O que é o reflexo de Cushing?

A
  • Resulta de isquemia cerebral causada por ↑PIC
  • Isquemia no centro vasomotor medular induz activação inicial Simpatica: ↑FC, PA, contratilidade
  • Como reflexo do tonus elevado, bradicardia reflexa ocorre mediada por baroceptores
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39
Q
  • Qual a estrutura destacada?
  • Quais as válvulas?
A

Anel fibroso: suporte para o coração

  • Superior: Pulmonar
  • Centro: Aortica
  • E: mitral
  • D: tricuspide
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40
Q

Quais as disposições das fibras cardíacas NO VE? (3)

A
  • Longitudinal no miocardio subepicardio
  • Circunferencial no segmento medio
  • Longitudinal no subendocardio

These regional dif- ferences may serve to accommodate the variable loading conditions of the LV.6 In addition, such anatomy allows the LV to eject blood in a corkscrew-type motion beginning from the base and ending at the apex.

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41
Q

Caracteristicas anatomicas do VD que o diferencial do VE

A
  • Bombeia sangue para um circuito de menor pressao
  • Parede ventricular menor
  • Formato de crescente
  • Boa parte da forca contratilidade é recrutada do septo interbentricular
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42
Q

Para onde se move o septo inter ventricular na sístole?

A

Para dentro do VE

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43
Q

Como o VD consegue ejetar o mesmo volume que o VE durante a sístole?

A
  • O septo interventricular fornece suporte estrutural ao VD durante a contração.
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44
Q

Se aumentar a pós carga dos ventrículos (a dificuldade para ejetar sangue), qual descompensa primeiro?

A

VD

  • precisa de ajuda apra contrair com mais eficiencia
  • tolera pouco o aumento da pos-carga
  • tolera muito aumentos da pre-carga
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45
Q

Quais sao as camadas do coração conforme a figura e em qual local caminham as artérias coronárias?

A
  • pericardio fibroso
  • camada parietal do pericardio seroso
  • espaco pericárdico
  • camada visceral do pericardio seroso
  • musculo cardiaco propriamente dito

As aa. coronarias caminham na cavidade pericárdico (espaco pericárdico)

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46
Q

A maior parte do corpo é irrigada durante a sístole. Por que isso nao acontece com o coração?

A

Durante a sistole ha contracao da musculatura e compressao dos ramos coronarianos.

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47
Q

Como é o comportamento do fluxo sanguineo durante a sistole e diastole no Ventrículo Esquerdo e nas outras areas do coração?

A

VE: Fluxo fasico

  • Sístole: queda importante do fluxo sanguineo
  • Diastole: maior parte do fluxo

No AD, AE, VD

  • o fluxo ocorre durante a sístole e diastole, de maneira homogenea
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48
Q

Qual a lei que estuda o fluxo sanguineo dentro de veias e arterias?

A

Lei de Poiseuille (fluxo de um liquido dentro de um tubo)

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49
Q

A Lei de Poiseuille depende de quais fatores? (4)

A
  • Diferenca de Pressao entre 2pts
  • Raio do tubo:
  • Viscosidade do fluxo
  • Comprimento

Fluxo de um liquido dentro de um tubo.

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50
Q

Como entender a formula de Poiseuille no Fluxo Sanguineo Coronariano?

A
  • deltaP: PD Aorta - PDF VE = PPC (Pressao de perfusao coronariana)
  • Viscosidade*Comp/Raio⁴ = Resistencia
  • Raio⁴: a contracao reduz o raio.

PDF VE: pressao diastólica final do VE

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51
Q

Qual a consequência de uma Insuficiencia Aortica no Fluxo Sanguineo Coronariano?

A
  • PD Aortica baixa
  • PDF no VE esta elevada
  • Logo, a PPC se reduz e o FSC cai
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52
Q

Qual a variavel principal que determina o Fluxo Sanguineo Coronariano?

A

Resistencia variável, conferida pelo músculo liso das coronarias.

  • Vasodilatacao ou vasoconstriccao (raio), atividade do SNSimp, atividade do músculo liso. O mais importante sao os fatores metabólicos.
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53
Q

Numa situacao de demanda aumentada de O2 (exercicio fisico) do coração, como o coração consegue oxigênio adicional?

A

Aumentando o FSC (aumento do DC).

  • O consumo O2 miocardico é o maior determinante do fluxo sanguineo coronariano.
  • Outros tecidos do corpo aumentam a taxa de extração, mas o coração ja extrai 75-80% CaO2 (maior taxa de extração do corpo).
  • Aumentar a DO2 (Debito x SaO2 x Hb) pelo aumento do Debito é a unica forma)
  • Vasodilatacao coronariana por: Adenosina, ADP, Bradicinina
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54
Q

O que é a reserva coronariana?

A

Diferenca do FSC no repouso e durante o exercicio.

  • é ela quem determina o quanto o fluxo sanguineo pode aumentar durante o aumento do consumo.
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55
Q

Em situacao de taquicardia elevada, qual a implicação na duracao da sístole e diastole?

A
  • Reducao do tempo de ambas, mas proporcionalmente maior na diastole.
  • Nao se enche de sangue e menos tempo de perfusão cardiaca.
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56
Q

Quais as fases da Sístole no Ciclo cardiaco? (3)

A
  • Contracao isovolumetrica
  • Ejecao rapida
  • Ejecao lenta
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57
Q

Quais as fases da diastole?

A
  • Relaxamento isovolumetrico
  • Enchimento rapido
  • Diástase
  • Contracao atrial
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58
Q

Por que nas fases do ciclo cardiaco ha um leve aumento na pressao do AE no inicio da sístole? Qual o nome desta etapa?

A

Contracao isovolumetrica

  • Abaulamento da valvula mitral para dentro do AE que gera um aumento de pressao
  • ate a abertura da VAo
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59
Q

O que acontece na fase de Ejecao Rapida do Ciclo Cardiaco?

A
  • A contracao ventricular vence a resistencia da VAo e ejeta o sangue.
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60
Q

Qual a terceira fase da sístole no ciclo cardiaco e quais os eventos?

A

Ejecao lenta

  • Atrio enche desague normalmente
  • Pressao na aorta e no ventricle caem progressivamente ate que chega o momento em que o gradiente de pressao se inverte. Isso fecha a VAo, formando B2.
61
Q

Qual a primeira fase da diastole e quais os eventos?

A

Relaxamento isovolumetrico

  • Ventriculo relaxando e a pressão caindo rapidamente
  • Pressao no atrio vai crescendo e chega um momento em que a Pressao no Atrio > Ventrículo.
  • VAo e VMi fechadas
62
Q

Qual a segunda fase da diastole e quais os eventos?

A

Enchimento rapido

  • Relaxamento ventricular
  • Passagem passiva de sangue.
  • ventriculo recebe 75% do volume
  • O relaxamento do ventrículo cria um “redemoinho”, um gradiente de pressao negativa que garante o enchimento ventricular mesmo se a contracao atrial for inadequada
63
Q

Qual a terceira fase da diastole e quais os eventos?

A

Diastase

  • Fase de enchimento ventricular mais lento
  • Fase mais encurtada durante a diastole em situacao de taquicardia extrema
64
Q

Qual a quarta fase da diastole e quais os eventos?

A

Contracao atrial

  • A contracao do atrio cria novo gradiente de pressao
  • Fase que termina logo e que resulta na contracao ventricular com o fechamento da valva mitral
65
Q

Qual fase da diastole depende de consumo energetico?

A
  • Relaxamento Isovolumetrico (fase 1)
  • Nao contribui para o relaxamento ventricular
66
Q

Em que fases ocorre o enchimento ventricular (relaxamento auxotonico)?

A
  • 2, enchimento rapido: 80%
  • 3, enchimento lento (diastese): 5%
  • 4, sistole atrial: 15%
68
Q

Qual das curvas abaixo representa a curva de PVC?

69
Q

Qual o ponto representado abaixo na curva de Pressao X Volume?

A

Volume Diastolico Final

  • Volume do ventriculo dentro da diastole.
70
Q

Como calcular a Fração de Ejeção na curva de Pressao X Volume?

A

(VDF - VSF) / VSF

71
Q

Como colocar as fases do ciclo cardiaco na curva de Pressao X Volume?

72
Q

O que é a Lei de Laplace

A
  • A tensao na parede do ventrículo depende diretamente da pressao dentro desta câmara.
  • Essa tensao tambem depende do raio desse ventrículo
  • De maneira inversa, a espessura da parede ventricular é relacionada
  • Essa lei se aplica a uma câmara fechada, sem buraco para sair o sangue.

Preload and afterload can be thought of as the wall stress that is present at the end of diastole and during left ven- tricular ejection, respectively. Wall stress is a useful con- cept because it includes preload, afterload, and the energy required to generate contraction. Wall stress and heart rate are probably the two most relevant indices that account for changes in myocardial O2 demand. Laplace’s law states that wall stress (σ) is the product of pressure (P) and radius (R) divided by wall thickness (h)

73
Q

Qual fase do ciclo cardiaco é regida pela Lei de Laplace?

A

Contracao isovolumetrica

74
Q

Como se comporta a curva de Pressao X Volume em caso de aumento isolado da pre-carga?

A

Relacionada ao Volume Diastolico Final

  • Curva caminha para a direita = aumento da pre-carga
  • Curva para esquerda: reducao da pre-carga
75
Q

Como se comporta a curva de Pressao X Volume em caso de aumento isolado da pos-carga?

A

Linha amarela

  • Quanto maior o angulo, maior a pos carga
  • O ponto diastólico em verde nao mudou.
  • toda a vez que o ponto sistolico caminhar para a esquerda, a pos carga diminuiu
76
Q

Analise as figuras abaixo, que representam esquematicamente o ciclo cardíaco com a alça de pressão volume do ventrículo esquerdo. Cada figura representa a repercussão de uma alteração cardiovascular.

  • V ou F

A) Figura 3: Representa alteração de pré-carga, sendo a curva II a de menor pré-carga

B) Figura 2: Representa alteração da elastância ventricular, sendo a curva I a de disfunção diastólica

C) Figura 2: Representa alteração de contratilidade, sendo a curva I a de contratilidade aumentada

D) Figura 1: Representa alteração de contratilidade, sendo a curva I a de contratilidade aumentada

77
Q

Em que situacoes o ponto sistolico e o diastólica podem se mover conjuntamente e nao alterar o angulo do volume diastólica final? (3)

A
  1. Mudança na pós-carga com adaptação ventricular: a pós-carga aumenta (por exemplo, com o uso de um vasoconstritor leve), o coração pode se adaptar para manter o volume diastólico final constante. O ponto sistólico se desloca para refletir a maior pressão, mas sem alterar a inclinação da linha de complacência diastólica final (EDPVR - End-Diastolic Pressure-Volume Relationship).
  2. Alteração da pré-carga com reserva ventricular preservada: pacientes com boa função diastólica e sem rigidez ventricular.
  3. Regulação autonômica e mecânica combinada.
78
Q

Como se comporta a curva de Pressao X Volume em caso de alteracao na contratilidade?

A

representada pela Sistole, linha amarela

  • Deslocada para baixo (mesmo volume, gera uma pressao menor): diminuicao da contraltilidade e inotropismo.
  • Deslocada para cima (mais pressao gerada considerando um mesmo volume): ↑contratilidade, ↑inotropismo
79
Q

O que é elastancia e complacencia?

A
  • Elastancia: capacidade de um órgão ou estrutura de retornar à sua forma original após ser distendido. É uma medida da rigidez ou resistência à deformação.
  • Complacência: capacidade de um órgão ou estrutura de se expandir em resposta a um aumento de volume.
80
Q

Como se comporta a curva de Pressao X Volume em caso de alteracao na elastancia e complacência?

A

Funcao diastólica, ao contrario da contracao (que era da funcao sistolica). Linha verde

  • Curva deslocada para cima: Num mesmo volume, uma pressao maior (elastancia aumentada). Ventrículo com capacidade menor de encher sangue (menos complacente)
  • Curva deslocada para baixo: para um mesmo Volume Diastolico Final: Baixa elastancia e alta Complacência

Milrinona aumenta a complacencia do ventrículo, aumenta o relaxamento

81
Q

Macetes de prova em relacao aos pontos e curvas de Pressao X Volume:

  • Pre-carga e pos-carga
  • Contratilidade e complacencia
A

Pre-carga e Pos-carga

  • Posicao dos PONTOS

Contratilidade e Complacencia

  • Posicao das CURVAS
82
Q

Quais regiões estao relacionadas a:

  1. Inotropismo
  2. Lusitropismo
  3. volume sistolico
  4. trabalho ventricular
  5. trabalho atrial
A

Lusitropismo: capacidade de relaxamento do miocardio

  1. Area da curva: trabalho ventricular (deltaV x deltaP)
  2. Area da base: trabalho atrial
83
Q

Modificacoes da curva de Pressao X Volume do VE nas diversas Valvopatias:

84
Q

B1 e B2 correspondem ao fechamento de que valvas?

A
  • B1: mitral e tricuspide
  • B2: aorta e tronco pulmonar
85
Q

V ou F. A contratilidade é difícil de definir em um coração intacto porque é inseparável da pré-carga.

A
  • Verdadeiro

A contratilidade (função de bomba) dependente da estimulação simpática direta sobre o coração e no fina; das contas aumenta a quantidade de cálcio para a célula miocárdica.

Isto pode ser ilustrado pela relação de Frank-Starling, que relaciona a mudança na contratilidade a partir da pré-carga.

86
Q

A fase do ciclo cardíaco correspondente ao fechamento da valva aórtica e à abertura da valva atrioventricular é:

A
  • Relaxamento Isovolumentrico

Observe que logo após o fechamento da válvula aórtica temos um período curto de tempo (0.03 - 0.06 segundo), em que a pressão intraventricular (linha vermelha) continua a cair., mas a válvula mitral ainda não se abriu.

Isso significa que o ventrículo começou a relaxar mas ainda não está entrando sangue nele. Para confirmar isso, observe a linha azul, que representa o “volume ventricular”. Veja como nesse momento ela desenha um traço horizontal, sinalizando que o volume do ventrículo permanece constante até que a mitral se abra. Isso marca exatamente o RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO!

87
Q

A que se refere o Cronotropismo

A

Relativo a FC

88
Q

O que é Inotropismo

A

Relativo a Contratilidade

89
Q

O que é Lusitropismo

A

Diz respeito ao relaxamento miocardico

90
Q

A que se relaciona o Dromotropismo

A

Relacionado a condução cardíaca

91
Q

A que se relaciona o Batmotropismo?

A

Relacionado a excitabilidade da celula cardiaca

92
Q

A administração de noradrenalina no músculo cardíaco isolado leva ao aumento da força de contratilidade. Porém, o seu uso in vivo pode levar à manutenção ou até à queda do débito cardíaco. Uma das justificativas dessa resposta é pelo efeito reflexo nos mecanorreceptores arteriais que causam um:

A

Cronotropismo negativo

93
Q

Analise o gráfico de ciclo cardíaco abaixo e identifique corretamente cada uma das curvas/eventos:

A
  • A: pressão aórtica
  • B: pressão ventricular
  • C: pressão atrial
  • D: sístole ventricular
  • E: diástole ventricular

Na curva A temos uma incisura que denuncia facilmente de qual curva estamos falando. perceba que temos uma incisura bem no início da diástole. Esse entalhe representa o exato momento do fechamento da valva aórtica, portanto a curva A é a curva de pressão aórtica!

A curva C é uma das mais características, pois nela vemos as clássicas ondas do pulso venoso, curva a, c e v. Não tem como confundir essa curva com nenhuma outra do gráfico de ciclo cardíaco. A curva C representa a pressão atrial.

*Já a curva B é a representação clássica da pressão ventricular. Perceba como que seu momento de maior pressão coincide com a pressão aórtica e além disso temos uma pequena elevação da pressão no final da diástole, conjuntamente com a elevação da pressão atrial. Essa elevação pressórica corresponde ao sangue adicional que chegou ao ventrículo após a contração do átrio.

94
Q

Qual fase da diastole nao contribui para o enchimento ventricular?

A

Relaxamento isovolumetrico

95
Q

Grafico que descreve a relacao entre comprimento de sarcomero e força Miocardica

A

Curva de Frank Starling

The relationship between sarcomere length and tension developed in cardiac muscles is shown. In the heart, an increase in end-diastolic volume is the equivalent of an increase in myocardial stretch; therefore, according to the Frank-Starling law, increased stroke volume is generated.

96
Q

Na curva de Frank Starling, qual curva apresenta contratilidade aumentada e qual curva apresenta contratilidade reduzida (Falencia Cardiaca)?

A
  • Quanto mais íngreme, maior a contratilidade
  • Quanto mais achatada, menor a contratilidade
97
Q

O que é a curva de Frank-Starling demonstra?

A

Capacidade do coracao de se adaptar a variações do volume sanguineo, modificando a sua contratilidade.

98
Q

Maneir indireta de representar a relacao de Frank-Starking

99
Q

O que é o trabalho externo (ou sistolico) do coracao?

A

Produto do VS e Pressao durante ejeção deste Volume sistolico

  • TE = VS * P
  • TE = (LVEDV - LVESH) * P
100
Q

O que é o trabalho interno do coracao?

A

The clinical significance of internal work is illustrated in the case of a poorly drained LV dur- ing cardiopulmonary bypass. Although external work is provided by the roller pump during bypass, myocardial ischemia can still occur because poor drainage of the LV creates tension on the left ventricular wall and increases internal work.

101
Q

A eficiência da contração cardíaca é estimada por qual formula?

A
  • Razão entre o trabalho externo (por batimento ou por minuto) e o consumo energético (seja em mlO2/min ou joules)
  • O trabalho externo, ou sistólico, é um produto do volume sistólico (VS) e da pressão (P) desenvolvida durante a ejeção do VS.
102
Q

Por que na falencia cardiaca a eficiencia cardiaca é diminuida?

A

In heart failure, ventricular dilation reduces cardiac efficiency because it increases wall stress, which in turn increases O2 consumption.

103
Q

Qual a relacao entre FC e forca de contracao?

A

Treppe (staircase)

  • aumento na FC aumenta a forca de contracao ate 150-180 estimulos/minuto
  • depois desse valor, uma maior FC produz menor forca.

In the clinical context, pacing-induced positive inotropic effects may be effective only up to a certain heart rate, based on the force-frequency relationship. In a failing heart, the force-frequency relation- ship may be less effective in producing a positive inotropic effect.

104
Q

Quais os fatores determinantes do DC? (4)

A
  • FC
  • Contratilidade miocardica
  • Pre-carga
  • Pos-carga
105
Q

Como demonstrar o principio de determinação do DC de acordo com a formula de Fick

A

The Fick principle is based on the concept of conservation of mass such that the O2 delivered from pulmonary venous blood (q3) is equal to the total O2 delivered to pulmonary capillaries through the pulmonary artery (q1) and the alve- oli (q2).

106
Q

O que é a impedancia Aortica?

A

Pressão Aórtica / Fluxo Aórtico

  • Mede a pós-carga
107
Q

Qual o efeito da Acidose nos Canais de Calcio?

A

Acidose bloqueia os canais de cálcio e deprime a contratilidade.

108
Q

Qual o principal receptor muscuarinico encontrado no Coracao?

109
Q

Em que local a inervação simpática é mais predominante no Coracao?

A

Ventriculos > Atrios

110
Q

Qual receptor está diretamente envolvida no desenvolvimento de hipertrofia cardíaca e insuficiência cardíaca, bem como no remodelamento adverso do miocárdio?

A
  • AT1

Os efeitos benéficos do bloqueio do sistema renina-angiotensina com os inibidores da enzi- ma de conversão da angiotensina (IECA) no tratamento da insuficiência cardíaca têm sido atribuídos a uma inibição da atividade do receptor AT1

111
Q

Qual valva fecha no ponto 3 e qual o efeito da melhora da complacencia neste ponto?

A
  • Ponto 3: fechamento da mitral
  • Ponto 4: fechamento da valva Ao

A melhora da complacencia REBAIXA o ponto 3.

Se traçarmos uma linha ao longo do enchimento ventricular (da abertura ao fechamento da mitral), estaremos estudando uma grandeza chamada de relação pressão x volume ao final da diástole, cuja sigla em inglês é EDPVR (end-diastolic pressure–volume relation). Observe que quanto mais verticalizada for essa linha, maior a variação de pressão para determinada variação de volume. Isso representa uma redução da complacência ventricular, como pode ser visto na imagem abaixo. Portanto, uma melhora de complacência não deve elevar e sim rebaixar o ponto 3.

112
Q

The initial period of ventricular diastole consists of the isovolumic relaxation phase.

  • Como identificar esta fase no ECG?
A
  • Final da onda T
113
Q

Onde esta a sistole ventricular no ECG?

114
Q

Como aferir a funcao diastólica no Ecocardiograma? (2)

A
  • Isovolumetric Relaxation Time: Tempo entre o fechamento da válvula aórtica e a abertura da válvula mitral.
  • Peak rate of Ventricular filling: Velocidade máxima com que as paredes do ventrículo esquerdo se afinam durante o relaxamento.
115
Q

Quais as 3 principais maneiras de estimar a pre-carga?

A
  • Pressao de Oclusao da Arteria Pulmonar
  • Central Venous Pressure
  • Ecocardiografia
116
Q

O que é impedancia aortica?

A

Pressao Aortica dividida pelo fluxo Aortico naquele instante.

117
Q

Como estimar a pos-carga em paciente saudavel?

A
  • impedancia aortica - invasiva ou Ecocardiografia
    *PAs
118
Q

Como a Ecocardiografia estima a impedancia aortica

A
  • determina o fluxo no momento de seu maior aumento

Impedancia aortica = Pressao Ao / Fluxo Ao

119
Q

Em caso de Estenose Aortica, o que acontece com o VE?

A
  • ↑Pressao VE
  • Com isso, hipertrofia de VE compensatoria

Thickness of the left ventricular muscle is an important modifier of wall stress. For example, in aortic stenosis, afterload is increased. The ventricle must generate a much higher pressure to overcome the increased load opposing systolic ejection of blood. To generate such high perfor- mance, the ventricle increases its wall thickness (left ven- tricular hypertrophy). By applying Laplace’s law, increased left ventricular wall thickness will decrease wall stress, despite the necessary increase in left ventricular pressure to overcome the aortic stenosis (Fig. 14.4).12 In a failing heart, the radius of the LV increases, thus increasing wall stress.

120
Q

Qual o principal determinante extracelular da rigidez miocardica?

121
Q

O que deflagra a liberacao de Calcio pelo Retículo Sarcoplasmatico?

A

Entrada de Ca por canais de membrana concentrados nos túbulos T, através de canais de Ca-L (receptores DHP)

122
Q

Como ocorre a fosforilação do Fosfolambam?

A
  • Atraves de varias proteinas kinases, como resultado de estimulo β-adrenergico ou outro estimulo
  • A fosforilacao inibe o Fosfolambam e deixa de inibir a SERCA
123
Q

Quais as proteinas que estocam o Calcio no Retículo Sarcoplasmatico?

A
  • Calsequestrina
  • Calreticulina
124
Q

Qual a funcao da Calmodulina

A

importante sensor e regulador do Calcio Ionico no sarcolema.

125
Q

Qual organela serve como “tampao” do Calcio intracelular?

A

Mitocondria

126
Q

No sarcomere, quais as principais proteinas contrateis e não-contrateis?

A
  • Contrateis: actina (filamento fino), Miosina (filamento espesso)
  • Nao-contrateis: Titina
127
Q

Quais proteinas estao ligadas as linhas Z?

A
  • Actina
  • Titina

Actin filaments and titin are both tethered to the Z line, but the thick myo- sin filaments do not actually reach the Z lines. Titin, the third filament protein, tethers the thick-filament myosin to the Z line. The Z lines at the two ends of the sarcomere are brought closer together during contraction as the thick- filament myosin heads interact with the thin actin filaments and slide over each other.

128
Q

Na CMH familiar, doenca autossômica dominante do sarcomero, onde esta a anomalia?

A

Mutates em genes que codificam proteinas do sarcomero

129
Q

Qual a diferenca da CMH familiar da Cardiomiopatia Dilatada Familiar

A
  • CMHF: doenca genetica sarcomerica
  • CMDF: doenca genetica de proteina do citoesqueleto
130
Q

Por que o relaxamento do miocito é dependente de energia?

A
  • Restauracao do Calcio no citosol requer gasto de ATP
  • SERCA, canal Na-Ca
131
Q

Em nivel celular, qual o componente chave para a relacao de Frank-Starling?

A
  • At the cellular level, the key component for the Frank-Starling relationship is a length-dependent shift in Ca2+ sensitivity.
  • Quando o músculo cardíaco se estica mais, ele se torna mais sensível ao cálcio, permitindo uma contração mais forte. Isso é o que explica a relação de Frank-Starling no nível celular.
132
Q

O que aumenta o relaxamento do musculo cardiaco? (3)

A
  • increased kinetics of cross-bridge cycling,
  • decreased Ca²⁺ affinity for TnC,
  • Increased activity of Ca²⁺-reuptake mechanisms.
133
Q

PRoteinas do citoesqueleto cardiaco (3)

A
  • Microfilaments (actina)
  • Microtubulos
  • Filamentos intermediarios
134
Q

Como interagem as troponinas na Diastole e Sistole?

A

Entrada de Calcio desinibe o filamento de tropomyosia e ocorre a contracao na Sistole.

135
Q

Em repouso, o coracao tem um tones basal de estimulo ___1___ e pouca, se alguma, atividade ___2___.

  • Simpatico x Parassimpatico
A
  1. Parassimpatico
  2. Simpatico

A maior influencia no coracao durante o repouso é parasimpatica (Ach). Durante exercicio ou estresse, a influencia neural simpatica (Epi) se torna mais proeminente.

136
Q

Sobre a inervacao parassimpatica do Coracao:

  1. principal nervo
  2. qual area é mais inervada
  3. principal receptor e efeito
A
  1. Vago
  2. Tecido Supraventricular
  3. Receptores Muscarinicos. *Principais: M2, M3

Activation of muscarinic receptors reduces pacemaker activity, slows AV conduction, directly decreases atrial contractile force, and exerts inhibitory modulation of ventricular contrac- tile force.

137
Q

Principal subtipo de receptor muscarinico encontrado no coracao e mecanismo

A
  • M2
  • Gi

M2 receptors can couple to certain K+ channels and influence the activity of Ca2+ channels, If current, phospholipase A2, phospholipase D, and tyrosine kinases.

138
Q

Principal subtipo de receptor muscarinico encontrado nas circulação coronária

139
Q

Onde estao os receptores não-M2 do coracao?

A
  • Geralmente para sinalização intracelular.

M1, M3, and M5 receptors couple to Gq/11 protein and activate the phospholipase C-diacylglyc- erol-inositol phosphate system. On the other hand, the M2 and M4 receptors couple to the pertussis toxin-sensitive G protein, Gi/o, to inhibit adenylyl cyclase.

140
Q

Como é a distribuicao de receptores beta no tecido cardiaco?

A
  • β1: pp em atrios e ventriculos
  • β2: 80% atrios, 20% ventriculos
141
Q

Principais efeitos intracelulares dos receptores beta no coracao referentes a proteina Gs

A
  • Activation of adenylyl cyclase,
  • accumulation of cAMP,
  • stimulation of cAMP-dependent PKA,

Phosphorylation of key target proteins:

  • L-type Ca2+ channels,
  • phospholamban,
  • TnI.
142
Q

Alem do acoplamento com prot Gs, quais outras vias atuam os receptores β2?

A

β2-ARs can couple to G protein– independent pathways to modulate cardiac function, and also couple to the inhibitory G protein (Gi) to activate non– cAMP-dependent signaling pathways. β-AR stimulation increases both contraction and relaxation,

143
Q

Sobre receptores 𝛂1, qual o seu efeito no coracao?

A
  • coupled to phospholipase C, phospholipase D, and phospholipase A2;
  • Increase iCa2+ and myofibrillar sensitivity to Ca2+.
  • Hipertrofia cardiaca - Cardiac hypertrophic responses to α1-AR agonists involve activation of protein kinase C and mitogen-activated protein kinase through Gq-signaling mechanisms.

*A mediacao de resposta inotropica positiva é de pouca importância ao coracao

144
Q

Efeito dos receptores de Angiotensina AT1 no coracao:

A
  • ↑cronotropismo
  • ↑inotropismo,
  • hipertrofia cardiaca e falencia cardiaca, remodelamento adverso
145
Q

Efeito dos receptores de Angiotensina AT2 no coracao:

A
  • Contra reguladora
  • Anti-hipertrofia
  • mais abundante no coracao fetal e declina com o desenvolvimento

In response to injury and ischemia, AT2 receptors become upregulated. The precise role of AT2 receptors in the heart remains to be defined.

146
Q

Efeitos da Adrenomedulina

A
  • Acumulo de AMPc
  • ↑cronotropismo
  • ↑inotropismo,
  • ↑NO e vasodilatacao
147
Q

Efeitos de BNP e ANP

A
  • ↑GMPc
  • aumenta em ICC e prediz mortalidade
148
Q

Efeitos da Aldosterona

A
  • Receptores mineralocorticoides

It binds to mineralocorticoid receptors and can increase the expression or activity (or both) of cardiac proteins involved in ionic homeostasis or the regulation of pH, such as cardiac Na+/K+-ATPase, the Na+-K+ cotransporter, Cl−-bicarbonate (HCO32+), and the Na+-hydrogen (H+) antiporter.60 Aldo- sterone modifies cardiac structure by inducing cardiac fibrosis in both ventricular chambers and thereby leads to impairment of cardiac contractile function.