14 ANESTESICOS LOCAIS Flashcards

1
Q

Principal barreira a difusão do anestesico local

A

Perineuro

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2
Q

Como sao classificadas as fibras nervosas conforme a mielina e velocidade de condução?

A
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3
Q

Como sao classificadas as fibras nervosas conforme a localizacao

A
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4
Q

Como sao classificadas as fibras nervosas conforme a funcao

A
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5
Q

Quais as fibras nervosas mais rápidas?

A
  • A-alfa e A-beta
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6
Q

Quais as fibras mais sensíveis ao bloqueio por anestesicos locais?

A

B e C

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7
Q

Como os anestesicos locais agem?

A
  • Bloqueio do canal de Na-vd,
  • subunidade alfa, porção intracelular
  • Maior afinidade pela forma aberta e inativa

Os AL nao agem apenas nos canais de Na, mas tambem em Ca e K.

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8
Q

Quais formas de anestesico local entram na celula e inativam o canal de sodio?

A
  • Formas nao-ionizadas (ou Apolares)

Dentro da celula, se ioniza novamente e desta maneira consegue inativar o canal

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9
Q

Quanto ao pH, como sao classificados os anestesicos locais?

A
  • Bases fracas

Anestésicos locais são bases fracas, insolúveis em agua, que têm uma estrutura química comum, consistindo em um anel aromático lipofílico, uma cadeia intermediária e um grupo amina hidrofílico; a maioria é amina terciária.

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10
Q

O que é o bloqueio fásico (bloqueio dependente do uso)?

A

A despolarizacao repetida da membrana levou a um maior bloqueio dos canais de Sodio, com a mesma concentracao do anestesico.

Acumulo dependente do uso.

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11
Q

Qual o efeito da adicao de substancias alcalinas ao AL?

A
  • Facilita a difusao
  • Favorece a forma nao-ionizada.
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12
Q

O que é a teoria da expansao da membrana plasmatica?

A

A forma nao-ionizada atravessa a membrana e tem efeito direto nos cainais, “empurrando-os” e fechando-os.

É um segundo mecanismo de acao dos anestesicos locais

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13
Q

Qual a estrutura molecular dos anestesicos locais?

A

Anel aromatico + Cadeia intermediaria + Grupo Amina

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14
Q

Caracteristicas do Anel Aromatico (3)

A

Lipofilico
Lipossoluvel
Hidrofobico

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15
Q

Caracteristicas do Grupamento Amina (3)

A

Hidrofilico
Hidrossoluvel
Lipofobico

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16
Q

Qual a porcao molecular responsavel pela classificacao dos anestésicos locais e quais as classificacoes?

A

Cadeia intermediaria: ver pelo nitrogênio

  • Amino-Ester
  • Amino-Amida
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17
Q

Qual é a porcao lipofilica dos AL?

A

Anel Aromatico

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18
Q

O que acontece nas propriedades da Cadeia intermediaria quando se aumentam o numero de carbonos?

A
  • ↑lipossolubilidade
  • ↑potencia e toxicidade
  • ↓hidrossolubilidade
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19
Q

Qual a parte ionizavel do AL e que vai sofrer a influenca do pH do meio?

A

Grupo Amina

  • Quando ionizado, é polar e mais Hidrossolúvel
  • Quando nao-ionizado, é apolar e mais Lipossolúvel.
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20
Q

O que é a equacao de Henderson Hasselbach e qual o significado?

A

Para aumentar a fração não ionizada (penetra os tecidos) é necessário diminuir o pKa do anestésico local ou aumentar o pH

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21
Q

Qual a relacao do grau de ionização e a velocidade de acao do Anestesico Local?

A
  • quanto maior o grau de ionização do grupo Amina, menor a velocidade de acao
  • o Grau de ionizacao é regida pela Equacao de HH.
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22
Q

Qual a classe de Anestesico Local mais estavel?

A

AminoAMIDA > Aminoester

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23
Q

Como é o metabolismo dos Aminesteres e qual a exceção?

A

Esterases plasmaticas

  • Cocaína: tambem apresenta metabolismo hepatico
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24
Q

Como é o metabolismo das Aminoamidas e qual a exceção?

A

Hepatico

  • Exceção - Articaina: Metabolismo plasmatico
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25
Qual a classe de Anestesico Local com maior potencial alérgico e por que?
Aminoester > Aminoamida * Producao de PABA
26
Qual classe possui menor pKa: AA ou AE?
Aminoamidas
27
Quais as caracteristicas que permitem a lipossolubilidade dos anestesicos locais e qual a mais importante? (3)
* Anel aromatico * nao-ionizacao do grupo amina * Quantidade de carbono ligado no Anel Aromatico e no grupo Amina. *Tambem conhecido como **Substituinte Alquil**.*
28
Quais propriedades dos anestesicos locais sao influenciadas pela lipossolubilidade? (4)
* Inicio de acao * Potencia * Duracao * Toxicidade
29
O que acontece quando o AL é colocado e depositado no corpo
As soluções tampão tecidas desviam a equação para a forma nao-ionizada (lipossolúvel). No meio acido intracelular, é levemente mais acido e a forma ionizada se liga ao receptor do canal de Na voltagem dependente.
30
Como o pKa influencia os anestesicos locais?
AL sao bases fracas e costumam apresentar pKa ligeiramente acima do pH fisiologico e, por isso, **predominam suas formas ionizadas, menos lipossoluveis e com menor capacidade de penetrar a membrana lipídica.** * pKa = valor de pH em que formas ionizadas ou não-ionizadas de uma mesma molecula estao em equilibrio.
31
Qual anestesico local tem o menor pKa e o que isso infuencia?
Lidocaina tem o menor pKa: 7,7. * mais rapido inicio, por estar mais proxima ao pH do corpo
32
O que a adicao de vasoconstrictor influencia no AL? (3)
* ↑ Duração * ↓ Toxicidade * ↓ Velocidade de acao: *Adrenalina diminui o pH.*
33
Como interpretar as seguintes situacoes e as implicacoes nos anestesicos locais?
* Se pH > pKa → Mais ionizadas que nao ionizadas Quer dizer que o 10 está elevado a um numero maior que 1. Isso acontece o numerador tem que ser maior que denominador. * Ph < Pka → mais formas nao ionizadas. Significa que o 10 está elevado a um numero menor que 1. Isso acontece o denominador é maior, ou seja, mais nao ionizado.
34
De acordo com a Equação de Henderson-Hasselbach, como classificar Acidos e Bases conforme o pKa?
* AH+: ionizada, hidrossoluvel * A-: forma nao-ionizada, livre, lipossoluel
35
A que esta relacionado o inicio de acao do anestésico local? (3)
* pH / pKa * Nao ionizado / ionizado * Concentracao do anestesico
36
Em que situacao o pH < pKa e como isso implica na acao do anestesico local?
Inflamacao * Mais formas polares e mais dificuldade para atravessar a barreira
37
Em que situacao o pH > pKa e como isso implica na acao do anestesico local?
Solucao de bicarbonato. * Situacao ideal * Mais formas apolares para atravessar a membrana
38
O que é a potencia de um anestesico local e quem determina?
Quantidade de medicamento necessario para produzir um determinado efeito. * CM: concentracao minima do AL capaz de bloquear a conducto nervosa. Quem determina é a **Lipossolubilidade**.
39
Por que nem sempre a lipossolubilidade implica em maior potencia do anestesico local *in vivo*? (2)
* Sequestro adiposo * Efeito vascular (vasodilatacao altera a redistribuição).
40
Que fatores aumentam a duracao do anestesico local? (3)
* Lipossolubilidade * Vasoconstricao * Ligacao proteica - *mais tempo para ser eliminado no local de acao* *A forma livre é a responsavel pelos efeitos, nao a forma ligada a proteina* Em situacao de hipoalbuminemia: Maior risco de intoxicação
41
O que é o efeito vascular na duracao do anestesico local?
AL tem efeito bifásico nos vasos sanguíneos: * [ ] baixas: vasoconstriccao * [ ] altas: vasodilatacao
42
Quais as principais proteinas que se ligam ao AL no plasma? (2)
* a1-Glicoproteina Acida - *maior afinidade* * Albumina - *maior quantidade plasma, esta acaba sendo a mais importante (de maneira quantitativa)* *A forma livre é a responsavel pelos efeitos, nao a forma ligada a proteina* Em situacao de hipoalbuminemia: Maior risco de intoxicação
43
Efeitos iniciais dos AL na toxicidade do SNC (2)
* **Bloqueio das vias inibitórias, causando excitação** * em menor parte: **liberação de Glutamato (nt excitatorio)** *Se dose ainda mais elevada*: **bloqueio das vias excitatórias e Depressão Respiratoria.**
44
Na intoxicacao por Anestésicos Locais no SNC, ha aumento do consumo de O2 e producao de CO2. Quais as implicações? (3)
* ↑pCO2 → m, vasodilatacao cerebral e aumenta FSC, com mais AL no SNC * A hipercapnia reduz a afinidade do AL pelas proteinas, com mais forma livre * Hipercapnia diminui o pH intracelular e gera **ion trapping**
45
Efeitos de toxicidade direta do AL no sistema cardiovascular (4)
* retardam a condução: *alargamento PR e QRS* * bloqueio das formas aberta e inativa dos canais de Na. *Se ligam durante a sístole e saem durante a diastole*. * Inotropismo negativo * Antagonizam corrente Ca⁺⁺ e K⁺
46
A Lidocaina tem pKa 7.7 e a Bupivacaina pKa 8.1, ambas em pH fisiologico 1. qual tem bloqueio mais rapido? 2. qual apresenta mais formas não-ionizadas? 3. qual o efeito de adicionar Adrenalina a solucao? 4. qual o efeito da temperatura sobre o pKa dos anestesicos locais?
1. Lidocaina 2. Lidocaina 3. diminui o pH, mais farmaco na forma ionizada e velocidade de instalação mais lenta. 4. pode diminuir o pKa dos AL
47
Qual o efeito de adicionar bicarbonato à AL? (2)
* Aumento da fração nao-ionizada * se muita elevacao: precipitação do produto (base insolúvel em agua)
48
Por que a Bupivacaina é mais cardiotoxica do que a Lidocaina?
* Lido: *Fast in, Fast out* * Bupi: *Fast in, Slow out*. Cada vez bloqueia mais canais *A lidocaína tem dificuldade para sair em frequências mais altas (FC > 150).*
49
Toxicidade comparativa Cardio : SNC dos anestesicos locais: - Lidocaina - Bupivacaina - Ropivacaina - Levobupi
BUPI > Ropi = Levo > Lido
50
A Levobupivacaina tem as mesmas propriedades fisicoquimicas da Bupi. Por que a Levo é menos toxica?
**Quiralidade**: propriedade relacionada a assimetria. * A Lipossulubilidade é a principal caracteristica que determina a toxicidade, mas nao é a unica
51
Quais isômeros da Bupi sao menos cardiotoxicos? (2)
**Isomeros S**: Ropi e Levobupi * menos toxicos * menos potentes * mais duradouros
52
Qual o provavel anestesico local utilizado?
**Bupivacaina** * O anestésico nao saiu completamente. * Quanto maior a FC, mais receptores ativos serao ligados
53
Qual é esta molecula e quais as diferentes regiões?
**Lidocaina**
54
QUais os pp efeitos dos AL na coagulacao? (3)
* inibicao da agregacao plaquetaria * propriedades anticoagulantes * antiinflamatorio
55
A velocidade de inicio do bloqueio esta relacionada com a: (3)
* dose inicial * Constante de dissociacao (pKa) * pH do tecido *Por convenção, constantes de dissociação são aplicadas para formas ácidas e isso, algumas vezes, causa confusão.*
56
Qual a relacao entre lipossolubilidade e potencia do anestesico local?
Quando mais lipossolúvel, mais potente.
57
Por que os esteres tem menor potencial para toxicidade sistêmica?
No plasma, sao hidrolisamos por pseudocolinesterase e outros esteres
58
Quais as etapas do metabolismo das Amidas?
* Degradacao enzimatica primariamente hepatica. No cit-P450, sao submetidas as fases 1 e 2 do metabolismo * Fase I - hidroxilacao, N-dealquilacao, metilacao * Fase II - conjugacao com aa. (como glicina) *Cuidado com medicacoes que inibem as enzimas hepaticas, pois comprometem a metabolização e aumentam o risco de toxicidade*
59
Quais as etapas do metabolismo dos Amino Esteres?
Rapida hidrolise no plasma pela pseudocolinesterase, em acido para-aminobenzoico (PABA - responsável por reacoes alérgicas).
60
Como ocorre a eliminacao dos AL?
RIM → papel mais importante nesse processo
61
Quais os anestesicos locais de potencia Alta? (3)
* tetracaina * Bupivacaina * etidocaina
62
Anestesico com menor pKa e menor ligacao proteica
Lidocaina
63
Qual a funcao dos lipossomas nos anestesicos locais?
iberam determinadas concentrações de fármacos em alvos específicos, evitando a toxicidade sistêmica.
64
A gestante apresenta, em razão da menor concentração de albumina, maior fração livre do anestésico local. O que isso implica no risco de intoxicação por AL?
* Aumenta fração livre * Aumenta Volume de Distribuicao Apesar da fracao livre do AL e situacoes de hipoproteinemia estarem associadas a intoxicação por AL, a grande elevação do volume de distribuição do anestésico (para a bupivacaína chega a aumentar 400%) em função do aumento do líquido extracelular na gestante torna a fração tecidual do fármaco semelhante à da paciente não grávida.
65
É possivel usar dose maxima de dois AL em combinação para evitar toxicidade?
Nao, pois as toxicidades nao sao independentes, mas sim aditivas.
66
Em caso de convulsão devido a neurotoxicidade por AL, qual o tratamento?
* BDZ, * Propofol (evitar se colapso cardiovascular)
67
Por que nao fazer apenas Propofol em ISAL?
Depressao cardiovascular
68
Por que fornecer O₂ a 100% em caso de intoxicação por AL?
* **Corrigir a hipercapnia e diminuir o íon trapping.** A depressão respiratória causa hipercapnia, o que leva aumento do CO2. O CO2 em excesso causa vasodilatação cerebral, facilitando ainda mais a chegada de AL no SNC. O ciclo piora quando eu tenho acidose respiratória, pois aumenta CO2, causando aprisionamento iônico, impedindo o AL de sair.
69
Por que a taquicardia piora a intoxicação cardiaca por AL?
Os anestésicos locais entram no coração na sístole e saem na diástole. **A taquicardia reduz o tempo diastolico e não deixa o AL sair.**
70
Algumas preparações de amino-amidas contêm ________, que tem uma estrutura química semelhante ao PABA e é um alérgeno possível em casos de reação alérgica com a utilização de anestésicos locais de amida
Metilparabeno
71
Quais AL podem causar Metahemoglobinemia? (2)
* Prilocaina * Lidocaina
72
Manejo da toxicidade sistemica por anestesicos locais (LAST) (7)
1. interromper administracao 2. chamar ajuda 3. RCP se ausnecia de pulso 4. O₂ 100% e considerar IOT 5. Tx crises convulsivas 6. emulsion lipidica 7. tratar bradicardia com atropina
73
Principal indicacao de emulsion lipidica na LAST?
* Presenca de cardiotoxicidade e alteracoes no ECG *Reversão do efeito inibitório no metabolismo dos ácidos graxos produzido por alguns dos anestésicos locais potentes, como bupivacaína.*
74
Como aumentar a fracao nao ionizada de um AL? (2)
*Diminuir o pKa do farmaco ou aumentar o pH do meio:* * Aquecimento da solucao * Titulacao com HCO₃⁻
75
O que determina a biodisponibilidade do anestesico local? (2)
* Lipossolubilidade * Acao vasodilatadora
76
Qual AL possui maior ação vasoconstrictora?
Cocaina
77
Quais as caracteristicas e pp uso da Tetracaina? (2)
Uso topico Bloqueio motor > sensitivo
78
Quais as caracteristicas e pp uso da Procaina?
* Baixa potencia * inicio rapido e curto * infiltracoes de pele e BSA
79
Quais as caracteristicas e pp uso da Cloroprocaina?
* inicio rapido, baixa toxicidade * Vantagem teorica na gestante pela rápida hidrolise e nao passaria nada para o feto
80
Quais as caracteristicas e pp uso da Lidocaina?
- Alta versatilidade, potência e duração de ação moderadas. - Adjuvante venoso. - Pouco utilizada para BSA devido a neurotoxicidade e SNT
81
Como é a acao analgesica da administracao EV da Lidocaina?
* supressao de estimulos gerados por fibras nervosas ou raiz dorsal lesadas * Canais de Na, NMDA, receptores acoplados a prot G * Anti-hiperalgesica: supressao da sensibilização central e periferica * pp em cirurgias abdominais e VDL * poupa opioides em diferentes cirurgias de coluna
82
Acao antiinflamatoria da Lidocaina
* Bloqueio da transmissao neural no sitio da lesao atenuando a cascata inflamatoria (inibindo migração de granulocitos e liberação de mediadores)
83
Como utilizar a Lidocaina de maneira mais segura conforme o estudo abaixo? (3)
* peso ideal * nao utilizar se < 40kg (aumenta muito a fracao livre) * Inducao 1,5mg/kg em 10min
84
Quanto tempo depois da infusao de lidocaína é possivel fazer um bloqueio ou o inverso?
Aguardar 4h para ambos * O artigo nao cita Bolus de Lidocaina. Se fizer um bolus de lidocaína na inducao anestesica, pode fazer o bloqueio em seguida, apos 15-20min. * **O que nao pode é a infusao, cateter e bloqueio** * muito cuidado com criancas, baixo peso, hipoproteinemia
85
Quais as caracteristicas e pp uso da PRILOCAINA? (3)
* Perfil clinico semelhante a lidocaína * Menor toxicidade sistemica das Amidas * Risco de metemoglobinemia
86
Por que a prilocaina e cloroprocaina sao utilizadas em alguns países para BNE?
Mais rapida recuperacao em cirurgia ambulatorial
87
Quais as caracteristicas e pp uso da Etidocaina?
* Similar a Bupi * Mais lipossolúvel do que a Bupi * bloqueio motor pronunciado
88
Quais as caracteristicas e pp uso da Mepivacaina?
* Similar a Lidocaina * Nao utilizar em obstetricia
89
Quais as caracteristicas e pp uso da Bupivacaina?
* "Fast in, slow out"
90
Quais as caracteristicas e pp uso da Levobupivacaina?
* menos toxicidade * Mais rapida que a Bupi
91
Quais as caracteristicas e pp uso da Ropivacaina?
* Peridural: maior bloqueio sensitivo do que o motor * menos cardiotoxica * Efeito vasoconstrictor
92
O que é o bloqueio diferencial dos AL?
* Capacidade de bloquear mais especificamente um tipo de fibra nervosa em detrimento de outra. * Possivelmente devido a diferenças nos canais de sodio.
93
Qual a efeito de misturar 2 agentes anestésicos (um de baixa e outro de alta latencia), sendo um deles com vasoconstrictor?
Piora dos efeitos desejados * dilui o vasoconstrictor * perde-se a vantagem de ambos os AL, ao inves de melhorar. * Nao vai saber o grau de ligacao proteica, pKa, concentracao. * Aumenta a dose toxica. **Nao fazer**.
94
Qual AL nao é utilizado com adrenalina?
**Ropivacaina** Por seu carbono quiral ligado ao radical propila (S-) apresentar características farmacológicas vasoconstritoras, a ropivacaína NÃO apresenta repercussão clínica da adição de vasoconstritores à sua formulação.
95
A Bupivacaina tem maior acao vasodilatadora do que a Lidocaina. Por que nao apresenta maiores niveis plasmáticos?
A lipossolubilidade da bupivacaina é muito maior e acumula nos tecidos gordurosos, consequentemente com menos AL no intravascular.
96
Sintomas iniciais e tardios da intoxicacao de AL no SNC
* Excitatorio inicialmelte * Depressao SNC é final
97
Sintomas iniciais e tardios da intoxicacao de AL no SCV
* Excitatorio é inicial * Depressao SCV é tardia
98
Sempre que utilizar doses próximas as máximas de AL, qual a conduta
Manter o paciente monitorizado pelo menos 30 minutos apos a injeção. *Sintomas podem ser tardios, ate 60 minutos depois.*
99
O que sao as apresentações atípicas do diagnostico de ISAL?
* Apresentacao simultanea de sintomas do SNC e SCV * Toxicidade do SCV sem sinais e sintomas prévios do SNC
100
Como prevenir ISAL? (4)
* USG * Menor dose possivel * Injecoes tituladas 3-5ml, com pausas de 15-30s * Visualizar a dispersao do AL DOI: "Neal, J et al. Reg Anesth Pain Med 2018;43: 113–123" é 10.1097/AAP.0000000000000720.
101
Quais os fatores de risco para ISAL do paciente? (8)
* lactentes < 6 meses * Massa muscular reduzida (RN, lactentes, idosos) * mulheres > homens * DCV * Doenca hepatica * Doencas metabolicas (DM, acidemia) * Doencas SNC * Hipoproteinemia (desnutricao, gravidez)
102
Quais os fatores de risco para ISAL conforme o AL? (5)
* Bupivacaina -> menor margem de seguranca e RCP mais dificil * local administrado * Dose total * uso ou nao de dose teste * Infusao continua de AL
103
Quais os fatores de risco para ISAL conforme o ambiente ? (2)
* Fora do ambiente hospitalar (20%) * Nao anestesiologistas (50% dos casos)
104
Condutas na ISAL conforme o algoritmo da ASRA
*Iniciar a emulsao lipídica assim que disponível* - STOP → PARAR INJEÇÃO com quaisquer sinal de toxicidade - CALL → Chamar por AJUDA → solicitar um kit de ISAL ou uma bolsa de emulsão lipídica, contactar equipe de CEC (by-pass cardiopulmonar) → pode ser necessário (risco RCP prolongada) - Manuseio IMEDIATO E EFETIVO da via aérea → VENTILAR é extremamente importante → INTUBAÇÃO PRECOCE → tratamento e prevenção da hipoxemia, hipercapnia e acidose → condições potencializam a ISAL - Suprimir convulsões → reduzir o consumo de O2 → prevenção de hipóxia e hipercarbia... BDZ - midazolam 1-2 mg; propofol (baixas doses - se estabilidade); succinilcolina (se não responder) - Tratar arritmias → Amiodarona como no ACLS - Administrar solução lipídica → tão logo chegue - PCR → Diferente!!! Pode exigir esforço prolongado → Reduzir dose de adrenalina < 1 mcg/kg; Evitar bloqueadores do canal de cálcio e beta-bloqueadores - Transferir paciente para setor bem monitorado *Dose reduzida da Adrenalina, para nao impedir a circulação do AL.*
105
Como é feita a Emulsão Lipídica 20%?
* Conforme Peso ideal
106
Como age a Emulsao Lipidica na celula? (4)
* Inibe ativacao da NO sintetase * restaura inotropismo * restaura funcao mitocondrial * Redistribuicao do AL
107
Efeitos adversos precoces da Emulsão Lipidica (5)
108
Efeitos da Epinefrina com os AL
* Acao vasoconstrictora * Diminui toxicidade * prolonga duracao
109
Efeitos dos a2-Agonistas com os AL
- Potencializam o efeito dos AL atuando nos receptores α2-adrenérgicos - Aumentam a duração de ação - Bloqueio sensitivo prolongado → Entre 1 e 2h Efeitos Adversos: - Hipotensão - Bradicardia - Sedação - Riscos: Síncope e hipotensão ortostática
110
Efeitos da Dexametasona com os AL
* Prolonga bloqueio com efeitos adversos mínimos
111
Mulher de 74 anos e 60 Kg, com quadro de enfisema pulmonar (VEF1 de 1,2 L), foi submetida a osteossíntese de úmero direito. Foi realizado bloqueio do plexo braquial pela via interescalênica com bupivacaína 0,5% (120 mg). Após 45 minutos, apresentou convulsão tônico-clônica generalizada. Como pode ser explicada a ocorrência desta convulsão? A. Acidose metabólica B. Alcalose respiratória C. Acidose respiratória D. Alcalose metabólica
**Acidose respiratoria** Intox por AL → aumenta pCO₂ → ion trapping
112
O anestésico local que, no pH fisiológico, apresenta a maior fração não ionizada é:
**Mepivacaina** * Bupivacaína 8,1 // Lidocaína 7,9 // Prilocaína 7,7 // Mepivacaína 7,6
113
Qual a dose maxima de Lidocaina para Anestesia Local? (2)
* Sem vasoc: 5mg/kg * Com vasoc: 10mg/kg
114
Concentracao da Adrenalina quando utilizada com Anestesico Local:
5 μg/mL ou 1:200.000
115
Considerando-se as doses tóxicas necessárias para que ocorra depressão cardiovascular (CV) e do sistema nervoso central (SNC), qual o anestésico local que apresenta maior relação CV/SNC:
* **Lidocaina** Em geral os anestésicos locais só induzem toxicidade cardiovascular, em doses superiores àquelas que determinam toxicidade do SNC. Se considerarmos que a Lidocaína tem uma potência relativa para neurotoxicidade de 1, a relação da dose que causa colapso cardiovascular em relação à dose que causa convulsão é igual a 7,1. Ou seja... precisamos de 7 vezes mais lidocaína para causar um colapso cardiovascular, do que precisamos para causar convulsão.
116
*Os AL nao agem apenas nos canais de Na, mas tambem em Ca e K*. * **Vou F**
Verdadeiro
117
Qual a dose da Adrenalina ma PCR por ISAL?
Reduzir dose de adrenalina < 1 mcg/kg; * Dose reduzida da Adrenalina, para nao impedir a circulação do AL * Evitar bloqueadores do canal de cálcio e beta-bloqueadores
118
O que é o substituinte alquil?
Quantidade de carbono ligado no Anel Aromatico e no grupo Amina.
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Alteracoes da gravidez que aumentam o risco de LAST
* ↑ Sensibilidade ao bloqueio anestésico dos canais de Na+ mediado pelos hormônios. * ↑DC * Ingurgitamento do plexo venoso epidural pode aumentar o risco de punção vascular e, consequentemente injeção inadvertida; * ↓α-1-glicoproteína e albumina, * ↑β-estradiol e progesterona, com ↑risco de cardiotoxicidade dos AL através de diminuição na taxa de despolarização.