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Anestesiologia SBA - Pontos ME1 > 14 ANESTESICOS LOCAIS > Flashcards

14 ANESTESICOS LOCAIS Flashcards

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Medcards Anestesiologia flashcards
1
Q

Principal barreira a difusão do anestesico local

A

Perineuro

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2
Q

Como sao classificadas as fibras nervosas conforme a mielina e velocidade de condução?

A
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3
Q

Como sao classificadas as fibras nervosas conforme a localizacao

A
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4
Q

Como sao classificadas as fibras nervosas conforme a funcao

A
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5
Q

Quais as fibras nervosas mais rápidas?

A
  • A-alfa e A-beta
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6
Q

Quais as fibras mais sensíveis ao bloqueio por anestesicos locais?

A

B e C

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7
Q

Como os anestesicos locais agem?

A
  • Bloqueio do canal de Na-vd,
  • subunidade alfa, porção intracelular
  • Maior afinidade pela forma aberta e inativa

Os AL nao agem apenas nos canais de Na, mas tambem em Ca e K.

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8
Q

Quais formas de anestesico local entram na celula e inativam o canal de sodio?

A
  • Formas nao-ionizadas (ou Apolares)

Dentro da celula, se ioniza novamente e desta maneira consegue inativar o canal

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9
Q

Quanto ao pH, como sao classificados os anestesicos locais?

A
  • Bases fracas

Anestésicos locais são bases fracas, insolúveis em agua, que têm uma estrutura química comum, consistindo em um anel aromático lipofílico, uma cadeia intermediária e um grupo amina hidrofílico; a maioria é amina terciária.

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10
Q

O que é o bloqueio fásico (bloqueio dependente do uso)?

A

A despolarizacao repetida da membrana levou a um maior bloqueio dos canais de Sodio, com a mesma concentracao do anestesico.

Acumulo dependente do uso.

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11
Q

Qual o efeito da adicao de substancias alcalinas ao AL?

A
  • Facilita a difusao
  • Favorece a forma nao-ionizada.
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12
Q

O que é a teoria da expansao da membrana plasmatica?

A

A forma nao-ionizada atravessa a membrana e tem efeito direto nos cainais, “empurrando-os” e fechando-os.

É um segundo mecanismo de acao dos anestesicos locais

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13
Q

Qual a estrutura molecular dos anestesicos locais?

A

Anel aromatico + Cadeia intermediaria + Grupo Amina

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14
Q

Caracteristicas do Anel Aromatico (3)

A

Lipofilico
Lipossoluvel
Hidrofobico

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15
Q

Caracteristicas do Grupamento Amina (3)

A

Hidrofilico
Hidrossoluvel
Lipofobico

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16
Q

Qual a porcao molecular responsavel pela classificacao dos anestésicos locais e quais as classificacoes?

A

Cadeia intermediaria: ver pelo nitrogênio

  • Amino-Ester
  • Amino-Amida
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17
Q

Qual é a porcao lipofilica dos AL?

A

Anel Aromatico

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18
Q

O que acontece nas propriedades da Cadeia intermediaria quando se aumentam o numero de carbonos?

A
  • ↑lipossolubilidade
  • ↑potencia e toxicidade
  • ↓hidrossolubilidade
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19
Q

Qual a parte ionizavel do AL e que vai sofrer a influenca do pH do meio?

A

Grupo Amina

  • Quando ionizado, é polar e mais Hidrossolúvel
  • Quando nao-ionizado, é apolar e mais Lipossolúvel.
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20
Q

O que é a equacao de Henderson Hasselbach e qual o significado?

A

Para aumentar a fração não ionizada (penetra os tecidos) é necessário diminuir o pKa do anestésico local ou aumentar o pH

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21
Q

Qual a relacao do grau de ionização e a velocidade de acao do Anestesico Local?

A
  • quanto maior o grau de ionização do grupo Amina, menor a velocidade de acao
  • o Grau de ionizacao é regida pela Equacao de HH.
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22
Q

Qual a classe de Anestesico Local mais estavel?

A

AminoAMIDA > Aminoester

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23
Q

Como é o metabolismo dos Aminesteres

A

Esterases plasmaticas

  • Cocaina: metabolismo hepatico
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24
Q

Como é o metabolismo das Aminoamidas

A

Hepatico

  • Articaina: Metabolismo plasmatico
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25
Q

Qual a classe de Anestesico Local com maior potencial alérgico?

A

Aminoester > Aminoamida

  • Producao de PABA
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26
Q

Qual classe possui menor pKa: AA ou AE?

A

Aminoamidas

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27
Q

Quais as caracteristicas que permitem a lipossolubilidade dos anestesicos locais e qual a mais importante? (3)

A
  • Anel aromatico
  • nao-ionizacao do grupo amina
  • Quantidade de carbono ligado no Anel Aromatico e no grupo Amina. Tambem conhecido como Substituinte Alquil.
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28
Q

Quais propriedades dos anestesicos locais sao influenciadas pela lipossolubilidade? (4)

A
  • Inicio de acao
  • Potencia
  • Duracao
  • Toxicidade
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29
Q

O que acontece quando o AL é colocado e depositado no corpo

A

As soluções tampão tecidas desviam a equação para a forma nao-ionizada (lipossolúvel).

No meio acido intracelular, é levemente mais acido e a forma ionizada se liga ao receptor do canal de Na voltagem dependente.

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30
Q

Como o pKa influencia os anestesicos locais?

A

AL sao bases fracas e costumam apresentar pKa ligeiramente acima do pH fisiologico e, por isso, predominam suas formas ionizadas, menos lipossoluveis e com menor capacidade de penetrar a membrana lipídica.

  • pKa = valor de pH em que formas ionizadas ou não-ionizadas de uma mesma molecula estao em equilibrio.
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31
Q

Qual anestesico local tem o menor pKa e o que isso infuencia?

A

Lidocaina tem o menor pKa: 7,7.

  • mais rapido inicio, por estar mais proxima ao pH do corpo
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32
Q

O que a adicao de vasoconstrictor influencia no AL?

A

Aumenta o tempo de acao, diminui toxicidade

  • A velocidade de acao é mais lenta, porque a adrenalina diminui o pH.
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33
Q

Coo interpretar as seguines situacoes e as implicacoes nos anestesicos locais?

A
  • Se pH > pKa → Mais ionizadas que nao ionizadas Quer dizer que o 10 está elevado a um numero maior que 1. Isso acontece o numerador tem que ser maior que denominador.
  • Ph < Pka → mais formas nao ionizadas. Significa que o 10 está elevado a um numero menor que 1. Isso acontece o denominador é maior, ou seja, mais nao ionizado.
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34
Q

De acordo com a Equação de Henderson-Hasselbach, como classificar Acidos e Bases conforme o pKa?

A
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35
Q

A que esta relacionado o inicio de acao do anestésico local? (3)

A
  • pH / pKa
  • Nao ionizado / ionizado
  • Concentracao do anestesico
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36
Q

Em que situacao o pH < pKa e como isso implica na acao do anestesico local?

A

Inflamacao

  • Mais formas polares e mais dificuldade para atravessar a barreira
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37
Q

Em que situacao o pH > pKa e como isso implica na acao do anestesico local?

A

Solucao de bicarbonato.

  • Situacao ideal
  • Mais formas apolares para atravessar a membrana
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38
Q

O que é a potencia de um anestesico local e quem determina?

A

Quantidade de medicamento necessario para produzir um determinado efeito.

  • CM: concentracao minima do AL capaz de bloquear a conducto nervosa.

Quem determina é a Lipossolubilidade.

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39
Q

Por que nem sempre a lipossolubilidade implica em maior potencia do anestesico local in vivo?

A

Sequestro adiposo e efeito vascular (vasodilatacao altera a redistribuição).

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40
Q

Que fatores aumentam a duracao do anestesico local? (3)

A
  • Lipossolubilidade
  • Vasoconstricao
  • Ligacao proteica - mais demora para ser eliminado no local de acao

A forma livre é a responsavel pelos efeitos, nao a forma ligada a proteina

Em situacao de hipoalbuminemia: Maior risco de intoxicação

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41
Q

O que é o efeito vascular na duracao do anestesico local?

A

AL tem efeito bifásico nos vasos sanguíneos:

  • [ ] baixas: vasoconstriccao
  • [ ] altas: vasodilatacao
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42
Q

Quais as principais proteinas que se ligam ao AL no plasma? (2)

A
  • a1-Glicoproteina Acida - maior afinidade
  • Albumina - maior quantidade plasma, esta acaba sendo a mais importante (de maneira quantitativa)

A forma livre é a responsavel pelos efeitos, nao a forma ligada a proteina

Em situacao de hipoalbuminemia: Maior risco de intoxicação

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43
Q

Efeitos iniciais dos AL na toxicidade do SNC (2)

A
  • Bloqueio das vias inibitórias (causando excitação)
  • em menor parte: liberação de Glutamato (nt excitatorio)

Se dose ainda mais elevada: bloqueio das vias excitadoras e quadro de Depressão Respiratoria.

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44
Q

Na intoxicacao por Anestésicos Locais no SNC, ha aumento do consumo de O2 e producao de CO2. Quais as implicações? (3)

A
  • ↑pCO2 → m, vasodilatacao cerebral e aumenta FSC, com mais AL no SNC
  • A hipercapnia reduz a afinidade do AL pelas proteinas, com mais forma livre
  • Hipercapnia diminui o pH intracelular e gera ion trapping
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45
Q

Efeitos de toxicidade direta do AL no sistema cardiovascular (4)

A
  • retardam a condução: alargamento PR e QRS
  • bloqueio das formas aberta e inativa dos canais de Na. Se ligam durante a sístole e saem durante a diastole.
  • Inotropismo negativo
  • Antagonizam corrente Ca⁺⁺ e K⁺
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46
Q

A Lidocaina tem pKa 7.7 e a Bupivacaina pKa 8.1, ambas em pH fisiologico

  1. qual tem bloqueio mais rapido?
  2. qual apresenta mais formas não-ionizadas?
  3. qual o efeito de adicionar Adrenalina a solucao?
  4. qual o efeito da temperatura sobre o pKa dos anestesicos locais?
A
  1. Lidocaina
  2. Lidocaina
  3. diminui o pH, mais farmaco na forma ionizada e velocidade de instalação mais lenta.
  4. pode diminuir o pKa dos AL
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47
Q

Qual o efeito de adicionar bicarbonato à AL? (2)

A
  • Aumento da fracaso nao-ionizada
  • se muita elevacao: precipitação do produto (base insolúvel em agua)
48
Q

Por que a Bupivacaina é mais cardiotoxica do que a Lidocaina?

A
  • Lido: Fast in, Fast out
  • Bupi: Fast in, Slow out. Cada vez bloqueia mais canais

A lidocaína tem dificuldade para sair em frequências mais altas (FC > 150).

49
Q

Toxicidade comparativa Cardio : SNC dos anestesicos locais:

  • Lidocaina
  • Bupivacaina
  • Ropivacaina
  • Levobupi
A

BUPI > Ropi = Levo > Lido

50
Q

A Levobupivacaina tem as mesmas propriedades fisicoquimicas da Bupi. Por que a Levo é menos toxica?

A

Quiralidade: propriedade relacionada a assimetria.

  • A Lipossulubilidade é a principal caracteristica que determina a toxicidade, mas nao é a unica
51
Q

Quais isômeros da Bupi sao menos cardiotoxicos?

A
  • Isomeros S: Ropi e Levobupi
  • menos toxicos
  • mais potentes
  • mais duradouros
52
Q

Qual o provavel anestesico local utilizado?

A

Bupivacaina

  • O anestésico nao saiu completamente.
  • Quanto maior a FC, mais receptores ativos serao ligados
53
Q

Qual é esta molecula e quais as diferentes regiões?

A

Lidocaina

54
Q

QUais os pp efeitos dos AL na coagulacao? (3)

A
  • inibicao da agregacao plaquetaria
  • propriedades anticoagulantes
  • antiinflamatorio
55
Q

A velocidade de inicio do bloqueio esta relacionada com a: (3)

A
  • dose inicial
  • Constante de dissociacao (pKa)
  • pH do tecido

Por convenção, constantes de dissociação são aplicadas para formas ácidas e isso, algumas vezes, causa confusão.

56
Q

Qual a relacao entre lipossolubilidade e potencia do anestesico local?

A

Quando mais lipossolúvel, mais potente.

57
Q

Por que os esteres tem menor potencial para toxicidade sistêmica?

A

No plasma, sao hidrolisamos por pseudocolinesterase e outros esteres

58
Q

Quais as etapas do metabolismo das Amidas?

A
  • Degradacao enzimatica primariamente hepatica.

No cit-P450 hepatico, sao submetidas as fases 1 e 2 do metabolismo

  • Fase I - hidroxilacao, N-dealquilacao, metilacao
  • Fase II - conjugacao com aa. (como glicina)

Cuidado com medicacoes que inibem as enzimas hepaticas, pois comprometem a metabolização e aumentam o risco de toxicidade

59
Q

Quais as etapas do metabolismo dos Amino Esteres?

A

Rapida hidrolise no plasma pela pseudocolinesterase, em acido para-aminobenzoico (PABA - responsávell por reacoes alérgicas).

60
Q

Como ocorre a eliminacao dos AL?

A

RIM → papel mais importante nesse processo

61
Q

Quais os anestesicos locais de potencia Alta? (3)

A
  • tetracaina
  • Bupivacaina
  • etidocaina
62
Q

Anestesico com menor pKa e menor ligacao proteica

A

Lidocaina

63
Q

Qual a funcao dos lipossomas nos anestesicos locais?

A

iberam determinadas concentrações de fármacos em alvos específicos, evitando a toxicidade sistêmica.

64
Q

A gestante apresenta, em razão da menor concentração de albumina, maior fração livre do anestésico local. O que isso implica no risco de intoxicação por AL?

A
  • Aumenta fracaso livre
  • Aumenta Volume de Distribuicao

Apesar da fracao livre do AL e situacoes de hipoproteinemia estarem associadas a intoxicação por AL, a grande elevação do volume de distribuição do anestésico (para a bupivacaína chega a aumentar 400%) em função do aumento do líquido extracelular na gestante torna a fração tecidual do fármaco semelhante à da paciente não grávida.

65
Q

É possivel usar dose maxima de dois AL em combinação para evitar toxicidade?

A

Nao, pois as toxicidades nao sao independentes, mas sim aditivas.

66
Q

Em caso de convulsão devido a neurotoxicidade por AL, qual o tratamento?

A
  • BDZ,
  • Propofol (evitar se colapso cardiovascular)
67
Q

Por que fornecer O₂ a 100% em caso de intoxicação por AL?

A

A depressão respiratória causa hipercapnia, o que leva aumento do CO2. O CO2 em excesso causa vasodilatação cerebral, facilitando ainda mais a chegada de AL no SNC. O ciclo piora quando eu tenho acidose respiratória, pois aumenta CO2, causando aprisionamento iônico, impedindo o AL de sair.

O uso de O₂ 100% visa corrigir a hipercapnia e diminuir o íon trapping.

68
Q

Por que a taquicardia piora a intoxicação cardiaca por AL?

A

Os anestésicos locais entram no coração na sístole e saem na diástole.
A taquicardia reduz o tempo diastolico e não deixa o AL sair.

69
Q

Por que reacoes alergicas sao mais comuns com esteres do que com amigas?

A
  • Aminoesteres sao metabolizados em PABA, que é imunogênico.

Algumas preparações de amino-amidas contêm metilparabeno, que tem uma estrutura química semelhante ao PABA e é um alérgeno possível em casos de reação alérgica com a utilização de anestésicos locais de amida.

70
Q

Quais AL podem causar Metahemoglobinemia? (2)

A
  • Prilocaina
  • Lidocaina
71
Q

Manejo da toxicidade sistemica por anestesicos locais (LAST) (7)

A
  1. interromper administracao
  2. chamar ajuda
  3. RCP se ausnecia de pulso
  4. O₂ 100% e considerar IOT
  5. Tx crises convulsivas
  6. emulsion lipidica
  7. tratar bradicardia com atropina
72
Q

Principal indicacao de emulsion lipidica na LAST?

A
  • Presenca de cardiotoxicidade e alteracoes no ECG

Reversão do efeito inibitório no metabolismo dos ácidos graxos produzido por alguns dos anestésicos locais potentes, como bupivacaína.

73
Q

Como aumentar a fracao nao ionizada de um AL? (2)

A

Diminuir o pKa do farmaco ou aumentar o pH do meio:

  • Aquecimento da solucao
  • Titulacao com HCO₃⁻
74
Q

O que determina a biodisponibilidade do anestesico local? (2)

A
  • Lipossolubilidade
  • Acao vasodilatadora
75
Q

Qual AL possui acao vasoconstrictora?

A

Cocaina

76
Q

Quais as caracteristicas e pp uso da Tetracaina?

A

Uso topico
Bloqueio motor > sensitivo

77
Q

Quais as caracteristicas e pp uso da Procaina?

A
  • Baixa potencia
  • inicio rapido e curto
  • infiltracoes de pele e BSA
78
Q

Quais as caracteristicas e pp uso da Cloroprocaina?

A
  • inicio rapido, baixa toxicidade
  • Vantagem teorica na gestante pela rápida hidrolise e nao passaria nada para o feto
79
Q

Quais as caracteristicas e pp uso da Lidocaina?

A
  • Alta versatilidade, potência e duração de ação moderadas.
  • Adjuvante venoso.
  • Pouco utilizada para BSA devido a neurotoxicidade e SNT
80
Q

Como é a acao analgesica da administracao EV da Lidocaina?

A
  • supressao de estimulos gerados por fibras nervosas ou raiz dorsal lesadas
  • Canais de Na, NMDA, receptores acoplados a prot G
  • Anti-hiperalgesica: supressao da sensibilização central e periferica
  • pp em cirurgias abdominais e VDL
  • poupa opioides em diferentes cirurgias de coluna
81
Q

Acao antiinflamatoria da Lidocaina

A
  • Bloqueio da transmissao neural no sitio da lesao atenuando a cascata inflamatoria (inibindo migração de granulocitos e liberação de mediadores)
82
Q

Como utilizar a Lidocaina de maneira mais segura conforme o estudo abaixo?

A
  • peso ideal
  • nao utilizar se < 40kg (aumenta muito a fracao livre)
  • Inducao 1,5mg/kg em 10min
83
Q

Quanto tempo depois da infusao de lidocaína é possivel fazer um bloqueio ou o inverso?

A

Aguardar 4h para ambos

  • O artigo nao cita Bolus de Lidocaina. Se fizer um bolus de lidocaína na inducao anestesica, pode fazer o bloqueio em seguida, apos 15-20min.
  • O que nao pode é a infusao, cateter e bloqueio
  • muito cuidado com criancas, baixo peso, hipoproteinemia
84
Q

Quais as caracteristicas e pp uso da PRILOCAINA?

A
  • Perfil clinico semelhante a lidocaína
  • Menor toxicidade das Amidas
  • risco de metemoglobinemia
85
Q

Por que a prilocaina e cloroprocaina sao utilizadas em alguns países para BNE?

A

Mais rapida recuperacao em cirurgia ambulatorial

86
Q

Quais as caracteristicas e pp uso da Etidocaina?

A
  • Similar a Bupi
  • Mais lipossolúvel do que a Bupi
  • bloqueio motor pronunciado
87
Q

Quais as caracteristicas e pp uso da Mepivacaina?

A
  • Similar a Lidocaina
  • Nao utilizar em obstetricia
88
Q

Quais as caracteristicas e pp uso da Bupivacaina?

A
  • “Fast in, slow out”
89
Q

Quais as caracteristicas e pp uso da Levobupivacaina?

A
  • menos toxicidade
  • Mais rapida que a Bupi
90
Q

Quais as caracteristicas e pp uso da Ropivacaina?

A
  • Peridural: maior bloqueio sensitivo do que o motor
  • menos cardiotoxica
  • Efeito vasoconstrictor
91
Q

O que é o bloqueio diferencial dos AL?

A
  • Capacidade de bloquear mais especificamente um tipo de fibra nervosa em detrimento de outra.
  • Possivelmente devido a diferenças nos canais de sodio.
92
Q

Qual a efeito de misturar 2 agentes anestésicos (um de baixa e outro de alta latencia), sendo um deles com vasoconstrictor?

A

Piora dos efeitos desejados

  • dilui o vasoconstrictor
  • perde-se a vantagem de ambos os AL, ao inves de melhorar.
  • Nao vai saber o garu de ligacao proteica, pKa, concentracao.
  • Aumenta a dose toxica.

Nao fazer.

93
Q

\Qual AL nao é utilizado com adrenalina?

A

Ropivacaina

Por seu carbono quiral ligado ao radical propila (S-) apresentar características farmacológicas vasoconstritoras, a ropivacaína NÃO apresenta repercussão clínica da adição de vasoconstritores à sua formulação.

94
Q

A Bupivacaina tem maior acao vasodilatadora do que a Lidocaina. Por que nao apresenta maiores niveis plasmáticos?

A

A lipossolubilidade da bupivacaina é muito maior e acumula nos tecidos gordurosos, consequentemente com menos AL no intravascular.

95
Q

Sintomas iniciais e tardios da intoxicacao de AL no SNC

A
  • Excitatorio inicialmelte
  • Depressao SNC é final
96
Q

Sintomas iniciais e tardios da intoxicacao de AL no SCV

A
  • Excitatorio é inicial
  • Depressao SCV é tardia
97
Q

Sempre que utilizar doses próximas as máximas de AL, qual a conduta

A

Manter o paciente estritamente monitorizado durante, pelo menos, 30 minutos apos a injeção.

Sintomas podem ser tardios, ate 60 minutos depois.

98
Q

O que sao as apresentações atípicas do diagnostico de ISAL?

A
  • Apresentacao simultanea de sintomas do SNC e SCV
  • Toxicidade do SCV sem sinais e sintomas prévios do SNC
99
Q

Como previnir ISAL?

A
  • USG previne
  • Usar a meno dose possivel
  • Injecoes tituladas 3-5ml, com pausas de 15-30s
  • Visualizar a dispersao do AL

DOI: “Neal, J et al. Reg Anesth Pain Med 2018;43: 113–123” é 10.1097/AAP.0000000000000720.

100
Q

Quais os fatores de risco para ISAL do paciente? (8)

A
  • lactentes < 6 meses
  • Massa muscular reduzida (RN, lactentes, idosos)
  • mulheres > homens
  • DCV
  • Doenca hepatica
  • Doencas metabolicas (DM, acidemia)
  • Doencas SNC
  • Hipoproteinemia (desnutricao, gravidez)
101
Q

Quais os fatores de risco para ISAL conforme o AL? (5)

A
  • Bupivacaina -> menor margem de seguranca e RCP mais dificil
  • local administrado
  • Dose total
  • uso ou nao de dose teste
  • Infusao continua de AL
102
Q

Quais os fatores de risco para ISAL conforme o ambiente ? (2)

A
  • Fora do ambiente hospitalar (20%)
  • Nao anestesiologistas (50% dos casos)
103
Q

Condutas na ISAL conforme o algoritmo da ASRA

A

Iniciar a emulsao lipídica assim que disponível

  • STOP → PARAR INJEÇÃO com quaisquer sinal de toxicidade
  • CALL → Chamar por AJUDA → solicitar um kit de ISAL ou uma bolsa de emulsão lipídica, contactar equipe de CEC (by-pass cardiopulmonar) → pode ser necessário (risco RCP prolongada)
  • Manuseio IMEDIATO E EFETIVO da via aérea → VENTILAR é extremamente importante → INTUBAÇÃO PRECOCE → tratamento e prevenção da hipoxemia, hipercapnia e acidose → condições potencializam a ISAL
  • Suprimir convulsões → reduzir o consumo de O2 → prevenção de hipóxia e hipercarbia…
    BDZ - midazolam 1-2 mg; propofol (baixas doses - se estabilidade); succinilcolina (se não responder)
  • Tratar arritmias → Amiodarona como no ACLS
  • Administrar solução lipídica → tão logo chegue
  • PCR → Diferente!!! Pode exigir esforço prolongado → Reduzir dose de adrenalina < 1 mcg/kg; Evitar bloqueadores do canal de cálcio e beta-bloqueadores
  • Transferir paciente para setor bem monitorado

Dose reduzida da Adrenalina, para nao impedir a circulação do AL.

104
Q

Como é feita a Emulsão Lipídica 20%?

A
  • Conforme Peso ideal
105
Q

Como age a Emulsao Lipidica?

A

Tratamento de intoxicacao aguda por drogas lipossoluveis

  • Redistribuicao do AL
106
Q

Como age a Emulsao Lipidica na celula? (3)

A
  • restaura inotropismo
  • restaura funcao mitocondrial
  • inibe ativacao da NO sintetase
107
Q

Efeitos adversos da Emulsão Lipidica

A
108
Q

O que se espera de um ajuvante na anestesia regional periferica?

A
109
Q

Efeitos da Epinefrina com os AL

A
  • Acao vasoconstrictora
  • Diminui toxicidade
  • prolonga duracao
110
Q

Efeitos dos A2Agonistas com os AL

A
  • Potencializam o efeito dos AL atuando nos receptores α2-adrenérgicos
  • Aumentam a duração de ação
  • Bloqueio sensitivo prolongado → Entre 1 e 2h

Efeitos Adversos:

  • Hipotensão
  • Bradicardia
  • Sedação
  • Riscos: Síncope e hipotensão ortostática
111
Q

Efeitos da Dexametasona com os AL

A
  • Prolonga bloqueio com efeitos adversos mínimos
112
Q

Efeitos das soluções alcalinizantes com os AL

A
  • Precipitacao nem sempre visível!!
  • diminui a latencia
  • aumenta bloqueio motor e sensitivo
113
Q

Mulher de 74 anos e 60 Kg, com quadro de enfisema pulmonar (VEF1 de 1,2 L), foi submetida a osteossíntese de úmero direito. Foi realizado bloqueio do plexo braquial pela via interescalênica com bupivacaína 0,5% (120 mg). Após 45 minutos, apresentou convulsão tônico-clônica generalizada. Como pode ser explicada a ocorrência desta convulsão?

A. Acidose metabólica
B. Alcalose respiratória
C. Acidose respiratória
D. Alcalose metabólica

A

Acidose respiratoria

Intox por AL → aumenta pCO₂ → ion trapping

114
Q

O anestésico local que, no pH fisiológico, apresenta a maior fração não ionizada é:

A

Mepivacaina

  • Bupivacaína 8,1 // Lidocaína 7,9 // Prilocaína 7,7 // Mepivacaína 7,6
115
Q

Qual a dose maxima de Lidocaina para Anestesia Local? (2)

A
  • Sem vasoc: 5ml/kg
  • Com vasoc: 10mg/kg
116
Q

Concentracao da Adrenalina quando utilizada com Anestesico Local:

A

5 μg/mL ou 1:200.000

117
Q

Considerando-se as doses tóxicas necessárias para que ocorra depressão cardiovascular (CV) e do sistema nervoso central (SNC), assinale o anestésico local que apresenta maior relação CV/SNC:

A
  • Lidocaina

Em geral os anestésicos locais só induzem toxicidade cardiovascular, em doses superiores àquelas que determinam toxicidade do SNC.

Se considerarmos que a Lidocaína tem uma potência relativa para neurotoxicidade de 1, a relação da dose que causa colapso cardiovascular em relação à dose que causa convulsão é igual a 7,1.

Ou seja… precisamos de 7 vezes mais lidocaína para causar um colapso cardiovascular, do que precisamos para causar convulsão.

Anestesiologia SBA - Pontos ME1 (85 decks)

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