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Anestesiologia - Pontos ME1 ME2 > 8 Sistema Nervoso > Flashcards

8 Sistema Nervoso Flashcards

"Anesthesiology is the practice of autonomic medicine. Drugs that produce anesthesia also produce potent autonomic side effects." -Barash

1
Q

Qual é o principal local de organização do Sistema Nervoso Autonomo?

A

Hipotalamo

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2
Q

Orgaos ou regiões do corpo que sao inervadas apenas pelo SN Simpatico (2)

A
  • Glandulas sudoriparas
  • Baço
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3
Q

Por que o neuronio pre-ganglionar conduz estimulo mais rapido do que o pos-ganglionar?

A

Presenca de mielina

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4
Q

Em que altura da medula nascem as fibras do SN Simpatico

A
  • Simpatico: toraco lombar - T1-L2
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5
Q

Em que altura da medula nascem as fibras do SN Parassimpático

A
  • TE + S2-S4
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6
Q

Na organizacao do SNP, como é a divisão de aferente e eferente?

A
  • Aferente: Sensorial
  • Eferente: Motor
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7
Q

Sobre a via nervosa autonomica tipica, onde localiza-se o interneuronio somatico AFERENTE?

A
  • Aferente: Ganglio Espinhal
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8
Q

Sobre a via nervosa autonomica tipica, onde localiza-se o interneuronio somatico EFERENTE?

A
  • Eferente: Substancia cinzenta da medula cinzenta
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9
Q

Onde localizam-se os ganglios parassimpaticos?

A

Proximos aos órgãos-alvo

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10
Q

Onde localizam-se os ganglios simpaticos?

A

Cadeia simpatica paravertebral ou ganglios colaterais

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11
Q

Onde localizam-se os corpos celulares somáticos eferentes?

A

Corno anterior da substancia cinzenta

Destes corpos celulares, saem os axonios dos neurônios eferentes motores e saem pela raiz ventral da medula espinhal

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12
Q

Quais os neurotransmissores das divisões somática (Som), simpática (Sym) e parassimpática (Para) do SNP.

A
  • Som tem 1 neuronio: Ach
  • Sym pre-ganglionar: Ach
  • Sym pos-ganglionar: Ach ± NE
  • Para: Ach

Excecao: As fibras simpáticas que agem nas glândulas sudoríparas sao COLINERGICAS e agem em receptores MUSCARINICOS

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13
Q

SNA parassimpático libera ACH agindo em receptores ____________

A

Muscarinicos

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14
Q

Gânglio está mais próximo da víscera no SNA simpático ou parassimpático?

A

No parassimpático, podendo estar até mesmo dentro da víscera

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15
Q

O que a adrenal apresenta de diferente do ponto de vista da inervação do SNA simpático?

A

O neurônio pré-ganglionar não faz sinapse no gânglio. Passa direto no gânglio e faz sinapse diretamente na medula da adrenal (nas células cromafins)

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16
Q

Por que o SNA parassimpático apresenta uma resposta mais bem localizada do que o simpático?

A

Porque o neurônio pós-ganglionar do simpático está distante do órgão, gerando uma proporção de 1 neurônio pré para 20-30 neurônios pós (gera uma resposta difusa, que acomete vários órgãos)

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17
Q

O que é esse ramo comunicante branco?

A

Fibras pré-ganglionares mielinizadas que vão adentrar no gânglio simpático e de lá podem ter 3 opções:

  • Sinapse no mesmo gânglio em que entrou
  • Sinapse em um gânglio acima ou abaixo
  • Sinapse em um gânglio colateral fora da cadeia simpática

Gerando o ramo comunicante cinza (fibras pós-ganglionares não mielinizadas)

  • Obs.: Observe que o ramo ventral do nervo periférico também carrega fibras autonômicas e não somente somáticas. Em média 8% das fibras de nervos somáticos são simpáticas
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18
Q

Quanto a anatomia do SNA Simpatico, as fibras pre-ganglionares tem origem na coluna _______ da substancia cinzenta

A

intermedioLATERAL

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19
Q

O controle central do SNA Sym é feito pelo Hipotálamo nos núcleos:

A
  1. Póstero-Laterais
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20
Q

O controle central do SNA Para é feito pelo Hipotálamo nos núcleos:

A

da linha Media e Anterior

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21
Q

Qual o neurotransmissor responsável pela primeira sinapse fora do SNC e em qual receptor agem?

A

ACH

Receptores nicotinicos.

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22
Q

Qual neurotransmissor responsavel pela segunda sinapse e em qual receptor age?

  • Qual a exceçao?
A
  • Somático: Ach = r. Nicotinico
  • Simpatico : Nora/Adrena = r. Adrenergico
  • Parassimpatico : Ach = r. Muscarinico

Excecao: As fibras simpáticas que agem nas glândulas sudoríparas sao COLINERGICAS e agem em receptores MUSCARINICOS

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23
Q

V ou F. As fibras pós-ganglionares simpáticas são mielinizadas.

A
  • Falso

As fibras PRÉ-ganglionares do SNS são MIELINIZADAS, curtas e tem origem TORACOLOMBAR. Os neurônios pós-ganglionares simpáticos estão localizados em gânglios laterais aos pares, em gânglios colaterais ímpares ou nos plexos (mesentérico e celíaco). Os gânglios simpáticos estão geralmente localizados mais perto da medula espinhal do que os órgãos que inervam. As fibras PÓS-ganglionares NÃO SÃO MIELINIZADAS e vão terminar dentro dos órgãos inervados (e, por isso são longas).

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24
Q

Onde é armazenada a acetilcolina?

A

Vesiculas pre-sinapticas

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25
Q

Como e quem forma a acetilcolina

A

Acetilacao = Acetil + Colina

Pela colina-acetil-transferase

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26
Q

Como é eliminada a a Ach?

A

Potencial de acao com influxo de Calcio libera vesículas de acetilcolina por exocitose na fenda sináptica.

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27
Q

Na fenda sináptica, como age a colinesterase e qual o nome da reação?

A

Hidrolise da Ach (separa a colina do acetil).

  • A colina é recaptada pelo terminal sináptico.
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28
Q

Como é o processo de formacao e liberacao da NE

A

Feniilalanina ou Tirosina sao os AA

  • Tirosina convertida em Dopa (etapa limitante do processo)
  • Dopa convertida em Dopamina, que é armazenada em vesículas.
  • Dentro da vesícula, a Dopamina é convertida em NE
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29
Q

Como é o processo de formacao e liberacao da Epi

A

Adrenalina tem processo semelhante, mas na medula da adrenal:

  • a NE volta ao citoplasma, se converte em EPI no citoplasma,
  • é armazenada em vesículas,
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30
Q

Como sao liberadas NE e Epi?

A
  • O potencial de acao gera influxo de calcio que libera Epi ou NE no terminal sináptico
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31
Q

Quais as enzimas responsáveis pela conversão de Fenilalanina ate Adrenalina?

A
  • Tirosina hidroxilase
  • Dopa descarboxilase
  • Dopamina beta-hidroxilase
  • feniletanolamina n-metil-transferase
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32
Q

Como que acontece o termino da acao das catecolaminas? (3)

A
  1. Recaptacao pre-sinaptica
  2. Captacao extra neuronal - MAO e CMT, com formação do acido vanilmandelico, importante no diagnostico de feocromocitoma
  3. DIfusao na circulacao
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33
Q

Que estruturas formam o Gânglio Estrelado? (2)

A
  • Gânglio Cervical Inferior
  • Ganglio T1

Ganglio simpatico

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34
Q

O que o ganglio cervical superior inerva? (3)

A
  • Olhos
  • Glândula Lacrimal
  • Glândula Salivar

Sobem pelo plexo carotideo

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35
Q

O que o Ganglio cervical Medio e o Estrelado inervam? (3)

A
  • Plexo Cardíaco
  • Plexo Pulmonar
  • Plexo Esofágico
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36
Q

Do sistema parassimpatico, quais nervos saem do tronco encefalico e qual o principal

A

III, VII, IX, X: oculomotor, facial, glossofaringeo, vago

  • N Vago é o principal
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37
Q

De onde sai a inervação parassimpatica do trato digestivo que nao é realizada pelo n. vago?

A

Plexo Hipogastrico Inferior, S2-S4

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38
Q

Qual a acao do n. vago no Coração?

A

Acao cronotropica negativa

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39
Q

Ação do simpático no pulmão (2)

A
  • Broncodilatação
  • Redução da secreção brônquica (por meio da vasoconstrição de artérias brônquicas)
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40
Q

Acoes simpáticas no figado sobre o metabolismo da glicose

A
  • SImpatico: glicogenolise

Aumentar oferta de glicose para luta ou fuga, por isso paciente fica hiperglicêmico em traumas e cirurgias

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41
Q

Acoes parassimpaticas no figado sobre o metabolismo da glicose

A
  • Parassimpatico: glicogenese
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42
Q

Baço: possui apenas inervação simpática. Qual seu efeito no órgão?

A

Contração da cápsula esplênica para fornecer aos demais órgãos o sangue que estava represado no baço

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43
Q

Efeitos pancreáticos do sistema nervoso autônomo simpático?

A
  • ↑Glucagon
  • ↓Insulina

Os principais efeitos do glucagon são opostos aos da insulina. Dessa forma, ele estimula a degradação das reservas de glicogênio, lipídeos e proteínas, elevando o nível de glicose sanguínea

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44
Q

Acoes Sym no rim

A
  • ↓FSR, urina, peristalse do ureter
  • ↑Renina
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45
Q

Acoes Para no rim

A
  • ↑FSR,
  • ↑urina,
  • ↑peristalse do ureter
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46
Q

Acoes Sym na bexiga (m. detrusor e m. esfincter interno)

A

Relaxa

  • ↓ contracao do detrusor
  • ↑ contracao do esfincter interno
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47
Q

Acoes Para na bexiga (m. detrusor e m. esfincter interno)

A
  • ↑ contracao do detrusor
  • ↓contracao do esfincter interno
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48
Q

Em que orgaos ou sistemas o SN Simpatico e Parassimpatico tem acoes semelhantes ou sinergicas?

A

Glandula Salivar:

  • ambos ↑secreção

Orgaos sexuais:

  • simpatico: ↑ ejaculacao
  • parassimpatico: ↑ erecao
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49
Q

Efeitos do SNA simpático nos órgãos genitais

A
  • Ejaculação no homem
  • Contração uterina na mulher
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50
Q

Efeitos do SNA parassimpático nos órgãos genitais

A
  • Ereção
  • Ingurgitamento do clitóris
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51
Q

Músculo ciliar e suas ações quando sob efeito do simpático e do parassimpático

A
  • Simpático: relaxamento do músculo ciliar, alterando a conformação do cristalino e permitindo enxergar mais longe
  • Parassimpático: contração do músculo ciliar, acomodando o cristalino para enxergar mais perto
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52
Q

Em relacao aos músculos internos do olho, quais os efeitos da estimulação simpática?

A
  • Midriase: M radial da iris (m dilatador da pupila)
  • Relaxamento do M. Ciliar - segura o cristalino e faz a acomodado visual, ajusta a visao.
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53
Q

Em relacao aos músculos internos do olho, quais os efeitos da estimulação parassimpático?

A
  • Miose: M circular da iris (esfincter da iris)
  • Contracao do M. Ciliar - segura o cristalino e faz a acomodado visual, ajusta a visao.
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54
Q

V ou F. Existem receptores muscarinicos nos vasos, mas nao existe inervação.

A
  • Verdadeiro

Se estimular o nervo vago, nem sempre faz hipotensão. Mas se jogar nicotina nos vasos, por exemplo, faz a hipotensão.

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55
Q

Sobre os receptores nicotinicos:

  1. o que sao?
  2. onde se liga a Ach?
  3. como funcionam?
A
  1. Canal ionico seletivo que permite a entrada de canais de sodio
  2. subunidade Alfa
  3. 2Ach induzem a uma alteracao conformacional, abrindo o receptor
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56
Q

Como funciona um receptor acoplado a Proteina G?

A
  • primeiro mensageiro: 7 dominios transmembrana, ligado a proteina G junto a subunidade ɑβɣ + GDP
  • Apos ativacao, GDP se transforma em GTP e ativa o sitio efetor (canal ionico, adenilato ciclase, fosfolipase C), que atuam em segundos mensageiros.

varios tipos de proteina G, podendo ter varios tipos de efetores

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57
Q

Quais os principais efetores da proteina G e seus segundos mensageiros?

A
  • Adenilato ciclase -> AMPc
  • Fosfolipase C -> DAG e IP3
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58
Q

Sobre o efetor Adenilato Ciclase, como atua?

A
  • AMPc ativa Proteina Kinase A (PKA) que faz FOSFORILACAO na celula (coloca radicais fosfato)
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59
Q

Sobre o efetor Fosfolipase C e Adenilato ciclase, como atua?

A
  • o DAG (diccil glicerol) ativa Proteina Kinase C (PKC) que faz FOSFORILACAO na celula (coloca radicais fosfato)
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60
Q

Sobre o efetor Fosfolipase C e IP3, como atua?

A
  • Deflagra a liberação de Ca²⁺ das reservas intracelulares.
  • Ativação de processos de fosforilação, como acontece com os outros segundos mensageiros que medeiam ativação de proteínas quinases
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61
Q

Qual a importancia das reações de fosforilação na celula? (2)

A
  • alteracao da atividade molecular
  • regulacao da atividade proteica
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62
Q

Quais as principais proteinas G?

A
  • Gs
  • Gq
  • Gi
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63
Q

Como funcionam os receptores muscarinicos e como atuam cada subtipo?

A

*Receptores acoplados a Proteina G

  1. M1 - secrecao glandular TGI
  2. M2 - coracao, pre-sinaptico
  3. M3 - contracao ML
  4. M4 - SNC
  5. M5 - SNC
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64
Q

Quais os receptores adrenergicos e quais proteinas G estao acopladas a cada um?

A
  • A1: Gq
  • A2: Gi
  • B1, B2, B3: Gs

é uma generalizacao

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65
Q

Quais os receptores adrenergicos presentes na membrana pre-sináptica e a qual proteina G estao ligados?

A

A2: gi
B2: gs
M2: gi

relacionados ao feedback de noradrenalina

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66
Q

Quais os receptores adrenergicos presentes na membrana pós-sináptica e suas funções.

A

os conceitos se confundem entre autores

ɑ1- vasoconst, midriase, relaxamento TGI
ɑ2- vasoconst, agregacao plaq, ↓insulina
β1- ↑cronot, ↑inotrop, ↑renina
β2- vasodilat, borncodilat, relax TGI, relax detrusor, glicogenolise, gliconeogenese, ↑insulina
β3- lipolise

67
Q

Quais receptores adrenergicos causam relaxamento do TGI?

68
Q

Qual receptor adrenergico esta relacionado a glicogenolise, gliconeogenese, liberacao de insulina?

69
Q

Por que ocorrem arritmias malignas no caso de IAM?

A
  • aumento de receptores A1 na isquemia cardiaca
70
Q

Quais receptores adrenergicos predominam na circulação cardiaca?

A
  • vasos de conducao: A1
  • vasos de resistencia: A2

fenilefrina age mais em alfa-1

71
Q

Quais receptores adrenergicos predominam na circulação periferica?

A
  • A2 e A1: vasoconstricao
  • B2: vasodilatacao

Se pre-sinaptico: A2 faz vasodilatacao

72
Q

Qual o reflexo:

  • Aumento da pre-carga
  • Estiramento dos receptores do AD e veia cava
  • Via aferente e eferente pelo n Vago
  • Inibicao da atividade parassimpático
  • Aumenta FC
A

Reflexo de Bainbridge

73
Q

Qual o reflexo:

  • Ativa baroreceptores de pos-carga
  • Em condicoes normais, ativados com PAS > 170
  • Aferentes: vago e glossofaringeo
  • O estiramento inibe a resposta simpática, com aumento relativo do -tonus vagal
A

Reflexo do Seio Carotideo

  • Vago: arco aortico
  • Glossofaringeo: Seio carotídeo
74
Q

Qual o reflexo?

  • Quimiorreceptores e mecanorreceptores no VE
  • Reducao do sistema simpatico
  • Vasodilatacao coronariana
A

Reflexo Bezold-Jarish

  • Quimiorreceptores: necrose miocardica libera substancias
  • Mecanorreceptores: reducao da pre-carga, posicao em cadeira de praia
75
Q

Como ocorre o reflexo Oculo-Cardiaco?

A
  • Estimulo na orbita
  • n. ciliares longos e n. ciliares curtos (gânglio ciliar)
  • Ramo oftalmico no ganglio de Gasser
  • Segue para o Nucleo Sensitivo do Trigemio na Ponte
  • Continua no nucleo motor do vago
  • Fibras eferentes parasimpáticas do nervo vago vao ao coração e geram o reflexo
76
Q

Sobre o reflexo oculto-cardiaco:

  1. o que pode desencadear?
  2. qual a aferencia e eferencia?
  3. Efeitos gerados quando deflagrado?
  4. Quais condicoes podem exacerbar
  5. o que pode contribuir?
  6. prevencao do reflexo?
  7. tatamento
A
  1. estimulo fisico ou quimico na orbita
  2. Aferencia: Trigemio.
  • Eferencia: Vago
  1. Qualquer arritmia, pp Bradicardia
  2. ↑pCO2 e ↓pO2
  3. Anestesia superficial, Falha de bloqueio
  4. Atropina EV (IM nao).
  5. Retirar estimulo, Atropina

conforme a manipulacao acontece, o reflexo sofre fadiga

77
Q

Quais as vias aferentes dos barorreceptores de pós-carga?

A

Arco aórtico - nervo vago X
Seio carotídeo - nervo glossofaríngeo IX

78
Q

Reflexo óculo-cardíaco: por que é mais intenso em crianças?

A

Maior tônus vagal

79
Q

Qual a pp ação dos receptores A1 na fenda pos sinaptica? (3)

A

Vasoconstriccao
Midriase
Relaxamento TGI

80
Q

Qual a pp ação dos receptores A2 na fenda pos sinaptica? (3)

A

Vasoconstriccao
Agregaçao plaquetaria
⬇️ liberacao de Insulina

81
Q

Qual a pp ação dos receptores A2 na fenda pre sinaptica?

A

Vasodilatacao

82
Q

Qual a pp ação dos receptores B1 na fenda pos sinaptica? (3)

A

⬆️Cronotropismo
⬆️Ionotropismo
⬆️Liberacao de renina

83
Q

Qual a pp ação dos receptores B2 na fenda pos sinaptica? (7)

A

Vasodilatacao
Broncodilatacao
Relaxamento TGI
Relaxamento detrusor
Glicogenólise
Gliconeogenese
⬆️Liberacao de insulina

84
Q

Qual a pp ação dos receptores B3 na fenda pos sinaptica?

85
Q

Principais condicoes clinicas associadas a disautonomia? (3)

A
  • DM
  • Envelhecimento
  • Transeccao medular
86
Q

Como avaliar a funcao do SNA simpatico? (2)

A

Testes que envolvem alteracoes da PA.

  • Ortostase,
  • Preensao manual
87
Q

Qual possui alteracoes mais precoces: Sym ou Para?

A

Parassimpatico

As alteracoes de FC precedem as alteracoes da PA

88
Q

Como avaliar a funcao do SNA parassimpatico? (3)

A

Testes que envolvem alteracoes FC.

  • Valsalva,
  • inspiração profunda,
  • ortostase.
89
Q

Qual o mecanismo de funcionamento da manobra de Valssalva em pacientes hígidos?

A

Aumento da pressão intratoracica comprime capilares pulmonares e aumenta a pre-carga

90
Q

O que ocorre inicialmente com a PA e FC na manobra de Valssalva e qual a resposta fisiológica?

A

Inicialmente Elevacao da PA, com ativacao de barorreflexo que ↓FC

Resposta fisiologica:

  • diminui PA (diminui a pre-carga),
  • ativa barorreflexo que ↑FC e vasoconstriccao atrial (para tentar colocar a PA em faixa normal)
91
Q

Ao final da manobra de Valssalva, com a expiração, qual o efeito?

A
  • ↓Volume Sistolico, com leve ↓PA e ↑FC.
  • Com o aumento subito do RV em um paciente vasoconstricto, ocorre overshoot da PA, com ↑DC.
  • O reflexo barorreceptor corrige e leva a um quadro de bradicardia, que depois normaliza

Se disautonomia, nao tem overshoot ou outros

92
Q

Como utilizar a FC para analisar disautonomia pela manobra de Valsalva ao longo do teste?

A

Intervalo R-R

  • Razao: RRlongo/RRcurto
  • ponto vermelho: maior FC
  • ponto verde: menor FC
93
Q

Qual o mecanismo de funcionamento da manobra de Ortostase em indivíduos higidos

A
  • ao levantar-se: ↓RV, ↓DC, ↓PA
94
Q

O que acontece inicialmente com PA e FC na manobra de Ortostase e qual a resposta fisiologica?

A
  • PA diminui, FC inicialmente aumenta
  • FC progressivamente diminui (apos 15° batimento) e atinge seu menor valor no 30° batimento
95
Q

Qual a variacao RR esperada na manobra de Ortostase

A

Razao 30/15 (da FC): RRlongo/RRcurto > 1,04.

96
Q

Como é a variacao de PA normal na manobra de Ortostase

A

[PAs (supina) - PAs (ortostase)] < 10mmHg

97
Q

Qual a principal causa de neuropatia autonômica?

A

Diabetes melito

98
Q

V ou F. Hipotensao ortostatica é um marcador que pode indicar uma maior labilidade pressorica no intraoperatorio

  • V ou F
A

Verdadeiro

99
Q

Alteracoes autonômicas nas lesões de Transecção Medular Alta AGUDA: (3)

A

Aguda: perda do tonus simpatico

  • choque neurogenico: vasodilatacao, barorreflexo prejudicado, ↓catecolaminas
  • Preserva Vago
  • SRAA Ativado (pacientes mais dependentes de medicamentos que atuam nesta via)
100
Q

Alteracoes autonômicas nas lesões de Transecção Medular Alta CRONICA:

A

Cronica: estimulo simpatico exacerbado

  • Disreflexia / Distrofia Simpatico Reflexa: hipersensibilizacao de receptores adrenergicos, desproporcional ao estimulo
  • Qualquer estimulo abaixo do local lesado vai levar a vasoconstriccao intensa.
  • Vasoconstriccao > ↑PA > Bradicardia
  • Vasodilatacao / sudorese acima da lesao
  • Podem evocar a disreflexia: fecaloma, bexigoma, etc. mesmo que nao sintam dor, é importante controlar a resposta
  • resposta exagerada a Vasopressores.
  • Termogenese alterada. risco de Hipo e Hiper termia.
101
Q

Como calcular a pressao de perfusão cerebral?

A

PPC = PAM - PIC

  • PIC: 9-12
  • PPC: 60-70
102
Q

De que depende o Acoplamento Fluxo X Metabolismo cerebral (2)

A
  • Taxa Metabolica Cerebral
  • Fluxo Sanguineo Cerebral
103
Q

Quais as 3 pp causas de desacoplamento do Fluxo x Metabolismo cerebral?

A
  • trauma
  • AVE
  • Hipotensão
104
Q

Quais as principais 2 drogas anestésicas que promovem supressão do EEG?

A
  • Tiopental
  • Propofol
105
Q

Qual o efeito dos anestesicos inalatoricos na Taxa Metabolica Cerebral conforme aumento da CAM?

A
  • 0.5CAM: diminui
  • 1.0CAM: diminui
  • 2.0CAM: diminui - desacoplamento fluxo x metabolismo
106
Q

Qual o efeito dos anestesicos inalatoricos no Fluxo Sanguineo Cerebral conforme aumento da CAM?

A
  • 0.5CAM: diminui
  • 1.0CAM: aumenta
  • 2.0CAM: muito elevado - Efeito atribuído a vasodilatação cerebral direta
107
Q

Qual o efeito dos anestesicos inalatoricos na PAM conforme aumento da CAM?

A
  • 0.5CAM: diminui
  • 1.0CAM: diminui
  • 2.0CAM: diminui - desacoplamento fluxo x metabolismo
108
Q

Quais anestesicos inalatorios provocam queda da TMC e FSC?

109
Q

Quais anestesicos inalatorios provocam queda da TMC e aumento do FSC?

A

Desflurano
Sevoflurano
Isoflurano
Halotano

110
Q

Como é o impacto dos anestésicos inalatórios na curva de autorregulacao cerebral (FSC x PAM)?

A

Conforme o aumento da dose, a curva de autorregulacao é perdida

  • azul: normal
  • vermelho: doses elevadas de AI
111
Q

Como o CO2 interfere no Fluxo Sanguineo Cerebral?

A
  • CO2 difunde-se livremente nas barreiras cerebrais
  • Quando CO2 passa, o pH acido estimula a liberação de NO e prostaglandinas. Estas substancias causam vasodilatacao cerebral, aumentando o FSC.
  • Para cada 1mmHg de CO2, aumenta 1ml no FSC.
112
Q

O que desvia a curva de Fluxo Sanguineo Cerebral X Pressão Aterial de CO2 para a direita ou esquerda?

A
  • esquerda: Vasodilatacao
  • direita: Hipotensao
113
Q

Como otimizar a drenagem venosa na Hipertensao intracraniana? (6)

A
  • cabeceira elevada (se possivel) 30°
  • evitar rotacao ou flexão da cabeca
  • pescoço livre
  • controlar a pressao intratoracica (PEEP, usar as menores pressões possiveis para manter uma oxigenação adequada)
  • controlar pressao intra-abdominal (laparotomia descompressiva em pacientes com Sindrome Compartimental, por ex)
  • BNM profundo - tossir pode piorar
114
Q

Como atuar na reducao do edema na Hipertensao intracraniana e quais as vantagens e desvantagens?

A

Terapia osmotica : Manitol e Solucao salina sao semelhantes em morbidade e mortalidade

  • Salina hipertonica 3%: 3-5ml/kg em 15-20min
  • Manitol: 2,5-5ml/kg - 0,5-1g/kg
115
Q

Vantagens e desvantagens do uso de Manitol na HIC

A
  • (+) facilidade
  • (-) edema de rebote
  • (-) vasodilatacao direta
  • (-) deplecao volêmica
116
Q

Vantagens e desvantagens do uso de Salina Hipertonica na HIC

A
  • (+) sem depleção volêmica
  • (+) menos chance de edema de rebote
  • (-) Sobrecarga de volume
  • (-) Acidose hipercloremica
117
Q

Como otimizar o fluxo arterial na Hipertensao intracraniana?

A

controle da TMC e FSC

118
Q

Como otimizar a taxa metabolica cerebral na hipertensao intracraniana? (3)

A
  • Febre - temperatura central, manter normotermia
  • Dor - plano adequado, controlar disautonomia
  • Convulsões - todo paciente com lesao cortical merece anticonvulsivante: Fenitoína, Levetiracetam
119
Q

Como otimizar o Fluxo Sanguineo Cerebral na hipertensao intracraniana? (3)

A
  • Drogas
  • CO₂
120
Q

Por que usar indalatorios na HIC

A
  • o uso de inalatórios nao é consenso
  • razoavel nao usar no neurocritico
  • Evitar se TCE grave ou HIC sem controle
  • Otimizar FSC
121
Q

Qual o papel do CO2 no tratamento da HIC

A
  • jogar a curva para a esquerda para diminuir o FSC
  • hiperventilacao é uma medida de exceção. Pode piorar a isquemia. Conduta transitória
  • pCO₂ alvo: 30-35mmHg / etCO2 25-30mmHg
122
Q

Por que a hipotermia induzida nao é indicada em Hipertensao Intracraniana?

A

Aumento de infeccao

123
Q

O que ocorre com o pH do LCR e com o FSC com as variações da paCO₂ na hiperventilacao?

A
  • hiperventilacao → vasoconstriccao cerebral
  • Aumento do pH do LCR e diminui o FSC, diminuindo a HIC
  • mesmo mantida a hiperventilacao, a Anidrase Carbonica atua para corrigir o pH do LCR e restaura o FSC
  • Se a hiperventilacao for interrompica, a paCO₂ volta ao normal e o pH do LCR cai abiaxo do basal, com hiperfluxo cerebral de rebote, piorando a HIC
  • A Anidrase Carbonica aumenta a quebra de HCO₃ e aumenta geração de H⁺ e CO₂.*
124
Q

Principais drogas que alteram a serecao e absorcao de Liquor e impacto na Hipertensao Intracraniana.

A
  • Etomidato
  • Fentanyl
  • Isoflurano

Dados de estudos em caes, nao ha dados em humanos

  • Essas alteracoes na dinâmica do liquor nao possuem impacto agudo na HIC
125
Q

Quais as indicacoes de corticoide no paciente neurocritico?

A
  • Edema peritumoral
  • Necrose pos Radioterapia (necrose actinica)

Melhora clinica em 24h, com reducao na PIC em 48-72h

126
Q

Por que nao usar Metilprednisolona no TCE?

A

Aumento de mortalidade.

127
Q

Raquianestesia para apendicite: qual a desvantagem?

A
  • Perde as fibras cardioaceleradoras e faz hipotensao + bradicardia importantes
128
Q

Por que existe epinefrina na medula adrenal e nao na fenda sinaptica?

A

Cortisol estimula fenil etanolamina n-metil transferase (nao existe na fenda sinaptica)

129
Q

Drogas que interferem com acoes da ACh de relevancia clinica: Agonistas e antagonistas muscarinicos

A

Ach(+), carbacol(+), atropina (-), glicopirrolato (-)

130
Q

Drogas que interferem com acoes da ACh de relevancia clinica: Agonistas e antagonistas nicotinicos

A

ACh(+), nicotina(-), curare(-)

131
Q

Drogas que interferem com acoes da ACh de relevancia clinica: ** Anticolinesterasicos**

A

Organofoscorados, carbamatos, neostigmina, fisostigmina, gas sarin

132
Q

Como atua a Toxina Botulica?

A

Inibe a liberação da Ach na fenda sintetica

133
Q

Receptores adrenergicos, segundos mensageiros e acoes

134
Q

Quais catecolaminas sofrem degradação pela COMT?

A

Epi
NE
Isoprenalina
Fenilefrina

135
Q

Quais catecolaminas sofrem degradação pela COMT? (2)

A

Efedrina
Metoxamina

136
Q

Qual o outro nome do 2-3-dihidroxi-benzeno?

137
Q

Relacao entre a estrutura química das catecolaminas e sua afinidade por receptores alfa ou beta:

138
Q

Por que norepinfrina causa bradicardia?

139
Q

Por que a FC aumenta com epinefrina e isoprotenerol?

140
Q

2009ME1anual. Sobre os potenciais pós-sinápticos das células ganglionares autonômicas causados por diminuição da condutância transmembrana do íon potássio é correto afirmar que eles são:

A. Inibitório lento tardio
B. Excitatório lento tardio
C. Inibitório lento
D. Excitatório rápido

A

B: excitatorio lento

Após a estimulação de uma fibra pré-ganglionar, podemos registar os potenciais de ação gerados no neurônio pós-ganglionar. Esses potenciais de ação são chamados de Potenciais Pós-Sinápticos (PPS)

➤ A fibra pré libera Ach e isso resulta em um PPS Excitatório inicial (PPSE inicial). Esse PPSE resulta da entrada de Na+ pelo receptor nicotínico.

Se o PPSE for intenso o suficiente, ele desencadeia um potencial de ação… Após esse potencial de ação podem ser registrados alguns eventos elétricos que modulam a probabilidade de um PPSE subsequente atingir o limiar necessário à geração de um novo potencial de ação. Então na sequência ocorre: PPSI -> PPSE lento -> PPSE lento e tardio

Bom, quem medeia esses potenciais pós-sinápticos???? Em resumo…

PPSE inicial ➙ receptore nicotínicos: entrada de Na+

PPSI ➙ receptores muscarínicos M2.

PPSE lento ➙ receptores muscarínicos M1: redução da condutância de K+

PPSE lento e tardio ➙ mediado por vários tipos de receptores peptidérgicos.

141
Q

TSA2014. O receptor adrenérgico pré-sináptico responsável pelo relaxamento da musculatura lisa vascular periférica é:

A. DA1
B. Alfa 1
C. Alfa 2
D. Beta 2

A

C: Alfa-2

Três subtipos de adrenorreceptores α2 foram descritos em humanos: α2A, α2B e α2C. Os adrenorreceptores α2A são distribuídos principalmente na periferia, enquanto α2B e α2C estão no cérebro e na medula espinhal. Os adrenorreceptores α2 pós-sinápticos nos vasos sanguíneos periféricos produzem vasoconstrição, enquanto os α2 adrenoreceptores pré-sinápticos inibem a liberação de norepinefrina, atenuando a vasoconstrição. A resposta global aos agonistas dos adrenorreceptores α2 está relacionada com a estimulação dos adrenorreceptores α2 localizados no SNC e na medula espinhal. Esses receptores estão envolvidos na simpatólise, sedação e efeitos antinociceptivos.

142
Q

2023TASO. A atividade colinérgica resulta em relaxamento do(a):

A. Músculo esfíncter anal
B. Musculatura ciliar da íris
C. Musculatura lisa brônquica
D. Músculo detrusor da bexiga

A

A: esfincter anal

Lembrar da estimulação Colinergica: o Parassimpático é um sistema feito para DIGERIR e DESCANSAR…

➣ Esfíncter anal: Relaxamento (permite que o indivíduo possa evacuar)

➣ Musculatura ciliar da íris: Contração (no olho ocorre Miose)

➣ Musculatura lisa brônquica: Contração (ocorre broncoconstrição)

➣ Músculo detrusor da bexiga: Contração (permite que ocorre micção) - Já o esfínceter interno relaxa!

143
Q

2011TSA. Broncoconstrição pode ocorrer por ação agonista sobre receptores do tipo:

A. Ligados a cinases
B. Acoplados à proteína G
C. Acoplados a canal iônico
D. Reguladores de transcrição de DNA

A

C: acoplados a canal ionico

A broncoconstrição é mediada pelo SNA Parassimpático. São 2 os principais receptores envolvidos na neurotransmissão nesse sistema:

➤ Receptores Nicotínicos: Encontrados na sinapse ganglionar, na placa motora dos músculos estriados esqueléticos e no SNC. São receptores acoplados a um canal iônico.

➤ Receptores Muscarínicos: Encontrados na sinapse pós-ganglionar do Parassimpático, na pós-ganglionar do Simpático para as glândulas sudoríparas e no SNC. Esses receptores são Acoplados à proteína G.

Se quisermos extrapolar nosso raciocínio…

Temos 5 subtipos de receptores muscarínicos: M1 | M2 | M3 | M4 | M5

  • M1 ➙ Atua por meio da Ptn Gq (+) ➙ Secreção glandular TGI e SNC
  • M2 ➙ Atua por meio da Ptn Gi (-) ➙ Coração e Neurônio Pré-sináptico
  • M3 ➙ Atua por meio da Ptn Gq (+) ➙ Contração de m. liso (brônqui, TGI) ✦ Esse receptor é o que está associado à Broncoconstrição
  • M4 ➙ Atua por meio da Ptn Gi (-) ➙ SNC
  • M5 ➙ Atua por meio da Ptn Gq (+) ➙ SNC
144
Q

A liberação de norepinefrina depende de:

A. Substâncias que atuam nos receptores pós-sinápticos
B. Estimulação contínua da adenilatociclase
C. Sua própria atuação diretamente sobre receptores pré-sinápticos
D. Endocitose

A

B

A liberação da norepinefrina é afetada por uma variedade de substâncias que atuam nos receptores pré- sinápticos. A norepinefrina é capaz de regular a sua própria liberação e a formação de ATP por meio de sua atuação sobre os receptores pré-sinápticos, exercendo um efeito inibidor sobre suas terminações de origem (mecanismo de retro-alimentação). Este mecanismo atua pelos receptores alfa2 adrenérgicos, inibindo a adenilatociclase e impedindo a abertura dos canais de cálcio. É armazenada em altas concentrações nas vesículas, juntamente com o ATP, cromogranina e dopamina beta-hidroxilase, os quais são liberados por exocitose.

145
Q

Homem 28 anos, 88 kg e 1,70 m, será submetido à cistoscopia. Relata fratura da vértebra C6 e transecção medular há 4 anos decorrente de queda de moto. O exame físico constatou ausência de sensibilidade e motricidade abaixo dos ombros. O paciente foi sedado com diazepam e fentanil. Durante o preenchimento vesical com solução salina, a pressão arterial aumentou de 114x65 mmHg para 247x128 mmHg e a FC diminuiu de 89 para 44 bpm. Qual é a melhor conduta para evitar essa intercorrência?

A. Bloqueio no neuroeixo.
B. Uso de agonista α2-adrenérgico.
C. Uso de solução salina a 37oC na bexiga.
D. Instilação de lidocaína gel a 2% intravesical.

A

A: Bloqueio no neuroeixo

Quadro típico de disreflexia autonômica.

Esse quadro ocorre quando o paciente tem uma lesão medular acima de T6, com perda de respostas autonômicas coordenadas às demandas da frequência cardíaca e do tônus ​​vascular. Respostas simpáticas desinibidas ou exageradas a estímulos nocivos abaixo do nível da lesão levam a vasoconstrição difusa e hipertensão. Uma resposta parassimpática compensatória produz bradicardia e vasodilatação acima do nível da lesão, mas isso não é suficiente para reduzir a pressão arterial elevada. Lesões inferiores a T6 não produzem essa complicação, pois a inervação esplâncnica intacta permite dilatação compensatória do leito vascular esplâncnico.

A distensão vesical é um gatilho importante, além de impactação intestinal, úlceras de pressão, fraturas e até atividade sexual.

A única medida absolutamente eficaz na prevenção dessa complicação é abolir a aferência através de bloqueio do neuroeixo.

146
Q

V ou F. As fibras do SNS apresentam pouca distribuição para os ventrículos, se comparado ao SNP.

A
  • Falso: Maior.

> As fibras do SNP são distribuídas principalmente nos NÓS SINOATRIAL E ATRIOVENTRICULAR e em menor grau para os átrios. Há pouca ou nenhuma distribuição para os ventrículos. Portanto, o principal efeito da estimulação cardíaca vagal para o coração é a cronotropia.

> O SNS apresenta a mesma distribuição supraventricular que o SNP, porém muito mais intensamente nos VENTRICULOS. As fibras do gânglio estrelado direito inervam principalmente a região epicárdica anterior e septal, enquanto as fibras do gânglio estrelado esquerdo inervam as regiões posteriores e laterais dos ventrículos.

147
Q

Os efeitos mais proeminentes dos anticolinesterásicos são os nicotínicos ou os muscarinicos?

A

Muscarinicos

148
Q

Efeito dos receptores muscarinicos pre-sinapticos

A
  • Inibição da liberação da Norepinefrina
149
Q

Efeito dos receptores DA2 pre-sinápticos

A
  • Inibicao da liberação de noradrenalina na fenda sináptica.
  • Receptores centrais DA2 podem mediar náuseas e vômitos.
150
Q

Qual receptor pre-sinaptico aumenta a liberado de noradrenalina?

A
  • Adrenergico β2

presentes no músculo liso dos vasos sanguíneos da pele, dos músculos, do mesentério e dos brônquios, produzindo broncodilatação e vasodilatação.

151
Q

Efeito dos receptores 𝛂2 pre-sinapticos

A
  • Inibicao da liberacao de Noradrenalina
152
Q

As toxíndromes estão agrupadas em duas grandes categorias:

A
  • Excitatórias: simpaticomimética, anticolinérgica, alucinógena e serotoninérgica
  • Inibitórias: opiodérgica, hipnótico-sedativa e colinérgica.
153
Q

Músculo circular da íris é inervado pelo SNA _____________

A

Parassimpático:

  • contração do músculo circular da íris (também chamado de músculo esfíncter da pupila), produzindo miose
154
Q

O que determina o overshoot de PA na manobra de Valsava?

A

Ao liberar a expiração forçada, a PA ultrapassa a linha de base pois ocorre aumento súbito do retorno venoso em uma paciente vasoconstrita e com FC elevada

155
Q

Manobra de ortostase: a reposta inicial esperada ao sair da posição supina para a ortostase é aumentar a FC seguida de redução desta.

  • V ou F
A
  • Verdadeiro

Ao passar para posição em pé, ocorre queda do RV, queda do DC e da PA. Ocorre uma taquicardia reflexa mais intensa por volta do 15° batimento e na sequência vai desacelerando aos poucos

156
Q

Em uma transecção medular aguda, o sistema simpático é prejudicado com a perda do ajuste supraespinhal e predomina o estímulo vagal (parassimpático com origem cranio-sacral). Com a perda do simpático, qual sistema é o responsável por manter a PA

A

SRAA - fica mais ativado e o organismo depende mais dele para manter PA adequada

157
Q

40% da taxa metabólica cerebral é gasta com _____________

A
  • Homeostase

Os outros 60% são gastos com funções superiores, eletrofisiologia.

Nossos anestésicos não interferem nessa taxa metabólica basal para homeostase, mas a hipotermia interfere reduzindo

Por isso quando queremos desligar o cérebro associamos hipotermia com algum anestésico como tiopental ou propofol.

158
Q

Qual anestésico inalatório promove maior desacoplamento fluxo-metabolismo?

159
Q

Curva PaCO2 e FSC: o que desvia para esquerda e para direita?

A

Vasodilatação desvia para esquerda: maior FSC para uma mesma PaCO2

Hipotensão desvia para direita: menos FSC em PaCO2 elevadas (não adianta CO2 vasodilatar as artérias se não tem fluxo chegando)

160
Q

PIC elevada: de que forma reduzir a TMC?

A
  • Controle de temperatura, evitando febre e mantendo normotermia
  • Controle de dor mantendo um plano anestésico adequado
  • Evitando convulsão fazendo uso profilático de anticonvulsivante em pacientes com lesão cortical. Fenitoína ou levetiracetam
161
Q

Anestésicos inalatórios no neurocrítico: usar ou não?

A
  • Razoável não usar no neurocrítico.

Evitar se TCE grave ou HIC sem controle

162
Q

Neurocrítico: quando optar pela hiperventilação para controle de PIC?

A

Medida de exceção, pois a redução da PACO2 ao reduzir o fluxo sanguíneo cerebral pode predispor a um quadro de isquemia cerebral.

Anestesiologia - Pontos ME1 ME2 (113 decks)

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