8 Sistema Nervoso Flashcards
"Anesthesiology is the practice of autonomic medicine. Drugs that produce anesthesia also produce potent autonomic side effects." -Barash
1
Q
Qual é o principal local de organização do Sistema Nervoso Autonomo?
A
Hipotalamo
2
Q
Orgaos ou regiões do corpo que sao inervadas apenas pelo SN Simpatico (2)
A
- Glandulas sudoriparas
- Baço
3
Q
Por que o neuronio pre-ganglionar conduz estimulo mais rapido do que o pos-ganglionar?
A
Presenca de mielina
4
Q
Em que altura da medula nascem as fibras do SN Simpatico
A
- Simpatico: toraco lombar - T1-L2
5
Q
Em que altura da medula nascem as fibras do SN Parassimpático
A
- TE + S2-S4
6
Q
Na organizacao do SNP, como é a divisão de aferente e eferente?
A
- Aferente: Sensorial
- Eferente: Motor
7
Q
Sobre a via nervosa autonomica tipica, onde localiza-se o interneuronio somatico AFERENTE?
A
- Aferente: Ganglio Espinhal
8
Q
Sobre a via nervosa autonomica tipica, onde localiza-se o interneuronio somatico EFERENTE?
A
- Eferente: Substancia cinzenta da medula cinzenta
9
Q
Onde localizam-se os ganglios parassimpaticos?
A
Proximos aos órgãos-alvo
10
Q
Onde localizam-se os ganglios simpaticos?
A
Cadeia simpatica paravertebral ou ganglios colaterais
11
Q
Onde localizam-se os corpos celulares somáticos eferentes?
A
Corno anterior da substancia cinzenta
Destes corpos celulares, saem os axonios dos neurônios eferentes motores e saem pela raiz ventral da medula espinhal
12
Q
Quais os neurotransmissores das divisões somática (Som), simpática (Sym) e parassimpática (Para) do SNP.
A
- Som tem 1 neuronio: Ach
- Sym pre-ganglionar: Ach
- Sym pos-ganglionar: Ach ± NE
- Para: Ach
Excecao: As fibras simpáticas que agem nas glândulas sudoríparas sao COLINERGICAS e agem em receptores MUSCARINICOS
13
Q
SNA parassimpático libera ACH agindo em receptores ____________
A
Muscarinicos
14
Q
Gânglio está mais próximo da víscera no SNA simpático ou parassimpático?
A
No parassimpático, podendo estar até mesmo dentro da víscera
15
Q
O que a adrenal apresenta de diferente do ponto de vista da inervação do SNA simpático?
A
O neurônio pré-ganglionar não faz sinapse no gânglio. Passa direto no gânglio e faz sinapse diretamente na medula da adrenal (nas células cromafins)
16
Q
Por que o SNA parassimpático apresenta uma resposta mais bem localizada do que o simpático?
A
Porque o neurônio pós-ganglionar do simpático está distante do órgão, gerando uma proporção de 1 neurônio pré para 20-30 neurônios pós (gera uma resposta difusa, que acomete vários órgãos)
17
Q
O que é esse ramo comunicante branco?
A
Fibras pré-ganglionares mielinizadas que vão adentrar no gânglio simpático e de lá podem ter 3 opções:
- Sinapse no mesmo gânglio em que entrou
- Sinapse em um gânglio acima ou abaixo
- Sinapse em um gânglio colateral fora da cadeia simpática
Gerando o ramo comunicante cinza (fibras pós-ganglionares não mielinizadas)
- Obs.: Observe que o ramo ventral do nervo periférico também carrega fibras autonômicas e não somente somáticas. Em média 8% das fibras de nervos somáticos são simpáticas
18
Q
Quanto a anatomia do SNA Simpatico, as fibras pre-ganglionares tem origem na coluna _______ da substancia cinzenta
A
intermedioLATERAL
19
Q
O controle central do SNA Sym é feito pelo Hipotálamo nos núcleos:
A
- Póstero-Laterais
20
Q
O controle central do SNA Para é feito pelo Hipotálamo nos núcleos:
A
da linha Media e Anterior
21
Q
Qual o neurotransmissor responsável pela primeira sinapse fora do SNC e em qual receptor agem?
A
ACH
Receptores nicotinicos.
22
Q
Qual neurotransmissor responsavel pela segunda sinapse e em qual receptor age?
- Qual a exceçao?
A
- Somático: Ach = r. Nicotinico
- Simpatico : Nora/Adrena = r. Adrenergico
- Parassimpatico : Ach = r. Muscarinico
Excecao: As fibras simpáticas que agem nas glândulas sudoríparas sao COLINERGICAS e agem em receptores MUSCARINICOS
23
Q
V ou F. As fibras pós-ganglionares simpáticas são mielinizadas.
A
- Falso
As fibras PRÉ-ganglionares do SNS são MIELINIZADAS, curtas e tem origem TORACOLOMBAR. Os neurônios pós-ganglionares simpáticos estão localizados em gânglios laterais aos pares, em gânglios colaterais ímpares ou nos plexos (mesentérico e celíaco). Os gânglios simpáticos estão geralmente localizados mais perto da medula espinhal do que os órgãos que inervam. As fibras PÓS-ganglionares NÃO SÃO MIELINIZADAS e vão terminar dentro dos órgãos inervados (e, por isso são longas).
24
Q
Onde é armazenada a acetilcolina?
A
Vesiculas pre-sinapticas
25
Como e quem forma a acetilcolina
**Acetilacao = Acetil + Colina**
Pela colina-acetil-transferase
26
Como é eliminada a a Ach?
Potencial de acao com influxo de Calcio libera vesículas de acetilcolina por exocitose na fenda sináptica.
27
Na fenda sináptica, como age a colinesterase e qual o nome da reação?
**Hidrolise da Ach** (separa a colina do acetil).
* A colina é recaptada pelo terminal sináptico.
28
Como é o processo de formacao e liberacao da NE
**Feniilalanina ou Tirosina sao os AA**
* Tirosina convertida em Dopa (etapa limitante do processo)
* Dopa convertida em Dopamina, que é armazenada em vesículas.
* Dentro da vesícula, a Dopamina é convertida em NE
29
Como é o processo de formacao e liberacao da Epi
Adrenalina tem processo semelhante, mas na medula da adrenal:
* a NE volta ao citoplasma, se converte em EPI no citoplasma,
* é armazenada em vesículas,
30
Como sao liberadas NE e Epi?
* O potencial de acao gera influxo de calcio que libera Epi ou NE no terminal sináptico
31
Quais as enzimas responsáveis pela conversão de Fenilalanina ate Adrenalina?
* Tirosina hidroxilase
* Dopa descarboxilase
* Dopamina beta-hidroxilase
* feniletanolamina n-metil-transferase
32
Como que acontece o termino da acao das catecolaminas? (3)
1. Recaptacao pre-sinaptica
2. Captacao extra neuronal - *MAO e CMT, com formação do acido vanilmandelico, importante no diagnostico de feocromocitoma*
3. DIfusao na circulacao
33
Que estruturas formam o Gânglio Estrelado? (2)
* Gânglio Cervical Inferior
* Ganglio T1
*Ganglio simpatico*
34
O que o ganglio cervical superior inerva? (3)
* Olhos
* Glândula Lacrimal
* Glândula Salivar
*Sobem pelo plexo carotideo*
35
O que o Ganglio cervical Medio e o Estrelado inervam? (3)
* Plexo Cardíaco
* Plexo Pulmonar
* Plexo Esofágico
36
Do sistema parassimpatico, quais nervos saem do tronco encefalico e qual o principal
**III, VII, IX, X**: *oculomotor, facial, glossofaringeo, vago*
* N Vago é o principal
37
De onde sai a inervação parassimpatica do trato digestivo que nao é realizada pelo n. vago?
Plexo Hipogastrico Inferior, S2-S4
38
Qual a acao do n. vago no Coração?
Acao cronotropica negativa
39
Ação do simpático no pulmão (2)
* Broncodilatação
* Redução da secreção brônquica (por meio da vasoconstrição de artérias brônquicas)
40
Acoes simpáticas no figado sobre o metabolismo da glicose
* SImpatico: glicogenolise
*Aumentar oferta de glicose para luta ou fuga, por isso paciente fica hiperglicêmico em traumas e cirurgias*
41
Acoes parassimpaticas no figado sobre o metabolismo da glicose
* Parassimpatico: glicogenese
42
Baço: possui apenas inervação simpática. Qual seu efeito no órgão?
Contração da cápsula esplênica para fornecer aos demais órgãos o sangue que estava represado no baço
43
Efeitos pancreáticos do sistema nervoso autônomo simpático?
* ↑Glucagon
* ↓Insulina
Os principais efeitos do glucagon são opostos aos da insulina. Dessa forma, ele estimula a degradação das reservas de glicogênio, lipídeos e proteínas, elevando o nível de glicose sanguínea
44
Acoes Sym no rim
* ↓FSR, urina, peristalse do ureter
* ↑Renina
45
Acoes Para no rim
* ↑FSR,
* ↑urina,
* ↑peristalse do ureter
46
Acoes Sym na bexiga (m. detrusor e m. esfincter interno)
**Relaxa**
* ↓ contracao do detrusor
* ↑ contracao do esfincter interno
47
Acoes Para na bexiga (m. detrusor e m. esfincter interno)
* ↑ contracao do detrusor
* ↓contracao do esfincter interno
48
Em que orgaos ou sistemas o SN Simpatico e Parassimpatico tem acoes semelhantes ou sinergicas?
_Glandula Salivar:_
* ambos ↑secreção
_Orgaos sexuais:_
* simpatico: ↑ ejaculacao
* parassimpatico: ↑ erecao
49
Efeitos do SNA simpático nos órgãos genitais
* Ejaculação no homem
* Contração uterina na mulher
50
Efeitos do SNA parassimpático nos órgãos genitais
* Ereção
* Ingurgitamento do clitóris
51
Músculo ciliar e suas ações quando sob efeito do simpático e do parassimpático
* Simpático: relaxamento do músculo ciliar, alterando a conformação do cristalino e permitindo enxergar mais longe
* Parassimpático: contração do músculo ciliar, acomodando o cristalino para enxergar mais perto
52
Em relacao aos músculos internos do olho, quais os efeitos da estimulação simpática?
* Midriase: M radial da iris (m dilatador da pupila)
* Relaxamento do M. Ciliar - segura o cristalino e faz a acomodado visual, ajusta a visao.
53
Em relacao aos músculos internos do olho, quais os efeitos da estimulação parassimpático?
* Miose: M circular da iris (esfincter da iris)
* Contracao do M. Ciliar - segura o cristalino e faz a acomodado visual, ajusta a visao.
54
**V ou F**. Existem receptores muscarinicos nos vasos, mas nao existe inervação.
* **Verdadeiro**
Se estimular o nervo vago, nem sempre faz hipotensão. Mas se jogar nicotina nos vasos, por exemplo, faz a hipotensão.
55
Sobre os receptores nicotinicos:
1. o que sao?
2. onde se liga a Ach?
3. como funcionam?
1. Canal ionico seletivo que permite a entrada de canais de sodio
2. subunidade Alfa
3. 2Ach induzem a uma alteracao conformacional, abrindo o receptor
56
Como funciona um receptor acoplado a Proteina G?
* primeiro mensageiro: 7 dominios transmembrana, ligado a proteina G junto a subunidade ɑβɣ + GDP
* Apos ativacao, GDP se transforma em GTP e ativa o sitio efetor (canal ionico, adenilato ciclase, fosfolipase C), que atuam em segundos mensageiros.
*varios tipos de proteina G, podendo ter varios tipos de efetores*
57
Quais os principais efetores da proteina G e seus segundos mensageiros?
* Adenilato ciclase -> AMPc
* Fosfolipase C -> DAG e IP3
58
Sobre o efetor Adenilato Ciclase, como atua?
* AMPc ativa Proteina Kinase A (PKA) que faz FOSFORILACAO na celula (coloca radicais fosfato)
59
Sobre o efetor Fosfolipase C e Adenilato ciclase, como atua?
* o DAG (diccil glicerol) ativa Proteina Kinase C (PKC) que faz FOSFORILACAO na celula (coloca radicais fosfato)
60
Sobre o efetor Fosfolipase C e IP3, como atua?
* Deflagra a liberação de Ca²⁺ das reservas intracelulares.
* Ativação de processos de fosforilação, como acontece com os outros segundos mensageiros que medeiam ativação de proteínas quinases
61
Qual a importancia das reações de fosforilação na celula? (2)
* alteracao da atividade molecular
* regulacao da atividade proteica
62
Quais as principais proteinas G?
* Gs
* Gq
* Gi
63
Como funcionam os receptores muscarinicos e como atuam cada subtipo?
*Receptores acoplados a Proteina G
1. M1 - secrecao glandular TGI
2. M2 - coracao, pre-sinaptico
3. M3 - contracao ML
4. M4 - SNC
5. M5 - SNC
64
Quais os receptores adrenergicos e quais proteinas G estao acopladas a cada um?
* A1: Gq
* A2: Gi
* B1, B2, B3: Gs
*é uma generalizacao*
65
Quais os receptores adrenergicos presentes na membrana pre-sináptica e a qual proteina G estao ligados?
A2: gi
B2: gs
M2: gi
*relacionados ao feedback de noradrenalina*
66
Quais os receptores adrenergicos presentes na membrana pós-sináptica e suas funções.
*os conceitos se confundem entre autores*
ɑ1- vasoconst, midriase, relaxamento TGI
ɑ2- vasoconst, agregacao plaq, ↓insulina
β1- ↑cronot, ↑inotrop, ↑renina
β2- vasodilat, borncodilat, relax TGI, relax detrusor, glicogenolise, gliconeogenese, ↑insulina
β3- lipolise
67
Quais receptores adrenergicos causam relaxamento do TGI?
ɑ1 e β2
68
Qual receptor adrenergico esta relacionado a glicogenolise, gliconeogenese, liberacao de insulina?
B2
69
Por que ocorrem arritmias malignas no caso de IAM?
* aumento de receptores A1 na isquemia cardiaca
70
Quais receptores adrenergicos predominam na circulação cardiaca?
* vasos de conducao: A1
* vasos de resistencia: A2
*fenilefrina age mais em alfa-1*
71
Quais receptores adrenergicos predominam na circulação periferica?
- A2 e A1: vasoconstricao
- B2: vasodilatacao
Se pre-sinaptico: A2 faz vasodilatacao
72
Qual o reflexo:
- Aumento da pre-carga
- Estiramento dos receptores do AD e veia cava
- Via aferente e eferente pelo n Vago
- Inibicao da atividade parassimpático
- Aumenta FC
**Reflexo de Bainbridge**
73
Qual o reflexo:
- Ativa baroreceptores de pos-carga
- Em condicoes normais, ativados com PAS > 170
- Aferentes: vago e glossofaringeo
- O estiramento inibe a resposta simpática, com aumento relativo do -tonus vagal
**Reflexo do Seio Carotideo**
- Vago: arco aortico
- Glossofaringeo: Seio carotídeo
74
Qual o reflexo?
- Quimiorreceptores e mecanorreceptores no VE
- Reducao do sistema simpatico
- Vasodilatacao coronariana
**Reflexo Bezold-Jarish**
* Quimiorreceptores: necrose miocardica libera substancias
* Mecanorreceptores: reducao da pre-carga, posicao em cadeira de praia
75
Como ocorre o reflexo Oculo-Cardiaco?
* Estimulo na orbita
* n. ciliares longos e n. ciliares curtos (gânglio ciliar)
* Ramo oftalmico no ganglio de Gasser
* Segue para o Nucleo Sensitivo do Trigemio na Ponte
* Continua no nucleo motor do vago
* Fibras eferentes parasimpáticas do nervo vago vao ao coração e geram o reflexo
76
Sobre o reflexo oculto-cardiaco:
1. o que pode desencadear?
2. qual a aferencia e eferencia?
3. Efeitos gerados quando deflagrado?
4. Quais condicoes podem exacerbar
5. o que pode contribuir?
6. prevencao do reflexo?
7. tatamento
1. estimulo fisico ou quimico na orbita
2. Aferencia: Trigemio.
* Eferencia: Vago
3. Qualquer arritmia, pp Bradicardia
4. ↑pCO2 e ↓pO2
5. Anestesia superficial, Falha de bloqueio
6. Atropina EV (IM nao).
7. Retirar estimulo, Atropina
*conforme a manipulacao acontece, o reflexo sofre fadiga*
77
Quais as vias aferentes dos barorreceptores de pós-carga?
Arco aórtico - nervo vago X
Seio carotídeo - nervo glossofaríngeo IX
78
Reflexo óculo-cardíaco: por que é mais intenso em crianças?
Maior tônus vagal
79
Qual a pp ação dos receptores A1 na fenda pos sinaptica? (3)
Vasoconstriccao
Midriase
Relaxamento TGI
80
Qual a pp ação dos receptores A2 na fenda pos sinaptica? (3)
Vasoconstriccao
Agregaçao plaquetaria
⬇️ liberacao de Insulina
81
Qual a pp ação dos receptores A2 na fenda pre sinaptica?
Vasodilatacao
82
Qual a pp ação dos receptores B1 na fenda pos sinaptica? (3)
⬆️Cronotropismo
⬆️Ionotropismo
⬆️Liberacao de renina
83
Qual a pp ação dos receptores B2 na fenda pos sinaptica? (7)
Vasodilatacao
Broncodilatacao
Relaxamento TGI
Relaxamento detrusor
Glicogenólise
Gliconeogenese
⬆️Liberacao de insulina
84
Qual a pp ação dos receptores B3 na fenda pos sinaptica?
Lipólise
85
Principais condicoes clinicas associadas a disautonomia? (3)
* DM
* Envelhecimento
* Transeccao medular
86
Como avaliar a funcao do SNA simpatico? (2)
Testes que envolvem alteracoes da **PA**.
* Ortostase,
* Preensao manual
87
Qual possui alteracoes mais precoces: Sym ou Para?
Parassimpatico
As alteracoes de FC precedem as alteracoes da PA
88
Como avaliar a funcao do SNA parassimpatico? (3)
Testes que envolvem alteracoes **FC**.
* Valsalva,
* inspiração profunda,
* ortostase.
89
Qual o mecanismo de funcionamento da manobra de Valssalva em pacientes hígidos?
Aumento da pressão intratoracica comprime capilares pulmonares e aumenta a pre-carga
90
O que ocorre inicialmente com a PA e FC na manobra de Valssalva e qual a resposta fisiológica?
Inicialmente **Elevacao da PA**, com ativacao de barorreflexo que **↓FC**
Resposta fisiologica:
* diminui PA (diminui a pre-carga),
* ativa barorreflexo que **↑FC** e vasoconstriccao atrial (para tentar colocar a PA em faixa normal)
91
Ao final da manobra de Valssalva, com a expiração, qual o efeito?
* ↓Volume Sistolico, com leve ↓PA e ↑FC.
* Com o aumento subito do RV em um paciente vasoconstricto, ocorre **overshoot** da PA, com ↑DC.
* O reflexo barorreceptor corrige e leva a um quadro de bradicardia, que depois normaliza
*Se disautonomia, nao tem overshoot ou outros*
92
Como utilizar a FC para analisar disautonomia pela manobra de Valsalva ao longo do teste?
**Intervalo R-R**
* _Razao:_ **RRlongo/RRcurto**
* ponto vermelho: maior FC
* ponto verde: menor FC
93
Qual o mecanismo de funcionamento da manobra de Ortostase em indivíduos higidos
* ao levantar-se: ↓RV, ↓DC, ↓PA
94
O que acontece inicialmente com PA e FC na manobra de Ortostase e qual a resposta fisiologica?
* PA diminui, FC inicialmente aumenta
* FC progressivamente diminui (apos 15° batimento) e atinge seu menor valor no 30° batimento
95
Qual a variacao RR esperada na manobra de Ortostase
Razao 30/15 (da FC): **RRlongo/RRcurto > 1,04.**
96
Como é a variacao de PA normal na manobra de Ortostase
[PAs (supina) - PAs (ortostase)] < 10mmHg
97
Qual a principal causa de neuropatia autonômica?
Diabetes melito
98
**V ou F**. Hipotensao ortostatica é um marcador que pode indicar uma maior labilidade pressorica no intraoperatorio
* **V ou F**
**Verdadeiro**
99
Alteracoes autonômicas nas lesões de Transecção Medular Alta AGUDA: (3)
Aguda: *perda do tonus simpatico*
* choque neurogenico: vasodilatacao, barorreflexo prejudicado, ↓catecolaminas
* Preserva Vago
* SRAA Ativado (*pacientes mais dependentes de medicamentos que atuam nesta via*)
100
Alteracoes autonômicas nas lesões de Transecção Medular Alta CRONICA:
Cronica: *estimulo simpatico exacerbado*
* Disreflexia / Distrofia Simpatico Reflexa: *hipersensibilizacao de receptores adrenergicos, desproporcional ao estimulo*
* Qualquer estimulo abaixo do local lesado vai levar a vasoconstriccao intensa.
* Vasoconstriccao > ↑PA > Bradicardia
* Vasodilatacao / sudorese acima da lesao
* Podem evocar a disreflexia: fecaloma, bexigoma, etc. *mesmo que nao sintam dor, é importante controlar a resposta*
* resposta exagerada a Vasopressores.
* Termogenese alterada. *risco de Hipo e Hiper termia.*
101
Como calcular a pressao de perfusão cerebral?
**PPC = PAM - PIC**
* PIC: 9-12
* PPC: 60-70
102
De que depende o **Acoplamento Fluxo X Metabolismo** cerebral (2)
* Taxa Metabolica Cerebral
* Fluxo Sanguineo Cerebral
103
Quais as 3 pp causas de desacoplamento do Fluxo x Metabolismo cerebral?
* trauma
* AVE
* Hipotensão
104
Quais as principais 2 drogas anestésicas que promovem supressão do EEG?
* Tiopental
* Propofol
105
Qual o efeito dos anestesicos inalatoricos na Taxa Metabolica Cerebral conforme aumento da CAM?
* 0.5CAM: diminui
* 1.0CAM: diminui
* 2.0CAM: diminui - *desacoplamento fluxo x metabolismo*
106
Qual o efeito dos anestesicos inalatoricos no Fluxo Sanguineo Cerebral conforme aumento da CAM?
* 0.5CAM: diminui
* 1.0CAM: aumenta
* 2.0CAM: muito elevado - *Efeito atribuído a vasodilatação cerebral direta*
107
Qual o efeito dos anestesicos inalatoricos na PAM conforme aumento da CAM?
* 0.5CAM: diminui
* 1.0CAM: diminui
* 2.0CAM: diminui - *desacoplamento fluxo x metabolismo*
108
Quais anestesicos inalatorios provocam queda da TMC e FSC?
Xenonio
109
Quais anestesicos inalatorios provocam queda da TMC e aumento do FSC?
Desflurano
Sevoflurano
Isoflurano
**Halotano**
110
Como é o impacto dos anestésicos inalatórios na curva de autorregulacao cerebral (FSC x PAM)?
**Conforme o aumento da dose, a curva de autorregulacao é perdida**
* azul: normal
* vermelho: doses elevadas de AI
111
Como o CO2 interfere no Fluxo Sanguineo Cerebral?
* CO2 difunde-se livremente nas barreiras cerebrais
* Quando CO2 passa, o pH acido estimula a liberação de NO e prostaglandinas. Estas substancias causam **vasodilatacao cerebral**, aumentando o FSC.
* Para cada 1mmHg de CO2, aumenta 1ml no FSC.
112
O que desvia a curva de Fluxo Sanguineo Cerebral X Pressão Aterial de CO2 para a direita ou esquerda?
* esquerda: Vasodilatacao
* direita: Hipotensao
113
Como otimizar a drenagem venosa na Hipertensao intracraniana? (6)
* cabeceira elevada (se possivel) 30°
* evitar rotacao ou flexão da cabeca
* pescoço livre
* controlar a pressao intratoracica *(PEEP, usar as menores pressões possiveis para manter uma oxigenação adequada)*
* controlar pressao intra-abdominal *(laparotomia descompressiva em pacientes com Sindrome Compartimental, por ex)*
* BNM profundo - *tossir pode piorar*
114
Como atuar na reducao do edema na Hipertensao intracraniana e quais as vantagens e desvantagens?
Terapia osmotica : *Manitol e Solucao salina sao semelhantes em morbidade e mortalidade*
* **Salina hipertonica 3%:** 3-5ml/kg em 15-20min
* **Manitol:** 2,5-5ml/kg - 0,5-1g/kg
115
Vantagens e desvantagens do uso de Manitol na HIC
* (+) facilidade
* (-) edema de rebote
* (-) vasodilatacao direta
* (-) deplecao volêmica
116
Vantagens e desvantagens do uso de Salina Hipertonica na HIC
* (+) sem depleção volêmica
* (+) menos chance de edema de rebote
* (-) Sobrecarga de volume
* (-) Acidose hipercloremica
117
Como otimizar o fluxo arterial na Hipertensao intracraniana?
controle da TMC e FSC
118
Como otimizar a taxa metabolica cerebral na hipertensao intracraniana? (3)
* **Febre** - *temperatura central, manter normotermia*
* **Dor** - *plano adequado, controlar disautonomia*
* **Convulsões** - *todo paciente com lesao cortical merece anticonvulsivante: Fenitoína, Levetiracetam*
119
Como otimizar o Fluxo Sanguineo Cerebral na hipertensao intracraniana? (3)
* **Drogas**
* **CO₂**
120
Por que usar indalatorios na HIC
* o uso de inalatórios nao é consenso
* razoavel nao usar no neurocritico
* Evitar se TCE grave ou HIC sem controle
* Otimizar FSC
121
Qual o papel do CO2 no tratamento da HIC
* jogar a curva para a esquerda para diminuir o FSC
* hiperventilacao é uma medida de exceção. Pode piorar a isquemia. Conduta transitória
* pCO₂ alvo: 30-35mmHg / etCO2 25-30mmHg
122
Por que a hipotermia induzida nao é indicada em Hipertensao Intracraniana?
Aumento de infeccao
123
O que ocorre com o pH do LCR e com o FSC com as variações da paCO₂ na hiperventilacao?
* hiperventilacao → vasoconstriccao cerebral
* Aumento do pH do LCR e diminui o FSC, diminuindo a HIC
* mesmo mantida a hiperventilacao, a Anidrase Carbonica atua para corrigir o pH do LCR e restaura o FSC
* Se a hiperventilacao for interrompica, a paCO₂ volta ao normal e o pH do LCR cai abiaxo do basal, com hiperfluxo cerebral de rebote, piorando a HIC
* A Anidrase Carbonica aumenta a quebra de HCO₃ e aumenta geração de H⁺ e CO₂.*
124
Principais drogas que alteram a serecao e absorcao de Liquor e impacto na Hipertensao Intracraniana.
* Etomidato
* Fentanyl
* Isoflurano
*Dados de estudos em caes, nao ha dados em humanos*
* **Essas alteracoes na dinâmica do liquor nao possuem impacto agudo na HIC**
125
Quais as indicacoes de corticoide no paciente neurocritico?
* Edema peritumoral
* Necrose pos Radioterapia *(necrose actinica)*
*Melhora clinica em 24h, com reducao na PIC em 48-72h*
126
Por que nao usar Metilprednisolona no TCE?
Aumento de mortalidade.
127
Raquianestesia para apendicite: qual a desvantagem?
* Perde as fibras cardioaceleradoras e faz hipotensao + bradicardia importantes
128
Por que existe epinefrina na medula adrenal e nao na fenda sinaptica?
Cortisol estimula fenil etanolamina n-metil transferase (nao existe na fenda sinaptica)
129
Drogas que interferem com acoes da ACh de relevancia clinica: **Agonistas e antagonistas muscarinicos**
* Ach(+), carbacol(+),
* atropina (-), glicopirrolato (-)
130
Drogas que interferem com acoes da ACh de relevancia clinica: **Agonistas e antagonistas nicotinicos**
* ACh(+),
* Nicotina(-), curare(-)
131
Drogas que interferem com acoes da ACh de relevancia clinica: ** Anticolinesterasicos**
Organofoscorados, carbamatos, neostigmina, fisostigmina, gas sarin
132
Receptores adrenergicos, segundos mensageiros e acoes
133
Quais catecolaminas sofrem degradação pela COMT?
Epi
NE
Isoprenalina
Fenilefrina
134
Quais catecolaminas sofrem degradação pela COMT? (2)
Efedrina
Metoxamina
135
Qual o outro nome do 2-3-dihidroxi-benzeno?
Catecol
136
Relacao entre a estrutura química das catecolaminas e sua afinidade por receptores alfa ou beta:
137
Por que norepinfrina causa bradicardia?
* Reflexo
138
Por que a FC aumenta com epinefrina e isoprotenerol?
* Efeito B2
139
*2009ME1anual*. Sobre os potenciais pós-sinápticos das células ganglionares autonômicas causados por diminuição da condutância transmembrana do íon potássio é correto afirmar que eles são:
A. Inibitório lento tardio
B. Excitatório lento tardio
C. Inibitório lento
D. Excitatório rápido
**B: excitatorio lento**
Após a estimulação de uma fibra pré-ganglionar, podemos registar os potenciais de ação gerados no neurônio pós-ganglionar. Esses potenciais de ação são chamados de Potenciais Pós-Sinápticos (PPS)
➤ A fibra pré libera Ach e isso resulta em um PPS Excitatório inicial (PPSE inicial). Esse PPSE resulta da entrada de Na+ pelo receptor nicotínico.
Se o PPSE for intenso o suficiente, ele desencadeia um potencial de ação… Após esse potencial de ação podem ser registrados alguns eventos elétricos que modulam a probabilidade de um PPSE subsequente atingir o limiar necessário à geração de um novo potencial de ação. Então na sequência ocorre: PPSI -> PPSE lento -> PPSE lento e tardio
Bom, quem medeia esses potenciais pós-sinápticos???? Em resumo…
PPSE inicial ➙ receptore nicotínicos: entrada de Na+
PPSI ➙ receptores muscarínicos M2.
PPSE lento ➙ receptores muscarínicos M1: redução da condutância de K+
PPSE lento e tardio ➙ mediado por vários tipos de receptores peptidérgicos.
140
*TSA2014*. O receptor adrenérgico pré-sináptico responsável pelo relaxamento da musculatura lisa vascular periférica é:
A. DA1
B. Alfa 1
C. Alfa 2
D. Beta 2
**C: Alfa-2**
Três subtipos de adrenorreceptores α2 foram descritos em humanos: α2A, α2B e α2C. Os adrenorreceptores α2A são distribuídos principalmente na periferia, enquanto α2B e α2C estão no cérebro e na medula espinhal. Os adrenorreceptores α2 pós-sinápticos nos vasos sanguíneos periféricos produzem vasoconstrição, enquanto os α2 adrenoreceptores pré-sinápticos inibem a liberação de norepinefrina, atenuando a vasoconstrição. A resposta global aos agonistas dos adrenorreceptores α2 está relacionada com a estimulação dos adrenorreceptores α2 localizados no SNC e na medula espinhal. Esses receptores estão envolvidos na simpatólise, sedação e efeitos antinociceptivos.
141
*2023TASO*. A atividade colinérgica resulta em relaxamento do(a):
A. Músculo esfíncter anal
B. Musculatura ciliar da íris
C. Musculatura lisa brônquica
D. Músculo detrusor da bexiga
**A: esfincter anal**
Lembrar da estimulação Colinergica: o Parassimpático é um sistema feito para DIGERIR e DESCANSAR...
➣ Esfíncter anal: Relaxamento (permite que o indivíduo possa evacuar)
➣ Musculatura ciliar da íris: Contração (no olho ocorre Miose)
➣ Musculatura lisa brônquica: Contração (ocorre broncoconstrição)
➣ Músculo detrusor da bexiga: Contração (permite que ocorre micção) - Já o esfínceter interno relaxa!
142
*2011TSA*. Broncoconstrição pode ocorrer por ação agonista sobre receptores do tipo:
A. Ligados a cinases
B. Acoplados à proteína G
C. Acoplados a canal iônico
D. Reguladores de transcrição de DNA
**C: acoplados a canal ionico**
A broncoconstrição é mediada pelo SNA Parassimpático. São 2 os principais receptores envolvidos na neurotransmissão nesse sistema:
➤ Receptores Nicotínicos: Encontrados na sinapse ganglionar, na placa motora dos músculos estriados esqueléticos e no SNC. São receptores acoplados a um canal iônico.
➤ Receptores Muscarínicos: Encontrados na sinapse pós-ganglionar do Parassimpático, na pós-ganglionar do Simpático para as glândulas sudoríparas e no SNC. Esses receptores são Acoplados à proteína G.
Se quisermos extrapolar nosso raciocínio...
Temos 5 subtipos de receptores muscarínicos: M1 | M2 | M3 | M4 | M5
* M1 ➙ Atua por meio da Ptn Gq (+) ➙ Secreção glandular TGI e SNC
* M2 ➙ Atua por meio da Ptn Gi (-) ➙ Coração e Neurônio Pré-sináptico
* M3 ➙ Atua por meio da Ptn Gq (+) ➙ Contração de m. liso (brônqui, TGI) ✦ Esse receptor é o que está associado à Broncoconstrição
* M4 ➙ Atua por meio da Ptn Gi (-) ➙ SNC
* M5 ➙ Atua por meio da Ptn Gq (+) ➙ SNC
143
A liberação de norepinefrina depende de:
A. Substâncias que atuam nos receptores pós-sinápticos
B. Estimulação contínua da adenilatociclase
C. Sua própria atuação diretamente sobre receptores pré-sinápticos
D. Endocitose
**B**
A liberação da norepinefrina é afetada por uma variedade de substâncias que atuam nos receptores pré- sinápticos. A norepinefrina é capaz de regular a sua própria liberação e a formação de ATP por meio de sua atuação sobre os receptores pré-sinápticos, exercendo um efeito inibidor sobre suas terminações de origem (mecanismo de retro-alimentação). Este mecanismo atua pelos receptores alfa2 adrenérgicos, inibindo a adenilatociclase e impedindo a abertura dos canais de cálcio. É armazenada em altas concentrações nas vesículas, juntamente com o ATP, cromogranina e dopamina beta-hidroxilase, os quais são liberados por exocitose.
144
Homem 28 anos, 88 kg e 1,70 m, será submetido à cistoscopia. Relata fratura da vértebra C6 e transecção medular há 4 anos decorrente de queda de moto. O exame físico constatou ausência de sensibilidade e motricidade abaixo dos ombros. O paciente foi sedado com diazepam e fentanil. Durante o preenchimento vesical com solução salina, a pressão arterial aumentou de 114x65 mmHg para 247x128 mmHg e a FC diminuiu de 89 para 44 bpm. Qual é a melhor conduta para evitar essa intercorrência?
A. Bloqueio no neuroeixo.
B. Uso de agonista α2-adrenérgico.
C. Uso de solução salina a 37oC na bexiga.
D. Instilação de lidocaína gel a 2% intravesical.
**A: Bloqueio no neuroeixo**
Quadro típico de disreflexia autonômica.
Esse quadro ocorre quando o paciente tem uma lesão medular acima de T6, com perda de respostas autonômicas coordenadas às demandas da frequência cardíaca e do tônus vascular. Respostas simpáticas desinibidas ou exageradas a estímulos nocivos abaixo do nível da lesão levam a vasoconstrição difusa e hipertensão. Uma resposta parassimpática compensatória produz bradicardia e vasodilatação acima do nível da lesão, mas isso não é suficiente para reduzir a pressão arterial elevada. Lesões inferiores a T6 não produzem essa complicação, pois a inervação esplâncnica intacta permite dilatação compensatória do leito vascular esplâncnico.
A distensão vesical é um gatilho importante, além de impactação intestinal, úlceras de pressão, fraturas e até atividade sexual.
A única medida absolutamente eficaz na prevenção dessa complicação é abolir a aferência através de bloqueio do neuroeixo.
145
**V ou F**. As fibras do SNS apresentam pouca distribuição para os ventrículos, se comparado ao SNP.
* **Falso**: Maior.
> As fibras do SNP são distribuídas principalmente nos NÓS SINOATRIAL E ATRIOVENTRICULAR e em menor grau para os átrios. Há pouca ou nenhuma distribuição para os ventrículos. Portanto, o principal efeito da estimulação cardíaca vagal para o coração é a cronotropia.
> O SNS apresenta a mesma distribuição supraventricular que o SNP, porém muito mais intensamente nos VENTRICULOS. As fibras do gânglio estrelado direito inervam principalmente a região epicárdica anterior e septal, enquanto as fibras do gânglio estrelado esquerdo inervam as regiões posteriores e laterais dos ventrículos.
146
Os efeitos mais proeminentes dos anticolinesterásicos são os nicotínicos ou os muscarinicos?
Muscarinicos
147
Efeito dos receptores muscarinicos pre-sinapticos
* Inibição da liberação da Norepinefrina
148
Efeito dos receptores DA2 pre-sinápticos
* Inibicao da liberação de noradrenalina na fenda sináptica.
* Receptores centrais DA2 podem mediar náuseas e vômitos.
149
Qual receptor pre-sinaptico aumenta a liberado de noradrenalina?
* Adrenergico β2
*presentes no músculo liso dos vasos sanguíneos da pele, dos músculos, do mesentério e dos brônquios, produzindo broncodilatação e vasodilatação.*
150
Efeito dos receptores 𝛂2 pre-sinapticos
* Inibicao da liberacao de Noradrenalina
151
As toxíndromes estão agrupadas em duas grandes categorias:
- Excitatórias: simpaticomimética, anticolinérgica, alucinógena e serotoninérgica
- Inibitórias: opiodérgica, hipnótico-sedativa e colinérgica.
152
Músculo circular da íris é inervado pelo SNA _____________
Parassimpático:
* contração do músculo circular da íris (também chamado de músculo esfíncter da pupila), produzindo miose
153
O que determina o overshoot de PA na manobra de Valsava?
Ao liberar a expiração forçada, a PA ultrapassa a linha de base pois ocorre aumento súbito do retorno venoso em uma paciente vasoconstrita e com FC elevada
154
Manobra de ortostase: a reposta inicial esperada ao sair da posição supina para a ortostase é aumentar a FC seguida de redução desta.
* **V ou F**
* **Verdadeiro**
Ao passar para posição em pé, ocorre queda do RV, queda do DC e da PA. Ocorre uma taquicardia reflexa mais intensa por volta do 15° batimento e na sequência vai desacelerando aos poucos
155
Em uma transecção medular aguda, o sistema simpático é prejudicado com a perda do ajuste supraespinhal e predomina o estímulo vagal (parassimpático com origem cranio-sacral). Com a perda do simpático, qual sistema é o responsável por manter a PA
SRAA - fica mais ativado e o organismo depende mais dele para manter PA adequada
156
40% da taxa metabólica cerebral é gasta com _____________
* **Homeostase**
Os outros 60% são gastos com funções superiores, eletrofisiologia.
Nossos anestésicos não interferem nessa taxa metabólica basal para homeostase, mas a hipotermia interfere reduzindo
Por isso quando queremos desligar o cérebro associamos hipotermia com algum anestésico como tiopental ou propofol.
157
Qual anestésico inalatório promove maior desacoplamento fluxo-metabolismo?
Halotano
158
Curva PaCO2 e FSC: o que desvia para esquerda e para direita?
Vasodilatação desvia para esquerda: maior FSC para uma mesma PaCO2
Hipotensão desvia para direita: menos FSC em PaCO2 elevadas (não adianta CO2 vasodilatar as artérias se não tem fluxo chegando)
159
PIC elevada: de que forma reduzir a TMC?
- Controle de temperatura, evitando febre e mantendo normotermia
- Controle de dor mantendo um plano anestésico adequado
- Evitando convulsão fazendo uso profilático de anticonvulsivante em pacientes com lesão cortical. Fenitoína ou levetiracetam
160
Anestésicos inalatórios no neurocrítico: usar ou não?
* Razoável não usar no neurocrítico.
Evitar se TCE grave ou HIC sem controle
161
Neurocrítico: quando optar pela hiperventilação para controle de PIC?
Medida de exceção, pois a redução da PACO2 ao reduzir o fluxo sanguíneo cerebral pode predispor a um quadro de isquemia cerebral.
