8 Sistema Nervoso Flashcards
"Anesthesiology is the practice of autonomic medicine. Drugs that produce anesthesia also produce potent autonomic side effects." -Barash
Qual é o principal local de organização do Sistema Nervoso Autonomo?
Hipotalamo
Orgaos ou regiões do corpo que sao inervadas apenas pelo SN Simpatico (2)
- Glandulas sudoriparas
- Baço
Por que o neuronio pre-ganglionar conduz estimulo mais rapido do que o pos-ganglionar?
Presenca de mielina
Em que altura da medula nascem as fibras do SN Simpatico
- Simpatico: toraco lombar - T1-L2
Em que altura da medula nascem as fibras do SN Parassimpático
- TE + S2-S4
Na organizacao do SNP, como é a divisão de aferente e eferente?
- Aferente: Sensorial
- Eferente: Motor
Sobre a via nervosa autonomica tipica, onde localiza-se o interneuronio somatico aferente e o eeferente?
- Aferente: Ganglio Espinhal
- Eferente: Substancia cinzenta da medula cinzenta
Onde localizam-se os ganglios parassimpaticos?
Proximos aos órgãos-alvo
Onde localizam-se os ganglios simpaticos?
Cadeia simpatica paravertebral ou ganglios colaterais
Onde localizam-se os corpos celulares somáticos eferentes?
Corno anterior da substancia cinzenta
Destes corpos celulares, saem os axonios dos neurônios eferentes motores e saem pela raiz ventral da medula espinhal
Quais os neurotransmissores das divisões somática (Som), simpática (Sym) e parassimpática (Para) do SNP.
- Som tem 1 neuronio: Ach
- Sym pre-ganglionar: Ach
- Sym pos-ganglionar: Ach ± NE
- Para: Ach
Excecao: As fibras simpáticas que agem nas glândulas sudoríparas sao COLINERGICAS e agem em receptores MUSCARINICOS
Quanto a anatomia do SNA Simpatico, as fibras pre-ganglionares tem origem na coluna _______ da substancia cinzenta
intermedioLATERAL
O controle central do SNA Sym é feito pelo Hipotálamo nos núcleos:
- Póstero-Laterais
O controle central do SNA Para é feito pelo Hipotálamo nos núcleos:
da linha Media e Anterior
Qual o neurotransmissor responsável pela primeira sinapse fora do SNC e em qual receptor agem?
ACH
Receptores nicotinicos.
Qual neurotransmissor responsavel pela segunda sinapse e em qual receptor age?
- Qual a exceçao?
- Somático: Ach = r. Nicotinico
- Simpatico : Nora/Adrena = r. Adrenergico
- Parassimpatico : Ach = r. Muscarinico
Excecao: As fibras simpáticas que agem nas glândulas sudoríparas sao COLINERGICAS e agem em receptores MUSCARINICOS
V ou F. As fibras pós-ganglionares simpáticas são mielinizadas.
- Falso
As fibras PRÉ-ganglionares do SNS são MIELINIZADAS, curtas e tem origem TORACOLOMBAR. Os neurônios pós-ganglionares simpáticos estão localizados em gânglios laterais aos pares, em gânglios colaterais ímpares ou nos plexos (mesentérico e celíaco). Os gânglios simpáticos estão geralmente localizados mais perto da medula espinhal do que os órgãos que inervam. As fibras PÓS-ganglionares NÃO SÃO MIELINIZADAS e vão terminar dentro dos órgãos inervados (e, por isso são longas).
Onde é armazenada a acetilcolina?
Vesiculas pre-sinapticas
Como e quem forma a acetilcolina
Acetilacao = Acetil + Colina
Pela colina-acetil-transferase
Como é eliminada a a Ach?
Potencial de acao com influxo de Calcio libera vesículas de acetilcolina por exocitose na fenda sináptica.
Na fenda sináptica, como age a colinesterase e qual o nome da reação?
Hidrolise da Ach (separa a colina do acetil).
- A colina é recaptada pelo terminal sináptico.
Como é o processo de formacao e liberacao da NE
Feniilalanina ou Tirosina sao os AA
- Tirosina convertida em Dopa (etapa limitante do processo)
- Dopa convertida em Dopamina, que é armazenada em vesículas.
- Dentro da vesícula, a Dopamina é convertida em NE
Como é o processo de formacao e liberacao da Epi
Adrenalina tem processo semelhante, mas na medula da adrenal:
- a NE volta ao citoplasma, se converte em EPI no citoplasma,
- é armazenada em vesículas,
Como sao liberadas NE e Epi?
- O potencial de acao gera influxo de calcio que libera Epi ou NE no terminal sináptico
Quais as enzimas responsáveis pela conversão de Fenilalanina ate Adrenalina?
- Tirosina hidroxilase
- Dopa descarboxilase
- Dopamina beta-hidroxilase
- feniletanolamina n-metil-transferase
Como que acontece o termino da acao das catecolaminas? (3)
- Recaptacao pre-sinaptica
- Captacao extra neuronal - MAO e CMT, com formação do acido vanilmandelico, importante no diagnostico de feocromocitoma
- DIfusao na circulacao
Que estruturas formam o Gânglio Estrelado? (2)
- Gânglio Cervical Inferior
- Ganglio T1
Ganglio simpatico
O que o ganglio cervical superior inerva? (3)
- Olhos
- Glândula Lacrimal
- Glândula Salivar
Sobem pelo plexo carotideo
O que o Ganglio cervical Medio e o Estrelado inervam? (3)
- Plexo Cardíaco
- Plexo Pulmonar
- Plexo Esofágico
Do sistema parassimpatico, quais nervos saem do tronco encefalico e qual o principal
III, VII, IX, X: oculomotor, facial, glossofaringeo, vago
- N Vago é o principal
De onde sai a inervação parassimpatica do trato digestivo que nao é realizada pelo n. vago?
Plexo Hipogastrico Inferior, S2-S4
Qual a acao do n. vago no Coração?
Acao cronotropica negativa
Acoes simpaticas e parassimpaticas no figado sobre o metabolismo da glicose
- SImpatico: glicogenolise
- Parassimpatico: glicogenese
Acoes Sym no rim
- ↓FSR, urina, peristalse do ureter
- ↑Renina
Acoes Para no rim
- ↑FSR,
- ↑urina,
- ↑peristalse do ureter
Acoes Sym na bexiga (m. detrusor e m. esfincter interno)
Relaxa
- ↓ contracao do detrusor
- ↑ contracao do esfincter interno
Acoes Para na bexiga (m. detrusor e m. esfincter interno)
- ↑ contracao do detrusor
- ↓contracao do esfincter interno
Em que orgaos ou sistemas o SN Simpatico e Parassimpatico tem acoes semelhantes ou sinergicas?
Glandula Salivar:
- ambos ↑secreção
Orgaos sexuais:
- simpatico: ↑ ejaculacao
- parassimpatico: ↑ erecao
Em relacao aos músculos internos do olho, quais os efeitos da estimulação simpática?
- Midriase: M radial da iris (m dilatador da pupila)
- Relaxamento do M. Ciliar - segura o cristalino e faz a acomodado visual, ajusta a visao.
Em relacao aos músculos internos do olho, quais os efeitos da estimulação parassimpático?
- Miose: M circular da iris (esfincter da iris)
- Contracao do M. Ciliar - segura o cristalino e faz a acomodado visual, ajusta a visao.
V ou F. Existem receptores muscarinicos nos vasos, mas nao existe inervação.
- Verdadeiro
Se estimular o nervo vago, nem sempre faz hipotensão. Mas se jogar nicotina nos vasos, por exemplo, faz a hipotensão.
Sobre os receptores nicotinicos:
- o que sao?
- onde se liga a Ach?
- como funcionam?
- Canal ionico seletivo que permite a entrada de canais de sodio
- subunidade Alfa
- 2Ach induzem a uma alteracao conformacional, abrindo o receptor
Como funciona um receptor acoplado a Proteina G?
- primeiro mensageiro: 7 dominios transmembrana, ligado a proteina G junto a subunidade ɑβɣ + GDP
- Apos ativacao, GDP se transforma em GTP e ativa o sitio efetor (canal ionico, adenilato ciclase, fosfolipase C), que atuam em segundos mensageiros.
varios tipos de proteina G, podendo ter varios tipos de efetores
Quais os principais efetores da proteina G e seus segundos mensageiros?
- Adenilato ciclase -> AMPc
- Fosfolipase C -> DAG e IP3
Sobre o efetor Adenilato Ciclase, como atua?
- AMPc ativa Proteina Kinase A (PKA) que faz FOSFORILACAO na celula (coloca radicais fosfato)
Sobre o efetor Fosfolipase C e Adenilato ciclase, como atua?
- o DAG (diccil glicerol) ativa Proteina Kinase C (PKC) que faz FOSFORILACAO na celula (coloca radicais fosfato)
Sobre o efetor Fosfolipase C e IP3, como atua?
- Deflagra a liberado de calcio das reservas intracelulares.
- estimula processos de fosforilação
Qual a importancia das reações de fosforilação na celula? (2)
- alteracao da atividade molecular
- regulacao da atividade proteica
Quais as principais proteinas G?
- Gs
- Gq
- Gi
Como funcionam os receptores muscarinicos e como atuam cada subtipo?
*Receptores acoplados a Proteina G
- M1 - secrecao glandular TGI
- M2 - coracao, pre-sinaptico
- M3 - contracao ML
- M4 - SNC
- M5 - SNC
Quais os receptores adrenergicos e quais proteinas G estao acopladas a cada um?
- A1: Gq
- A2: Gi
- B1, B2, B3: Gs
é uma generalizacao
Quais os receptores adrenergicos presentes na membrana pre-sinóptica e a qual proteina G estao ligados?
A2: gi
B2: gs
M2: gi
relacionados ao feedback de noradrenalina
Quais os receptores adrenergicos presentes na membrana pós-sináptica e suas funções.
os conceitos se confundem entre autores
ɑ1- vasoconst, midriase, relaxamento TGI
ɑ2- vasoconst, agregacao plaq, ↓insulina
β1- ↑cronot, ↑inotrop, ↑renina
β2- vasodilat, borncodilat, relax TGI, relax detrusor, glicogenolise, gliconeogenese, ↑insulina
β3- lipolise
Quais receptores adrenergicos causam relaxamento do TGI?
ɑ1 e β2
Quais receptores adrenergicos predominam na circulação cardiaca?
- vasos de conducao: A1
- vasos de resistencia: A2
fenilefrina age mais em alfa-1
Quais receptores adrenergicos predominam na circulação periferica?
- A2 e A1: vasoconstricao
- B2: vasodilatacao
Se pre-sinaptico: A2 faz vasodilatacao
Qual o reflexo:
- Ativa baroreceptores de pos-carga
- Em condicoes normais, ativados com PAS > 170
- Aferentes: vago e glossofaringeo
- O estiramento inibe a resposta simpática, com aumento relativo do -tonus vagal
Reflexo do Seio Carotideo
- Vago: arco aortico
- Glossofaringeo: Seio carotídeo
Qual o reflexo?
- Quimiorreceptores e mecanorreceptores no VE
- Reducao do sistema simpatico
- Vasodilatacao coronariana
Reflexo Bezold-Jarish
- Quimiorreceptores: necrose miocardica libera substancias
- Mecanorreceptores: reducao da pre-carga, posicao em cadeira de praia
Como ocorre o reflexo Oculo-Cardiaco?
- Estimulo na orbita
- n. ciliares longos e n. ciliares curtos (gânglio ciliar)
- Ramo oftalmico no ganglio de Gasser
- Segue para o Nucleo Sensitivo do Trigemio na Ponte
- Continua no nucleo motor do vago
- Fibras eferentes parasimpáticas do nervo vago vao ao coração e geram o reflexo
Sobre o reflexo oculto-cardiaco:
- o que pode desencadear?
- qual a aferencia e eferencia?
- Efeitos gerados quando deflagrado?
- Quais condicoes podem exacerbar
- o que pode contribuir?
- prevencao do reflexo?
- tatamento
- estimulo fisico ou quimico na orbita
- Aferencia: Trigemio.
* Eferencia: Vago - principal é Bradicardia, mas pode ser QUALQUER arritmia
- aumento pCO2 e diminuido pO2
- anestesia superficial, falha de bloqueio
- Atropina EV (intramuscular nao).
- retirar o estimulo, atropina
conforme a manipulacao acontece, o reflexo sofre fadiga
Qual a pp ação dos receptores A1 na fenda pos sinaptica? (3)
Vasoconstriccao
Midriase
Relaxamento TGI
Qual a pp ação dos receptores A2 na fenda pos sinaptica? (3)
Vasoconstriccao
Agregaçao plaquetaria
⬇️ liberacao de Insulina
Qual a pp ação dos receptores B1 na fenda pos sinaptica? (3)
⬆️Cronotropismo
⬆️Ionotropismo
⬆️Liberacao de renina
Qual a pp ação dos receptores B2 na fenda pos sinaptica? (7)
Vasodilatacao
Broncodilatacao
Relaxamento TGI
Relaxamento detrusor
Glicogenólise
Gliconeogenese
⬆️Liberacao de insulina
Qual a pp ação dos receptores B3 na fenda pos sinaptica?
Lipólise
Como avaliar a funcao do SNA simpatico? (3)
Testes que envolvem alteracoes da PA.
- Ortostase,
- Preensao manual
Como avaliar a funcao do SNA parassimpatico? (3)
Testes que envolvem alteracoes FC.
- Valsalva,
- inspiração profunda,
- ortostase.
Qual o mecanismo de funcionamento da manobra de Valssalva em pacientes rígidos?
Aumento da pressão intratoracica comprime capilares pulmonares e aumenta a pre-carga
O que ocorre inicialmente com a PA e FC na manobra de Valssalva e qual a resposta fisiológica?
Inicialmente Elevacao da PA, com ativacao de barorreflexo que ↓FC
Resposta fisiologica:
- diminui PA (diminui a pre-carga),
- ativa barorreflexo que ↑FC e vasoconstriccao atrial (para tentar colocar a PA em faixa normal)
Ao final da manobra de Valssalva, com a expiração, qual o efeito?
- ↓Volume Sistolico, com leve ↓PA e ↑FC.
- Com o aumento subito do RV em um paciente vasoconstricto, ocorre overshoot da PA, com ↑DC.
- O reflexo barorreceptor corrige e leva a um quadro de bradicardia, que depois normaliza
Se disautonomia, nao tem overshoot ou outros
Como utilizar a FC para analisar disautonomia pela manobra de Valsalva ao longo do teste?
Intervalo R-R
- Razao: RRlongo/RRcurto
- ponto vermelho: maior FC
- ponto verde: menor FC
De que depende o Acoplamento Fluxo X Metabolismo cerebral (2)
- Taxa Metabolica Cerebral
- Fluxo Sanguineo Cerebral
Quais as principais 2 drogas anestésicas que promovem supressão do EEG?
- Tiopental
- Propofol
Qual o efeito dos anestesicos inalatoricos na Taxa Metabolica Cerebral conforme aumento da CAM?
- 0.5CAM: diminui
- 1.0CAM: diminui
- 2.0CAM: diminui - desacoplamento fluxo x metabolismo
Qual o efeito dos anestesicos inalatoricos no Fluxo Sanguineo Cerebral conforme aumento da CAM?
- 0.5CAM: diminui
- 1.0CAM: aumenta
- 2.0CAM: muito elevado - Efeito atribuído a vasodilatação cerebral direta
Qual o efeito dos anestesicos inalatoricos na PAM conforme aumento da CAM?
- 0.5CAM: diminui
- 1.0CAM: diminui
- 2.0CAM: diminui - desacoplamento fluxo x metabolismo
Quais anestesicos inalatorios provocam queda da TMC e FSC?
Xenonio
Quais anestesicos inalatorios provocam queda da TMC e aumento do FSC?
Desflurano
Sevoflurano
Isoflurano
Halotano
Como é o impacto dos anestésicos inalatórios na curva de autorregulacao cerebral (FSC x PAM)?
Conforme o aumento da dose, a curva de autorregulacao é perdida
- azul: normal
- vermelho: doses elevadas de AI
O que desvia a curva de Fluxo Sanguineo Cerebral X Pressão Aterial de CO2 para a direita ou esquerda?
- esquerda: Vasodilatacao
- direita: Hipotensao
O que ocorre com o pH do LCR e com o FSC com as variações da paCO₂ na hiperventilacao?
- hiperventilacao → vasoconstriccao cerebral
- Aumento do pH do LCR e diminui o FSC, diminuindo a HIC
- mesmo mantida a hiperventilacao, a Anidrase Carbonica atua para corrigir o pH do LCR e restaura o FSC
- Se a hiperventilacao for interrompica, a paCO₂ volta ao normal e o pH do LCR cai abiaxo do basal, com hiperfluxo cerebral de rebote, piorando a HIC
- A Anidrase Carbonica aumenta a quebra de HCO₃ e aumenta geração de H⁺ e CO₂.*
Principais drogas que alteram a serecao e absorcao de Liquor e impacto na Hipertensao Intracraniana.
- Etomidato
- Fentanyl
- Isoflurano
Dados de estudos em caes, nao ha dados em humanos
- Essas alteracoes na dinâmica do liquor nao possuem impacto agudo na HIC
Drogas que interferem com acoes da ACh de relevancia clinica: Agonistas e antagonistas muscarinicos
Ach(+), carbacol(+), atropina (-), glicopirrolato (-)
Drogas que interferem com acoes da ACh de relevancia clinica: Agonistas e antagonistas nicotinicos
ACh(+), nicotina(-), curare(-)
Drogas que interferem com acoes da ACh de relevancia clinica: ** Anticolinesterasicos**
Organofoscorados, carbamatos, neostigmina, fisostigmina, gas sarin
Receptores adrenergicos, segundos mensageiros e acoes
Quais catecolaminas sofrem degradação pela COMT?
Epi
NE
Isoprenalina
Fenilefrina
Quais catecolaminas sofrem degradação pela COMT? (2)
Efedrina
Metoxamina
Qual o outro nome do 2-3-dihidroxi-benzeno?
Catecol
Relacao entre a estrutura química das catecolaminas e sua afinidade por receptores alfa ou beta:
Por que norepinfrina causa bradicardia?
- Reflexo
Por que a FC aumenta com epinefrina e isoprotenerol?
- Efeito B2
2009ME1anual. Sobre os potenciais pós-sinápticos das células ganglionares autonômicas causados por diminuição da condutância transmembrana do íon potássio é correto afirmar que eles são:
A. Inibitório lento tardio
B. Excitatório lento tardio
C. Inibitório lento
D. Excitatório rápido
B: excitatorio lento
Após a estimulação de uma fibra pré-ganglionar, podemos registar os potenciais de ação gerados no neurônio pós-ganglionar. Esses potenciais de ação são chamados de Potenciais Pós-Sinápticos (PPS)
➤ A fibra pré libera Ach e isso resulta em um PPS Excitatório inicial (PPSE inicial). Esse PPSE resulta da entrada de Na+ pelo receptor nicotínico.
Se o PPSE for intenso o suficiente, ele desencadeia um potencial de ação… Após esse potencial de ação podem ser registrados alguns eventos elétricos que modulam a probabilidade de um PPSE subsequente atingir o limiar necessário à geração de um novo potencial de ação. Então na sequência ocorre: PPSI -> PPSE lento -> PPSE lento e tardio
Bom, quem medeia esses potenciais pós-sinápticos???? Em resumo…
PPSE inicial ➙ receptore nicotínicos: entrada de Na+
PPSI ➙ receptores muscarínicos M2.
PPSE lento ➙ receptores muscarínicos M1: redução da condutância de K+
PPSE lento e tardio ➙ mediado por vários tipos de receptores peptidérgicos.
