48 Paciente Cirrótico Flashcards

1
Q

Classificacao de Child-Pugh

A

BEATA

  • Bilirrubina
  • Encefalopatia
  • Ascite
  • TAP / RNI
  • Albumina
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2
Q

Vantagem do escore MELD em relacao a Child-Pugh (3)

A
  • Correlacao mais precisa com a mortalidade
  • Proporcional a Gravidade
  • Posiciona o paciente na fila de Transplantes: todo paciente com MELD > 15
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3
Q

Classificacao MELD (Model for End-stage Liver Disease)

A

BIC

  • 3.78 * ㏑(Bilirrubina)
  • 11.2 * ㏑(INR)
  • 9.57 * ㏑(Creatinina)
    + 6,43
  • Na⁺ tambem é associado
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4
Q

Classificacao de PELD

A

< 12 anos

  • Bilirrubina
  • INR
  • Albumina

MELD da Pediatria.

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5
Q

Em que situacoes o paciente necessita de um transplante hepático de emergencia? (2)

A
  • Hepatite Fulminante
  • Rejeicao aguda
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6
Q

Por que ocorre a hipertensao portal?

A
  • Figado torna-se um ponto de resistencia a drenagem
  • Sangue represado no território esplancnico.
  • Formam-se shunts entre as ciriculacoes portal e sistemica.
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7
Q

Qual o valor em que a Hipertensao Portal se torna clinicamente significativa?

A
  • Acima de 10mmHg
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8
Q

Qual valor da Hipertensao Portal apresenta risco de sangramento?

A
  • Acima de 12mmHg
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9
Q

Efeitos Hemodinamicos da Hipertensao Portal: (4)

A

Circulacao Hiperdinamica:

  • ↑DC,
  • ↓PA,
  • ↓RVS
  • Shunt na microcirculacao: vasodilatacao nao permite que as hemácias soltem O₂, com ↓gradiente Arterio-Venoso de O₂
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10
Q

O que causa a circulacoa hiperdinamica? (5)

A

Hipovolemia Sistemica Relativa por Sequestro Esplancnico

  • ↑ Vasodilatadores (peptideos natriureticos, peptides vasoativo intestinal, endotoxins, glucagon, oxido nitrico: NO):
  • ↑Tonus Simpatico
  • ↑ADH
  • ↑SRAA
  • Disfuncao Autonomica - incompetencia cronotropica e hemodinamica em resposta a desafios hemodinamicos
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11
Q

Mecanismos que podem contribuir para a Vasodilatacao Periferica? (3)

A
  • ↑Vasodilatadores circulantes (Glucagon, Acidos biliares, peptideos vasodilatadores)
  • ↑Producao endotelial de vasodilatadores locais (NO e Prostaciclinas)
  • ↓Resposta a vasoconstrictores endogenos (norepinefrina, angiotensina e vasopressina)
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12
Q

Caracteristicas da Cardiomiopatia Cirrotica? (6)

A
  • Resistencia a estimulo β-adrenergico
  • Disfuncao autonomica
  • Disfuncao Diastolica
  • Disfuncao Sistolica
  • Disturbios de Condução - ↑QTc
  • Coronariopatia associada (baixa perfusao coronariana)

Consequencias ao Estado Hiperdinâmico da Cirrose e HP avançadas

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13
Q

Alteracoes pulmonares no Cirrotico e implicacoes na VM (2)

A

Quadros restritivos: (ascite, hidrotórax, atelectasia)

  • ↑Pressão intratorácica ➡️ ↓RV na VCI e hepáticas → congestão hepática
  • Pressão positiva e PEEP elevada
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14
Q

O que é a Sindrome Hepatopulmonar e quais as caracteristicas (3)?

A

Shunt intrapulmonar devido a Vasodilatacao sistemica e circulação hiperdinamica.

  • ↑Gradiente Alveolo-Arterial de O₂ > 15
  • Dispneia piora quando sentado e em pé, devido a maior shunt nas bases

Its pathogenesis involves release of hepatic endothelin-1, with consequent pulmonary endothelial NO production.

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15
Q

Criterios diagnósticos para Sindrome Hepatopulmonar (4)

A
  • Hipertensao portal
  • PaO₂ < 70 em AA
  • Gradiente A-a > 15
  • Evidencia de dilatacao vascular intrapulmonar (ECO com microbolhas)

GA-a: Gradiente Alveolo-arterial

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16
Q

Por que a hipoxemia da Sindrome Hepatopulmonar ocorre ao ficar em pé?

A

Ortodeoxia

  • Sinal patognomônico da síndrome hepatopulmonar,

Ocorre devido a presença de dilatações vasculares intrapulmonares (IPVDs) que causam aumento do shunt intrapulmonar.

  • Na posição em pé, a gravidade aumenta o fluxo sanguíneo para as bases pulmonares, onde essas dilatações estão mais concentradas, piorando a troca gasosa e a hipoxemia.
  • Na posição supina, a redistribuição do fluxo diminui esse efeito, o que explica a melhora relativa da oxigenação.
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17
Q

Como classificacar a Sindrome Hepatopulmonar?

A

Gasometria arterial: PaO₂

  • > 80: leve
  • 60-80: moderada
  • 50-60: grave
  • < 50: muito grave
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18
Q

Qual o tratamento da Sindrome Hepatopulmonar?

A

Transplante hepatico é o unico tratamento.

  • se grave ou muito trave: ganha pontos no MELD.
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19
Q

Como documentar o shunt intrapulmonar? (2)

A

Ecografia com Microbolhas

  • Os vasos dilatados fazem com que as bolhas cheguem ao lado Esquerdo do coracao no paciente com SHP.
  • ECO: bolhas passam para a Esquerda depois de 3-5 batimentos.

Alternativa: Cintilografia com Albumina marcada (20% ou mais de shunt)

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20
Q

Caracteristicas da Hipertensao Porto-Pulmonar (3)

A
  • PAM da a. pulmonar > 25
  • POAP < 15 - exclui enfermidade pos-capilar
  • Resist Vascular Pulmonar > 240dinas

Nem sempre tem cirrose, mas precisa ter Hipertensao Porta

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21
Q

Como classificar a Hipertensao Porto-Pulmonar?

A

Pressao media pulmonar:

  • 25-35: leve
  • 35-45: moderada
  • > 45: grave - CI transplante pelo sofrimento de VD

Na tabela: a hipertensao tambem se deve a circulação hiperdinamica

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22
Q

Como fazer screening da Hipertensao Porto-Pulmonar?

A
  • Eco-TT bidimensional
  • Estima a pressao ventricular sistólica do VD usando a velocidade da regurgitação do jato tricuspide
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23
Q

Manejo da Hipertensao Porto-Pulmonar: (4)

A
  • Oxido Nitrico Inalatorio
  • Inibidor da Fosfodiesterase-6
  • Prostaciclina / Prostaglandina
  • Bosentana (antag. Endotelina-1)

Pacientes com HtnPP moderada ou severa devem tratar antes do transplante. Melhora com transplante, se tolerar

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24
Q

Como diferenciar a Sindrome Hepatopulmonar da Hipertensao Portopulmonar?

A
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25
Q

Principais mecanismos de lesao renal nos hepatopatas

A
  • Pre-renal
  • Intrinseca
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26
Q

Principais causas de disfuncao renal em Cirroticos (3)

A
  • Uso agressivo de diuréticos
  • NTA secundaria a sepse
  • Sind Hepatorrenal
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27
Q

Quando pensar em Síndrome Hepato Renal?

A

Insufic renal em paciente com doenca hepatica cronica que nao responde a 2 dias de albumina

  • Excluir: Hipovolemia, Infeccao, causas Pre-renais e Intrinsecas

A vasodilatacao esplancnica muito importante faz com que o rim hiperativa o SRAA, de modo a nao compensar, isso faz com que tenha uma perda progressiva da funcao renal sem ter perda definitiva das estruturas.

28
Q

Classificacao da Sindrome Hepato-Renal

A
  • Tipo 1: rapida, Cr dobra em 2 semanas apos fator precipitante (PBE, sepse, sangramento intestinal, estresse cirurgico).
  • Tipo 2: lenta, ascite refrataria a diuréticos
29
Q

Mecanismo da Sindrome Hepato-Renal

A
  • Producao local de vasodilatadores na Hipertensão Portal
  • ↓Volume circulante efetivo e ↓PA pela Vasodilatacao esplancnica
  • ↑SRAA, ↑Vasopressina, ↑Simpatico

Resulta em reducao da perfusao renal e TFG.

30
Q

Tratamento da Sindrome Hepato-Renal (5)

A

Melhorar a perfusao renal

  • Expansão volemica + Albumina
  • Terlipressina
  • Octreotide + Midodrina
  • TIPS
  • Hemodialise

Melhora com transplante, se tolerar

Terlipressina: semelhante a vasopressina, mas é vasoconstrictor melhor

31
Q

Mecanismo de inicio da Encefalopatia Hepatica (3)

A
  • Bacterias intestinais transformam AA em Amonia
  • Acumulo de Amônia dentro dos Astrocitos se converte em Glutamina (um AA extremamente osmótico), que secquestra liquido do plasma para o intracelular e gera Edema Cerebral e HIC.
  • Glutamina potencializa GABA, o principal sistema inibitorio do SNC
32
Q

Sintoma inicial da Encefalopatia Hepatica

A

Gerlamente é Alteracao do ciclo Sono-Vigilia

33
Q

Graus da Encefalopatia Hepatica

A

I. Confusao leve, euforia ou depressao
II. Sonolencia e Letargia
III. Torporoso, mas responsivo
IV. Coma

34
Q

Passos iniciais na avaliacao do paciente cirrotico com Encefalopatia (2)

A
  • Descartar Ddx: uremia, sepse, hipoglicemia, DHEL, endocrinopatias, lesoes estruturais do SNC.
  • Investigar fatores Precipitantes: infeccoes (PBE, sepse, etc), Sangramento GI
35
Q

Conduta na Encefalopatia Hepatica (4)

A
  1. TC de Cranio (exclui outros ddx)
  2. Manejar PIC
  3. Lactulose (laxante)
  4. Antibioticos de minima absorcao (Rifaximina e Neomicina)

Tx Hepatico pode melhorar, se tolerar.

36
Q

Efeitos da Cirrose na Hemostasia

A
  • Pode coagular, sangrar ou os dois.
  • ROTEM pode ajudar, mas pode errar.

Exames habituais de coagulacao (TTPa, RNI) nao predizem risco de sangramento

37
Q

Quais fatores da coagulacao nao sao produzidos pelo figado (3)

A
  • III: Tromboplastina
  • IV: Calcio
  • VWF
38
Q

Quais fatores pró-coagulantes sao produzidos pelo figado (9)

A

II
V
VII
IX
X
XI
XII

  • 𝛂2-Antiplasmina: anti-fibrinolitico

2, 7, 9, 10 sao vitamina-K dependentes

2, 5, 7, 9, 10, 11, 12

39
Q

Quais fatores anti-coagulantes sao produzidos pelo figado (3)

A

Proteina C
Proteina S
Antitrombina

40
Q

Principal causa de trombocitopenia no Cirrotico

A

Sequestro Esplenico no contexto de hipertenso portal

  • ↑FvW compensam a plaquetopenia
41
Q

Como avaliar pacientes Cirroticos no pre-op?

A
  • Classificacao Child-Pugh: avaliar funcao hepatica

Em pacientes com CBP e CEP, os limites de BB sao 4 mg/dl e 10mg/dl

42
Q

Conduta nos pacientes com CP ou MELD e cirurgias eletivas

A
  • CP-C ou MELD > 15: nao devem ser submetidos a cirurgias eletivas
  • CP-B ou MELD 10-15: podem ser submetidos a pequenos procedimentos cirúrgicos em caso de extrema necessidade e com cautela
  • CP-A ou MELD < 10: podem ser operados
43
Q

Principais cuidados no manejo intraop de pacientes Cirroticos (5)

A
  • Monitorização hemodinâmica invasiva
  • ECO TE - CI relativa (risco de sangramento por varizes esofágicas)
  • Ascite e varizes esofágicas - podem aumentar o risco de aspiração durante a indução anestésica
  • Acessos EV calibrosos - manter volume circulante e perfusao renal
  • Evitar: Hipotensão, ↑pressões nas vias aéreas durante VM, ↑simpática
44
Q

Por que as doses de inducao dos agentes intravenosos apresentam curta acao a despeito da doenca hepatica e qual o efeito de doses repetidas ou infusao continua?

A
  • Ação é terminada por Redistribuição
  • Doses repetidas ou infusão contínua: duração prolongada
45
Q

Quais agentes inalatorios preservam o fluxo sanguineo hepatico e o fornecimento de oxigenio (2)

A

Sevoflurano
Isoflurano

46
Q

Qual o efeito da cirrose nos agentes opioides?

A

Acao prolongada

47
Q

Qual o efeito da cirrose nos sedativos?

A

Resposta aumentada

48
Q

BNM de preferencia na cirrose

A

Cisatracurio

49
Q

Efeito da cirrose nos vasoconstritores endógenos e exogenos

A

Resposta reduzida

50
Q

Avaliacao de ascite com GASA > 1.1mg/ml

  • Qual o provavel diagnostico?
A
  • Hipertensao Portal
  • Acuracia 97%
51
Q

Fatores de risco para PBE (3)

A
  • Episodio previo PBE
  • Sangramento GI
  • Albumia < 1.5g/dl
52
Q

Principais fatores de risco de sangramento de Varizes Esofagicas (3)

A
  • Tamanho
  • Presenta de “red-spots”
  • ↑Gradiente de pressao venosa hepatica
53
Q

Tratamento para Varizes Esofagicas

A

β-Bloqueador nao-seletivo

  • Diminui DC (β1)
  • Vasoconstriccao Esplancnica (β2)

Se nao tolerar, Ligadura Elastica.

54
Q

Cuidados com fluidoterapia no Sangramento Esofagico

A
  • Excesso de volume pode levar a sangramento resistente ou recorrente porque o sangramento é relacionado a fenomeno de pressao.
55
Q

Qual valor da medida do triceps indica desnutricao grave?

A

< p5

56
Q

O que é Insuficiencia Hepatica Aguda (Hepatite Fulminante)?

A
  • Encefalopatia + Coagulopatia (INR > 1.5) em paciente sem disfuncao hepatica previa (ou doenca hepatica estavel)
  • Doenca com evolução < 26s
57
Q

Pcientes com Insuficiencia Hepatica Aguda sao colocados como prioridade na lista de transplante. Por que eles raramente recebem o transplante?

A

Sao condicoes muitas vezes autoresolutivas, o paciente muitas vezes se recupera com o suporte clinico.

58
Q

Por que hipertensao portal ou cirrose sao raros na Insuficiencia Hepatica Aguda (Hepatite Fulminante)?

A

Devido a rapida progressao da doenca.

59
Q

Contra indicacoes absolutas ao Tx Hepatico

A
60
Q

Na fisiopatologia da encefalopatia hepatica, alem da hiperamonemia, existe aumento de GABA agonistas endógenos. Qual a implicacao no tratamento?

A
  • Responde a Flumazenil
61
Q

A Sindrome Hepatorrenal é uma causa de disfuncao renal (pre / intra / pos) renal.

A

Pre-Renal

  • hipovolemia
  • vasoconstriccao
62
Q

Qual o principal sinal da Hipertensao Porto-Pulmonar

A
  • Dispneia
  • POAP < 15mmHg
63
Q

Por que a POAP é < 15mmHg na Hipertensao Porto-Pulmonar

A

A HPP nao ocorre devido a disfuncao do VE e sim por conta de sua vasculatura

64
Q

Qual o principal sinal da Sind Hepato-Pulmonar

A

Dessaturacao pO2 < 60mHg

65
Q

Quais as principaia substancias envolvidas na SHP (2) e HPP

A
  • SHP: Increased NO and endothelin-1 (ET-1) levels and abnormalities in bone morphogenetic protein (BMP)-9 may play a role in pulmonary vasodilatation
  • HPP: serotonin, interleukin-1, endothelin-1, glucagon, secretin, thromboxane B2, and vasoactive intestinal peptide.
66
Q

Principais drogas que merecem cuidado em Hipoalbuminemia (2)

A
  • AL aminoamidas (ropi, bupi)
  • ## BDZ (lorazepam tem menos ligacao proteica)