50 DOR AGUDA Flashcards

1
Q

Tipos de dor (4)

A
  • Nociceptiva (ou inflamatoria)
  • Neuropatica (periferica ou central)
  • Nociplastica (sem alteracao organica que justifique)
  • Mista (na maioria do pacientes é assim que se apresenta, como uma mescla padrões)
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2
Q

Quais as 4 camadas do modelo de dor de Loeser?

A
  • nocicepcao e dor: fisiologicos
  • sofrimento e comportamento doloroso: patológicos
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3
Q

4 Etapas da Nocicepcao:

A
  1. transdução
  2. transmissao
  3. percepcao
  4. modulacao da dor

A dor envolve 4 etapas

  1. transdução- onde o estímulo químico (ou mecanico ou térmico) será transformado em elétrico
  2. transmissão- as fibras A delta e C entram pelo corno posterior da medula espinhal e da medula saem os tratos espinotalamico (principal) espinorreticular.
  3. Modulação: tanto perifericamente, quanto na medula, quanto no SNC, o impulso é modulado ( e as vezes até abolido) antes de chegar a níveis superiores do SNC.
  4. Percepção. Esta última etapa corresponde a integração do impulso e sua percepção como dor. Sabemos que a percepção da dor sofre ação tanto de elementos periféricos pelo dano tecidual quanto de elementos centrais, e as experiências, emoções e comportamentos influenciam na percepção da dor.

O tálamo é a estrutura chave para o processamento da informação somato-sensitiva. Os axônios provenientes do trato espinotalâmico terminam nos respetivos núcleos talâmicos e destes projetam-se no córtex somato-sensitivo primário, secundário, insula, córtex cingulado anterior e córtex pré-frontal. Estas áreas desempenham papeis importantes no mecanismo de perceção da dor. A perceção da dor refere-se ao processo de descodificação/interpretação das aferências que chegam ao cérebro e que dão origem a uma experiência sensitiva especifica e individual.

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4
Q

Qual a primeira etapa da Nocicepcao e como funciona?

A

Transducao

  • Transformação de um fenômeno químico em elétrico
  • NOCICEPTORES: Terminações livres das fibras A Delta e C, ALTO LIMIAR
  • Estímulos: bradicinina (vasodilatação), IL1b, IL-6, NGF, TNF-alfa, prostaglandina E2, histamina, glutamato, H+, substância P, acetilcolina, serotonina e K+.
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5
Q

O que sao substancias Algogenicas?

A
  • Facilitam a transmissão da dor
  • Formam a “sopa inflamatoria”: composicao de mediadores pro-inflamatorios.
  • Reduzem o limiar, aumentando a sensibilidade dos nociceptores (facilitando a informacao de dor)
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6
Q

O que é o fenomeno de Sensibilizacao Periferica?

A
  • Reducao do limiar de excitabilidade dos nociceptores perifericos, aumentando a sensibilidade dos nociceptores (facilitando a informacao de dor)
  • É um mecanismo totalmente fisiologico - acumulo de substancias alogênicos, protegendo de um futuro trauma.
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7
Q

A medula é dividida histologicamente nas Laminas de Rexed. Quais as principais e o que transmitem?

A
  • Corno Dorsal: I a VI (sensorial)
  • Corno Ventral: VII a XI (parte somatica motora)
  • Lamina X: circunda o canal central (parte autonómica)
  • Em alguns casos, o corno ventral pode transmitir dor, mas de uma forma didática consideramos apenas o corno dorsal*
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8
Q

Qual a segunda etapa da nocicepcao e quais sao os caminhos?

A

Transmissao

  • A delta: + espessas e mielinizadas, mediam dor bem localizada, rápida
  • C (principais-70%): amielinizadas, respondem à redução do pH, calor e mediam dor lenta, vaga, mal definida
  • Obs.: fibras A beta > mais tato, recrutadas em situações patológicas (dor neuropática)

Chegam na MEDULA ESPINHAL (ME) pelo CORNO POSTERIOR (Lâmina I, são modulados na lâmina II (substância gelatinosa de Roland - função inibitória) e pela lâmina V caminham em direção ao TÁLAMO e FORMAÇÃO RETICULAR pelos trato ESPINOTALÂMICO (principal) e espinoreticular (vai para a formação reticular).

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9
Q

O que é o mecanismo inibitorio periferico?

A
  • A transmissao é sempre como mecanismo “on” e “off”
  • mecanismo que atenua a resposta, diminui a sensibilidade dos terminais sensoriais.
  • Modula o estimulo doloroso na periferia
  • Dificultam a propagação do estimulo doloroso
  • opioides atuam tanto no SNC quanto no SNP
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10
Q

No mecanismo Central Medular, para onde o estimulo periferico converge?

A

Converge para as Laminas I, II e V

  • Lamina I: projects neuronais para vias supraespinhais
  • Lamina II: modulacao central da dor por neuronios inibitorios (encefalinergicos, gabaergicos e glutaminergicos). A lamina II faz sinapse inibindo os neurônios da lamina I. Alem disso, faz sinapse com a Lamina V e formam os tratos ascendentes.
  • Lamina V: neuronios que formam os tratos ascendentes
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11
Q

Alem das laminas de Rexed, existe a classificacao funcional dos neurônios que se projetam na coluna dorsal e transmitem a informacao nociceptiva. Quais os grupos?

A

Divisão em 3 grupos:

  • Classe I ou Não-nociceptivos
  • Classe II ou Multirreceptivos
  • Classe III ou Nociceptivos

Em condições normais, fisiológicas, apenas os de classe III transmitem a dor. Em situacoes patológicas, de cronificação da dor, os outros neurônios tambem vao ser recrutados a passam a transmitir a informacao da dor

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12
Q

Qual a terceira etapa da nocicepcao e o que ocorre?

A

Modulacao

Tanto perifericamente, quanto na medula, quanto no SNC o impulso é modulado (e as vezes até abolido) antes de chegar a níveis superiores do SNC.

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13
Q

Qual a quarta etapa da nocicepcao e como ocorre?

A

Percepcao

  • O impulso é integrado e percebido como dor.
  • Envolve: substância P, aspartato e glutamato (receptores não NMDA, NMDA e metabotrópicos), NO, TNF, somatostatina e neuropeptídeos.

Vias inibitórias e moduladoras => Na periferia: opioides endógenos, GABA e glicina. No SNC, a modulação negativa da dor ocorre via receptores, medula espinhal e pela via descendente antinociceptiva (OPIOIDES, SEROTONINA E NORADRENALINA), que age principalmente na substância cinzenta periaquedutal, locus ceruleus e medula rostral ventromedial.

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14
Q

Qual é a estrutura chave para o processamento da informação somato-sensitiva?

A

Talamo

O tálamo é a estrutura chave para o processamento da informação somato-sensitiva. Os axônios provenientes do trato espinotalâmico terminam nos respetivos núcleos talâmicos e destes projetam-se no córtex somato-sensitivo primário, secundário, insula, córtex cingulado anterior e córtex pré-frontal. Estas áreas desempenham papeis importantes no mecanismo de perceção da dor. A perceção da dor refere-se ao processo de descodificação/interpretação das aferências que chegam ao cérebro e que dão origem a uma experiência sensitiva especifica e individual.

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15
Q

Quais as principais vias ascendentes da dor?

A

Os espino-talamicos sao os principais

  • TEL (Espinotalâmico Lateral)
  • TER (Espinorreticular)
  • TEM (Espinomesencefálico)
  • TEHT (Espino-hipotalâmico)
  • TEPA (Espinopontoamigdaliano)
  • TTT (Trigeminotalâmico)
  • DCPS (Via Pós-Sináptica da Coluna Dorsal)

(7)

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16
Q

Sensação de dor em resposta a um estimulo não doloroso - qual a definição?

A

Alodinia

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17
Q

Sensacao anormal, nem sempre desagradável - qual a definição?

A

Parestesia.

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18
Q

Sensacao anormal, sempre desagradavel

A

Disestesia

bater o cotovelo e dar choque

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19
Q

Fenomeno de dor e desconforto precisamente distribuido na topografia inervada pelo nervo

A

Neuralgia

  • trigemio
  • túnel do carpo
  • herpetica
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20
Q

Onde nasce o neuronio nociceptor?

A

Ganglio dorsal da medula

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21
Q

O nociceptor é um neuronio de alto limiar

  • V ou F
A

Verdadeiro

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22
Q

Principais receptores nociceptores:

A
  • TRPV
  • P2X3
  • TRPA / TRPM
  • ASIC
  • B1 e B2
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23
Q

Prototipo dos receptores de dor:

A

TRP (receptores de potencial transitorio)

  • TRPV1 - vaniloide 1 (receptor da capsaicina) Temperatura, ácido. Canal de Cations, Calcio.
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24
Q

O que é receptor ionotropico e metabotropico?

A
  • ionotropico: canal de ions
  • metabotropico: relacionado a proteina-G
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25
Q

Principais grupos de fibras nociceptoras e suas diferenças

A
  • Fibras tipo A-delta - sinal mais rapido, mais definida (epicritica)
  • Fibras tipo C - segunda dor, protopatica (mal definida)
  • Nociceptor silente (fibra tipo C especial, normalmente relacionada a temperatura)

Fibras tipo C podem ser de 2 tipos:

  • peptidergica - Glutamato, Substancia P, Peptideo relacionado ao gene da calcitonina.
  • nao-peptidergica - Glutamato
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26
Q

Caracteristicas da fibra A-beta em situacoes normais e de estimulo inflamatório

A
  • Altamente mielinizadas
  • Estimulos mecanicos, nao dolorosos
  • Baixo limiar

Se processo de estimulo inflamatorio, de lesao, outros mediadores, esta fibra faz “switch fenotípico” e produz Substancia P. É a fibra implicada no processo da Alodinea.

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27
Q

Em que parte da medula chega a informacao dolorosa?

A

Corno posterior

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28
Q

Caracteristicas das zonas do corno dorsal da medula (laminas de Rexed)

A
  1. Tipo C, A-delta
  2. TIpo C, Substancia Gelatinosa, Receptores opioides, A-beta
  3. A-beta
  4. A-beta, A-delta
  5. A-beta, WDR

Microglia: modula o processo doloroso e cria um ambiente mais propicio a sentir dor.
Interneuronio: pode intensificar ou diminuir o sinal de dor. “Porteiro”.
Neuronio de 2ª ordem: neurônios apenas de dor, Wide Dianamic Range (neuronio para dor e outras informacoes nao dolorosas).

  • WDR esta presente em todas, especialmente na 5. Se estimulado para dor, é MUITA dor - “Wind Up” / “somaçao”
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29
Q

Principais transmissores da dor e qual o principal?

A
  • pp é o Glutamato

Glutamato, Aspartato, Prg-calcitonina, Prostaglandina E2, ATP, Substância P, Neuropeptídeo Y, Adenosina, Galanina, Fator Neurotrofico Derivado do Cerebro (FNDV), Bradicinina, Somatostatina

Gluriosos Astronautas Programam Projetos Atentos. Subindo Nesta Admirável Galáxia, Fazendo Bravuras Sonoras.

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30
Q

Principais neurotransmissores inibitórios da dor:

A
  • Sistema opioide endogeno
  • GABA
  • encefalinas
  • Endorfinas
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31
Q

Sobre o Glutamato:

  1. receptores resposta rapida
  2. receptores de resposta intensa
  3. Inibidor do #2
  4. como é o mecanismo geral de despolarização para funcionar #2?
A
  1. AMP-A, Cainato (canal ionico permeate a cations monovalentes - Na⁺ e K⁺)
  2. NMDA
  3. Magnesio - o bloqueio causado pelo Mg⁺⁺ é voltagem dependente.
  4. Mg atua inibindo o NMDA. Cria-se um processo voltagem-dependente que desfaz o bloqueio (despolarização) e entra o Ca⁺⁺.

Entra Glutamato, começa com AMP-A e Cainato despolarizando o neuronio, tira o Mg do NMDA. A despolarização (que tira o Mg) e Glutamato (que ativa NMDA), o Calcio entra na celula e causa a dor.

32
Q

Caminho do Nociceptor na medula para o cerebro (dor Somatica):

A

Trato Espino-Talamico:
Nociceptor > corno dorsal da medula > cruza e sobe para o Talamo

  • Medial - Paleo-Espino-Talamico. Fuga da dor. Sensacao desagradavel, resposta autonomica.
  • Lateral - Neo-Espino-Talamico. Informacoes discriminatorias, mais detalhadas.
33
Q

No processamento da informacao Nociceptiva no corno dorsal da medula espinhal, os receptores ionotropicos sao:

A
  • Cainato
  • AMPA
  • NMDA
34
Q

Receptores Metabotropicos relacionados ao Glutamato:

A
  • familia mGlu (R1-5)
35
Q

Capacidade do SNC se modificar a estímulos externos

A

Neuroplasticidade

  • Plasticidade dependente de atividade
  • Plasticidade dependente de transcrição
36
Q

Como ocorre a plasticidade dependente de atividade nociceptiva?

A

Fibra tipo C

  • dispara repetidas vezes, cada vez que sinaliza com Glutamato, a dor vai se tornando mais intensa e com reducao do limiar.
  • Na medula, o neuronio WDR (Wide Dynamic Range) participa com fenomeno “wind-up” (potencial se soma e ganha intensidade). Sensibilizacao Central
  • Se o processo lesivo permanece, afeto a transcrição genica: aumento dos receptores de dor, mais canais iônicos, neurotransmissores, neuropeptideos. Processos que envolvem a fosforilação de proteinas, que tornam a dor mais intensa e com reducao de limiar.
37
Q

Como ocorre o processo de Hiperalgesia primaria e quais sao os agentes importantes (5)

A

Fenomeno periferico, relacionado a ativacao do sistema imune

  • Provoca a cascata inflamatoria e essa informacao sensibiliza o tecido e as fibras ali presentes, que se tornam mais responsivas a dor. Reducao do limiar, maior despolarização

Agentes importantes:

  • interleucina 1B
  • FC do nervo
  • PGE2
  • Histamina
  • Bradicinina
38
Q

Como ocorre o processo de Hiperalgesia Secundaria (pelo SAESP)

A

Resposta ectopica anomala

  • Amplificacao do campo receptivo e a sensibilizado de neurônios nociceptivos do corno dorsal (sensibilização central), parecem representar, pelo menos em parte, as bases para a instalação da hiperalgesia secundaria.
  • Primaria: dor local. Secundaria: dor em volta
  • Longnecker: Ketamina bloqueia hiperalgesia secundaria, o que permite inferir que é um fenomeno central no corno dorsal da medula.

No Morgan: é um “processo inflamatorio PLUS”

39
Q

Como ocorre o processo de Hiperalgesia Secundaria (pelo Morgan) e que substancia faz isso ativamente

A
  • substancia P: reação inflamatoria, com Histamina e Serotonina
  • Na periferia provocariam a resposta Tripla de Lewis: Vermelhidão, Edema e Sensibilidade.

Capsaicina: mediada pelo receptor Vaniloide, joga substancia P e faz a reacao.

  • No SAESP, é um devido a fenômenos centrais no corno dorsal
40
Q

Qual o corte abaixo, qual a substancia que participa da via descendente da dor e quais receptores principais?

A

Mesencéfalo: substancia periaquedutal cinzenta (PAG)

  • Rica em receptores de opioides.
41
Q

Qual o centro produtor de Noradrenalina no cérebro e por que ela é importante na modulação da dor?

A

Locus Coeruleus (localizada no 4° Ventrículo)

  • Nora inibe o processo doloroso

Agonista Alfa e Beta:

  • Alfa 1: estimula entrada de calcio em interneuronios inibidores. Trabalha mais. O inibitório fica mais ativo e inibe a dor.
  • Alfa 2: abre a saida de K. despolariza menos, inibe os neurônios de 2a ordem no corno dorsal.
42
Q

Que regiao controla as vias descendentes da dor e como ocorre essa regulação fisiológica e com opioide?

A

Bulbo Rostral Ventromedial, o maestro dos porteiros. Apresenta células “on” e células “off”.

A Substancia periaquedutal (PAG) se comunica com o BRV. Este “liga” ou “desliga” o estimulo, que descem em vias próprias (Funiculo Dorso-Lateral).

  • Interneuronios inibitorios: GABA, Glicina
  • Interneuronios ativadores: Glutamato

A PAG com opioide se comunica com BRV e “desliga”

  • Serotonina também é libarada pelo bulbo: receptor 5HT1A (analgesica) ou 5HT3 (pro-algesica)
43
Q

Receptores de Serotonina que atuam na dor:

A
  • 5HT1A (analgesica)
  • 5HT3 (pro-algesica)
44
Q

Como atua o Locus Ceruleus na modulação da dor?

A

O locus ceruleus, na verdade, está envolvido na modulação negativa da dor (ex: a ação analgésica da dexmedetomidina via receptores alfa-2 no locus ceruleus?)

45
Q

No metabolismo do Acido Araquidonico, como atuam os seguintes:

  1. Prostaglandinas
  2. Tromboxano A2
  3. Prostaciclinas
A
  1. E2: febre, hiperalgesia, diurese, eritema, Vasodilatacao
    Contracao do músculo liso
    F2: contracao uterina
    F2/D2: broncoconstriccao
  2. Vasoconstricao, ativacao de plaquetas
  3. vasodilatacao, inibe ativacao de plaquetas
46
Q

A maioria das vias descendentes é analgesica. Quais sao as 3 principais e seus neurotransmissores?

A
  • Substancia Cinzenta Periaquedutal (PAG) - Opioides
  • Nucleo Magno da Rafe do Bulbo (RVM) - Serotonina
  • Locus Coeruleus (LC ou A7) - Noradrenergicos

muita modulação ocorre no caminho tambem

47
Q

Como atua o sistema opioide na modulação da dor e quais os principais receptores?

A
  • Via inibitoria descendente, em todo o percurso.
  • atividade analgesica
  • Hiperpolarizacao celular através da proteina G
  • Diminuicao da proteina P

Principais receptores:

  • Mu, Delta, Kappa, receptor de Nociceptina
48
Q

Como atua o sistema Noradrenergico na modulação da dor e como atuam os medicamentos que estimulam esta via?

A
  • Ação da NE em receptores alfa-2-adrenérgicos
  • Moderação da atividade excitatória do neurônio aferente primário
  • Redução da liberação de neurotransmissores pró-nociceptivos como substância P e glutamato

Os alfa-2 agonistas vao estimular os receptores no neuronio PRE-SINAPTICO. Vao mimetizar as catecolaminas endógenas, atuando em favor das vias inibitórias descendentes

49
Q

Como atua o sistema Colinergico na modulação da dor?

A

Facilita o mecanismo inibitorio

  • Ação da acetilcolina em receptores muscarínicos e nicotínicos
  • A liberação de ACh em nível espinal produz antinocicepção
  • A ACh, em receptores nicotínicos, aumenta a liberação de NE, que por sua vez, ativa os receptores alfa-2-adrenérgicos
50
Q

Como atua o sistema Serotoninergico na modulação da dor e o que isso implica na seleção do antidepressivo para a modulação da dor?

A

Mecanismo DUAL: pode ser inibitoria e/ou excitatoria da transmissao da informacao dolorosa

  • Ação da serotonina na medula, tronco cerebral, cerebelo, sistema límbico e córtex
  • 15 subtipos de receptores (5HT)
  • Modulação bidirecional da dor: inibitória, porém também excitatória

Quando utilizamos antidepressivos para o tratamento da dor, evitamos o uso inicial dos ISRS, justamente por essa acao bidirecional

51
Q

Tres mecanismos de sensibilizado central:

A
  1. Mediado por NMDA: Wind up Effect
  2. Desinibicao
  3. Ativacao microglia
52
Q

Como é o fenomeno Wind Up da dor e quais os principais aspectos?

A

O fenômeno “wind up” da dor é um processo relacionado à sensibilização central, onde a repetição de estímulos nocivos, mesmo de baixa intensidade, leva a uma amplificação progressiva da resposta neural na medula espinhal. Este fenômeno ocorre devido ao aumento da excitação dos neurônios do corno dorsal da medula espinhal e está associado ao aumento da liberação de neurotransmissores excitatórios, como o glutamato, e a ativação de receptores NMDA (N-metil-D-aspartato).

  • Potenciação das respostas dos neurônios WDR à repetida estimulação das fibras aferentes C
  • Após a cessação do estímulo, as células continuam a disparar o potencial de ação por algum tempo porque elas foram muito estimuladas
  • A produção de despolarização é cumulativa
  • Desbloqueio do canal de Mg do receptor NMDA: aumento da sensibilidade ao glutamato

Aqui reside o uso dos antagonistas de receptores de NMDA, como a Ketamina e o MgSO4

53
Q

O que é o fenomeno de “Long Term Potentiation da dor?

A

“Memoria da dor”

  • Potencialização de longo prazo da transmissão sináptica
  • Facilitação dos potenciais excitatórios em resposta a uma breve e repetida estimulação de alta frequência dos nociceptores
  • Fenômeno que ocorre também no hipocampo (memória)
  • Contrabalançado pelo LTD: mecanismo de depressão a longo prazo. Dois mecanismos que vao se contrabalancear, mas o LTP ganha essa briga, promovendo a cronificação, o mecanismo de neuroplasticidade, de sensibilização central e tambem de Wind Up.

Muito similar ao fenomeno que ocorre na memoria, no hipocampo

54
Q

Principais diferenças do fenomeno Wind Up e da Alodinea

A

Enquanto o “wind up” envolve a intensificação da dor com estímulos repetidos que já são dolorosos, a alodinia é a sensação de dor provocada por estímulos que normalmente não seriam dolorosos.

Wind Up

  • Fenômeno relacionado à sensibilização central, onde a repetição de estímulos nocivos leva a uma amplificação progressiva da resposta neural na medula espinhal.
  • Envolve a ativação dos receptores NMDA e a liberação de neurotransmissores excitatórios, como o glutamato.

Manifestação:

  • A resposta à dor aumenta progressivamente com a repetição contínua de estímulos nocivos.
  • Resulta em hiperalgesia, onde estímulos que já são dolorosos se tornam ainda mais dolorosos com a repetição.

Alodinia

  • Alodinia é uma condição onde estímulos normalmente não dolorosos são percebidos como dolorosos.
  • Pode ocorrer devido à sensibilização periférica (nos nervos periféricos) ou central (na medula espinhal ou no cérebro).

Manifestação:

  • Estímulos que normalmente não causariam dor, como toque leve ou temperatura moderada, são percebidos como dolorosos.
  • É uma resposta anômala do sistema nervoso onde a percepção da dor é gerada sem a presença de um estímulo nocivo real.
55
Q

Efeitos da dor aguda nos sistemas orgânicos:

A
56
Q

Qual o tratamendo da dor aguda?

A
  • No caso da dor aguda, sempre DESCEMOS a escada, começando no 3° ou 4° degrau
57
Q

O que é analgesia PREEMPTIVA e analgesia PREVENTIVA?

A
58
Q

Principal vantagem da analgesia Multimodal:

A
  • Doses individualizadas menores, porem com efeitos somatórios e sinergias, evitando efeitos colaterais comuns a esses medicamentos
59
Q

Quais modalidades analgésicas atuam nas diferentes vias da dor?

  1. Transducao
  2. Transmissao
  3. Modulacao
  4. Percepcao
A
60
Q

O que é neuroplasticidade?

A

Capacidade dos neurônios do corno dorsal da medula espinal em modificar o tipo de sinapses que realizam em resposta ao estímulo nociceptivo

  • Nao ocorrem de maneira rapida, sao alterações a longo prazo

Dependendo da intensidade, frequência e duração, podem ocorrer:

  • Dessensibilizacao + Sensibilizacao

x

  • Potenciacao (melhora duradoura da transmissao) + Facilitacao
61
Q

O que é o fenomeno de sensibilizacao central da dor?

A
  • Aumento na eficácia sináptica de neurônios no corno dorsal da medula espinal, seguido de intenso estímulo nóxico periférico
  • Redução do limiar dos nociceptores
  • Aumento da responsividade dos neurônios no corno dorsal
  • Envolvimento de receptores NMDA (papel na cognição e emoção)
62
Q

Qual a importancia dos receptores NMDA da dor cronica?

A
  • Envolvidos no mecanismo de sensibilização central de cronificação
  • Tambem envolvidos na cognição e emocao
63
Q

Quais tipos de escalas avaliam a dor?

A
64
Q

Qual escala de dor utilizada na população pediátrica?

A

Escalas de expressoes faciais

  • Wong-Baker
  • FLACC
65
Q

Como é a escala FLACC e para que população é utilizada?

A

populacao Pediatrica

66
Q

Como é a escala PAINAD e para que população é utilizada?

A

populacao Geriatrica ou com algum tipo de Demencia

67
Q

Qual o principal instrumento de escala Multidimensional?

A

Questionário de McGill (1975), desenvolvido por Melzack e adaptado para o Brasil por Pimenta e Teixeira (1996)

  • Avaliam o efeito da dor no humor, nas atividades diárias e na qualidade de vida
  • 3 a 4min para aplicação do instrumento
68
Q

Qual o principal questionario utilizado para dor neuropatica?

A

DN4

Questão 1: A sua dor tem uma ou mais das seguintes características?

  1. Queimação
  2. Sensação de frio dolorosa
  3. Choque elétrico

Questão 2: Há presença de um ou mais dos seguintes sintomas na mesma área da sua dor?

  1. Formigamento
  2. Alfinetada e agulhada
  3. Adormecimento
  4. Coceira

Exame do paciente
Questão 3: A dor está localizada numa área onde o exame físico pode revelar uma ou mais das seguintes características?

  1. Hipoestesia ao toque
  2. Hipoestesia à picada de agulha

Questão 4: Na área dolorosa a dor pode ser causada ou aumentada por:

  1. Escovação
69
Q

Na escada de tratamento da dor cronica, quais as medidas nao farmacológicas em todas as etapas?

A
  • Acupuntura
  • Massagem
  • TENS
  • Exercicios
  • Fisioterapia e Terapia Ocupacional
  • Psicoterapia e TCC
  • Evocacao do paciente

Sempre avaliar o painel biopsicossocial do paciente

70
Q

Efeitos da COX-1 e COX-2:

A
  • COX1: efeitos homeostaticos
  • COX2: efeitos inflamatorios
71
Q

Como atua a Lidocaina nas vias da dor?

A
  • Bloqueio do canal de sódio (transmissão neuronal)
  • Propriedade anti-inflamatória sistêmica intrínseca
  • Bloqueio simpático e vasodilatação
  • Rompimento do círculo vicioso que mantém a dor
72
Q

Como atua a Ketamina nas vias da dor?

A
  • Anestésico dissociativo (perda da consciência e analgesia dose-dependente)
  • Antagonismo dos receptores NMDA em doses mais brandas

Alem disso, evita a cronificação da dor, prevenindo a sensibilização do SNC e Wind Up (envolvendo os receptores NMDA) em resposta a estimulação nociceptiva periferica e tem acao analgésica bastante prolongada.

73
Q

Como atua o MgSO4 nas vias da dor?

A
  • Bloqueio de canais de cálcio
  • Antagonismo dos receptores NMDA no SNC, tambem contribuindo para evitar fenômenos de sensibilização central e Wind Up
  • Diminuição da liberação de citocinas inflamatórias e substância P
74
Q

Como atuam os Gabapentinoides nas vias da dor?

A

Gabapentina e Pregabalina

  • Os gabapentinoides (Gabapentina e Pregabalina) são fármacos antiepilépticos também com significativa eficácia no tratamento da dor neuropática e pós-operatória
  • Ligação aos canais de cálcio inibindo a transmissão da dor
75
Q

Como atuam os Alfa2-Agonistas nas vias da dor?

A

Clonidina

  • A ação dos agonistas α2 ativa uma via inibitória descendente da medula espinhal, diminuindo o tônus simpático
  • A associação com opioides e anestésicos locais resulta na diminuição do consumo de analgésicos

Dexmedetomidina

  • Maior afinidade com o receptor alfa-2 do que a Clonidina
  • Intenso bloqueio simpático
  • Sinergismo na combinação com opioides, com efeito poupador destes fármacos