26 DHEL Flashcards

1
Q

O que é osmolaridade?

A

Forca qua atrai as moléculas de agua

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2
Q

Qual a diferenca de osmolaridade e osmolalidade?

A
  • Osmolaridade: mOsm/L → Número de partículas osmoticamente ativas por litro de solução.
  • Osmolalidade: mOsm/kg → Número de partículas osmoticamente ativas por kg de solvente (água)
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3
Q

Qual o principal determinante da osmolaridade plasmatica?

A

Natremia

  • 285-295mOsm/L
  • Osm intracelular = Osm extracelular
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4
Q

Como calcular a Osm Plasmatica?

A

Osm = 2xNa⁺ + Glicose/18 + Ureia/6

  • Ureia/6 = BUN/2.8
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5
Q

Por que a Ureia é uma molecula osmoticamente ativa mas nao é osmoticamente efetiva?

A

Existe quantidade dela no intra e extra celular

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6
Q

Como converter Osmolaridade → Osmolalidade?

A

Multiplicar pela densidade do plasma (~1.02)

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7
Q

O que é tonicidade?

A

Osmolaridade Plasmatica EFETIVA

  • sem Ureia, porque é uma molecula osmoticamente ativa, mas nao efetiva
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8
Q

Onde é o centro da sede?

A

Hipotalamo

  • Nucleo supraoptico
  • Nucleo paraventricular

Esses neurônios enviam para a Neurohipofise o estimulo para liberar ADH

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9
Q

Onde é produzido e onde é liberado o ADH?

A

O ADH é produzido no hipotálamo, mas liberado pela neurohipofise

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10
Q

Quais os estimulos para liberação de ADH? (2)

A
  • Estimulo Osmotico
  • Estimulo nao-osmotico: trauma, hipotensao
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11
Q

Principais causas de hiponatremia Hipertonica (2)

A

Hiperglicemia
Manitol

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12
Q

Como corrigir o Na na hiponatremia hipertonica?

A

Para cada 100pts de glicemia > 100mg%, o Na cai 2mEq/L.

  • Na 132 e Glicemia 600: Na corrigido é 142.

Conduta é corrigir a glicemia.

Outra situacao: manitol

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13
Q

Principais causas de Hiponatremia Isotonica (3)

A
  • Hiperlipidemia
  • Hiperproteinemia
  • Erro labotatorial
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14
Q

A que se relaciona a gravidade dos sintomas da hiponatremia hipotonia? (2)

A
  • Grau de Hiponatremia
  • Velocidade de instalação
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15
Q

Causas de Hiponatremia hipotonica (3)

A

1. Hipovolemica

  • vomito
  • diarreia
  • diuretico
  • sangramento
  • ↓Aldosterona

Hipovolemia estimula ↑ADH

2. Hipervolemica (hipovolemia relativa)

  • ICC, Cirrose, Insuf Renal

3. Euvolemica;

  • SIADH, Ca de Pulmao
  • Polidipsia primaria
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16
Q

Em que situacoes o ADH é produzido sem estimulo osmótico ou hemodinâmico, ou em que os receptores estejam desajustados? (3)

A
  • SIADH (problema nos receptores)
  • Ca de Pulmão
  • Polidipsia primaria
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17
Q

Clinica da SIAD

A

Antidiurese inapropriada

  • Osm Urina > 100
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18
Q

Tratamento da Hiponatremia Hipotonica (2)

A

1) Hipovolemia:

  • hidratar NaCl 0.9%

2) Hiper/Euvolemia - conforme o inicio dos sintomas:

  • assintomatico ou sintomas > 48: tratar causa, restrição hídrica, furosemida
  • Sintomas < 48h: NaCl 3% com cuidado
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19
Q

Por que a correcao de Hiponatremia Hipotonica Hiper/Euvolemica com sintomas <48 deve ser corrigida lentamente?

A
  • Desmielinizacao osmotica → na ponte: mielinolise pontina
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20
Q

Limite seguro de correcao do Na nos pacientes com Hiponatremia Hipotonica Hiper/Euvolemica com sintomas <48 d

A

1. Sintomas Moderados (Confusão, Letargia, Vômitos):

  • Corrigir em 3-4 horas: Aumento max 1 mEq/L/h.
  • Correção diária: max 10 mEq/L/dia.

2. Sintomas Graves (Coma, Convulsão):

  • 100 mL de NaCl 3% em 10 minutos.
  • Repetir o bolus após 10 minutos, apenas se persistirem os sintomas GRAVES, até 3 vezes.
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21
Q

Como é a formula para calcular a variacao do sodio do paciente depois de infundir 1L de solucao de sodio?

A

Formula de Adrogue-Madias

  • [Na⁺]sol = em mEq/L. Cada 1g tem 17mEq.
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22
Q

Como calcular o deficit de Na de um paciente?

A
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23
Q

Paciente masculino, 100 kg, com concentração sérica de sódio de 105 mEq/L.
Qual a quantidade de sódio (em mEq) necessária para elevar sua concentração sérica até 120 mEq/L?

A

Def Na = (120-105)*60

= Deficit Na = 900

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24
Q

Como repor Na no paciente abaixo sem sintomas graves:

  • Homem de 70 kg
  • Sódio sérico inicial: 120 mEq/L

Solução: NaCl 3% (513 mEq/L)

A
  • TBW = 0,6*70 = 42L
  • Formula de Adrogue-Madias
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25
Q

Quantos mEq/L de Na⁺ contem a solucao a 3% e 0.9%?

A
  • NaCl 3% → 513 mEq/L
  • NaCl 0,9% → 154 mEq/L
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26
Q

Como encontrar o deficit de agua no paciente com Hipernatremia?

A

O déficit de água representa a quantidade de água livre que um paciente com hipernatremia precisa para restaurar a osmolaridade normal do plasma.

% a mais de sodio em relacao ao desejado, multiplicado pelo TBW

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27
Q

Qual o limite de correcao do Na na Hipernatremia

A
  • Max 10mEq/L/dia

Similar a Hiponatremia

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28
Q

Risco de corrigir rapido a Hipernatremia

A

Edema cerebral

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29
Q

Paciente 70kg

  • Na serico: 160mEq/L
  • Meta 140

Como corrigir o Na?

A
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30
Q

Sintomas da Hipernatremia

A

O grande problem é o deficit de agua livre.

  • Confusao mental
  • Letargia
  • Convulsoes
  • Hiperreflexia
  • Desidratacao neuronal

Risco de HSA em formas mais graves

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31
Q

Homem 77 anos, 55 kg, após hipofisectomia transesfenoidal, evoluindo com rebaixamento do nível de consciência. Na+ 165 mEq/L.

Qual é o volume máximo aproximado de água livre que esse paciente pode receber em 24h?

A

Na desejado: reduzir no max 10mEq/L em 24h

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32
Q

Causas de Hipernatremia (5)

A
  • incapacidade de ingerir agua
  • iatrogenia (bicarbonato)
  • ↑Aldosterona
  • Perda Gastrointestinal - depende da reposicao de agua feita
  • Diabetes insipidus
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33
Q

Qual o mecanismo do Diabetes Insipidus

A

ADH nao funcionante

  • urina com volume grande e muito diluido
  • DI Central: nao produz ADH (apos ressecar a hipofise)
  • DI Nefrogenico: ADH existe, mas nao atua no nefron.
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34
Q

Clinica do Diabetes Insipidus (5)

A
  • Poliuria
  • Desidratado
  • Polidipsia, sede intensa
  • Hipernatremia / Hiperosmolaridade
  • Urina hipotonica < 300mOsm/L
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35
Q

Como diferenciar DI Central x DI Nefrogenico?

A

Teste do ddAVP (desmopressina)

  • DI Central responde ao ddAVP
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36
Q

Como o nosso corpo regula os niveis de Potassio? (4)

A
  • Insulina
  • Adrenalina (agonista B2)
  • Aldosterona (reabsorção de Na⁺ com secreção de K⁺)
  • Alcalose: troca K⁺ para dentro e H⁺ para fora da celula
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37
Q

Alteracoes da hipo-K no ECG

A
  • T achatada
  • Infra ST
  • U proeminente
  • P Apiculada
  • QRS alargado
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38
Q

Consideracoes a respeito do tratamento da Hipo-K

  1. Velocidade maxima de infusao
  2. Concentracao da solucao usada
A
  1. 0.5mEq/kg/h ou 40mEq/h
  2. Periferico: 40mEq/L
  • Central: 60mEq/L
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39
Q

Relacao entre hipo-Mg e hipo-K (2)

A
  1. Hipo-Mg inibe a bomba Na-K-ATPase no musculo.
  • Com isso, ↑K⁺ no extra-celular e que é eliminado na urina, perpetuando a hipo-K.
  1. Hipo-Mg tem efeito direto nas celulas principais do néfron distal e ↑secreção de K⁺ no néfron distal.
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40
Q

Alteracoes da hiper-K no ECG e qual a inicial?

A

Onda T estreita e apiculada é o inicial

  • T apiculada
  • iQT reduzido
  • P achatada
  • iPR aumentado
  • QRS alargado
  • Onda sinusoidal
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41
Q

Tratamento da Hiper-K

A

Se alteracao no ECG: Cálcio

  • Glico-insulina
  • B2-agonista - fenoterol
  • Bicarbonato - plasma mais alcalino retira H⁺ da celula e entra K⁺
  • Furosemida
  • Resina trocadora (Sorcal)
  • Dialise - hemodiálise ou peritoneal
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42
Q

O que é um sistema tampão?

A

Sistema que resiste a varias alteracoes de pH

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43
Q

Principal sistema tampao do corpo?

A
  • CO₂ e HCO₃⁻
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44
Q

Como calcular a PaCO2 esperada na acidose metabolica?

A

Equacao de Winters

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45
Q

Como calcular a PaCO2 esperada na alcalose metabolica?

A
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46
Q

O que é o Buffer Base e qual o valor de referencia

A

Total de bases extracelulares (o pp é o HCO₃⁻)

  • VR: 48
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47
Q

O que é Base Excess

A

Excesso de bases em relacao ao buffer base normal e o buffer base do paciente

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48
Q

O que sao ácidos fortes ou fracos?

A
  • Grau de dissociação das substancias em agua

Lactic acid, which has an ion pKa of 3.4, is completely dissociated at physiologic pH, and is a strong acid. Conversely, carbonic acid, which has a pKa of 6.4, is incompletely dissociated, and is a weak acid.

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49
Q

O que sao ions fortes?

A

Ions como (Na+), (K+), e (Cl−), que nao se ligam facilmente a outras moléculas, sao considerados ions fortes - estao livres em solucao.

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50
Q

Nesta equação, quem é o acido e a base de Bronsted-Lowry?

A

In this reaction, HCL acts as a BL acid and water as a BL base.

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51
Q

Nesta equação, quem é o acido e a base de Bronsted-Lowry?

A

In this reaction, water acts as a BL acid and sodium as a BL base.

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52
Q

Como calcular o HCO3 esperado em acidose respiratoria aguda

A

In acute hypercarbia, the bicarbonate concentration of plasma rises slowly

  • An increase in PaCO2 by 10 mm Hg (1.3 kPa) results in an increase in HCO3− by 1 mmol/L (1 mEq/L)
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53
Q

Como calcular o HCO3 esperado em acidose respiratoria cronica?

A
  • 3-4mmol para cada 10mmHg na PaCO₂
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54
Q

Como saber se um disturbio respiratorio é agudo ou cronico pelo base excess?

A
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55
Q

Como calcular o HCO3 esperado em alcalose respiratoria?

A
  • Aguda: ΔHCO₃⁻ = 0.2 ΔPaCO₂
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56
Q

O que explica a hipocalcemia associada a Alcalose Respiratoria Aguda

A

Aumento na carga negativa disponivel na Albumina. Com isso, o Calcio se liga a ela.

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57
Q

Qual o efeito da hiperventilação na circulação sistemica?

A
  • Vasoconstriccao, especialmente cerebral
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58
Q

Perguntas para a analise sistematica da gasometria

A
  1. Qual o disturbio primario?
  2. Existe compensação?
  3. Qual o contexto clinico?
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59
Q

Onde se localizam os pp distúrbios no normograma acidobasico na abordagem de Boston?

A
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60
Q

Qual a principal utilidade do Anion Gap

A

Dividir as acidoses metabólicas nas que:

  • Geram novos acidos - novo H⁺ consome o HCO₃⁻
  • Perdem bicarbonato - perda direta de HCO₃⁻, retenção isolada de H⁺ (ATR)
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61
Q

Como calcular o Anion Gap

A

AG = (Na + K) - (Cloro + HCO₃⁻ + lactato)
= 14-18mEq/L

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62
Q

Do que é composto o Anion Gap

A
  • Acidos fracos: Fosfato, Albumina
  • Anions não-medidos
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63
Q

Como calcular se uma acidose metabolica tem AG alterado?

A

AG = Na +K - (Cl + HCO3)

  • se elevado: AG aumentado
  • Se normal: hipercloremico
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64
Q

Limitacoes do Anion Gap (2)

A
  • Hipoalbuminemia,
  • Hipofosfatemia.

Correcao pelo valor da albumina e fosfato.

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65
Q

Quem determina o pH segundo a teoria de Stewart?

A
  • SID
  • Atot
  • PaCO₂
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66
Q

O que é a Strong Ion Difference?

A

SID = Cations fortes - (Cl⁻ + Lactato)

  • Cations fortes: comportam-se como bases
  • Anions fortes: comportam-se como ácidos

Strong ion Gap: anions nao mensurados

SID = 40-44mEq/L

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67
Q

O que sao o Atot na teoria de Stewart?

A

Total dos acidos fracos que nao sao voláteis (nao completamente eliminados pela respiração).

“total concentration of weak anions or acids that influence acid-base balance.”

  • Albumina e Fosfato
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68
Q

Em uma acidose metabolica com AG aumentado, qual o proximo passo?

A

Calcular o Delta-AG/delta-HCO₃⁻

Para esse cálculo, usamos o ânion gap médio como 10 mEq/L e o bicarbonato médio como 24 mEq/L.

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69
Q

O que causa acidose metabolica - teoria Stewart? (2)

A
  • ↓SID
  • ↑Atot

Decreased SID results from accumulation of metabolic anions (shock, ketoacidosis, and renal failure), hyperchloremia, and free water excess. Increased ATOT results from hyperphosphatemia.

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70
Q

Numa acidose metabolica, ha diminuicao do SID e aumento de Atot. Como isso ocorre se o SID = Atot + HCO3 + UMA?

A

Magnitude das mudanças

  • A diminuição do SID é geralmente maior do que o aumento do ATOT.
  • A diminuição do HCO3- é compensada pelo aumento do UMA.
  • O aumento de ânions não medidos (como lactato, cetoácidos, ou outros ácidos orgânicos) contribui significativamente para o equilíbrio da equação.
  • UMA aumenta para compensar a diminuição do HCO3- e a diferença entre a diminuição do SID e o aumento do ATOT.

Embora o SID diminua e o ATOT aumente, a soma de ATOT + HCO3- + UMA ainda iguala o novo SID reduzido.

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71
Q

O que causa Alcalose metabolica (Stewart)? (2)

A
  • ↑SID
  • ↓Atot

SID increases due to sodium gain, chloride loss, or free water deficit. ATOT decreases in hypoalbuminemia and hypophos- phatemia. This is particularly common in critical illness.

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72
Q

Qual a definicao de Acido e Base na Teoria de Arrhenius (1884) e qual a limitacao?

A
  • Acido: libera H⁺
  • Base: libera OH⁻

Limitacao: apenas soluções aquosas.

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73
Q

Qual a definicao de Acido e Base na Teoria de Brønsted-Lowry (1923) e qual a limitacao?

A
  • Ácido: Doa um próton
  • Base: Aceita um próton

Limitacao: nao explica reacoes onde nao ha troca de H⁺

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74
Q

Qual a definicao de Acido e Base na Teoria de Lewis (1923) e qual a vantavgem?

A
  • Ácido: Aceita um par de elétrons.
  • Base: Doa um par de elétrons.

Vantagem: Explica reações onde não há troca de H⁺ , como complexos metálicos e catálise.

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75
Q

Qual a equacao que determina a neutralidade elétrica da agua?

A
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76
Q

O que é a strong Ion Difference?

A

A SID reflete a influência dos íons fortes na concentração de H⁺ e, portanto, no pH.

  • Os principais sao Na⁺ e Cl⁻
77
Q

Como explicar o grafico abaixo?

A
  • Quando o SID é negativo, o meio é mais ácido (maior concentração de [H⁺] e menor concentração de [OH⁻]).
  • Quando o SID é positivo, o meio é mais alcalino (maior concentração de [OH⁻] e menor concentração de [H⁺]).
  • O gráfico demonstra a relação matemática e bioquímica entre o SID e o equilíbrio ácido-base no organismo ou em soluções.
  • Linha azul: OH⁻
  • Linha amarela: H⁺
78
Q

Por que a relacao entre SID e H⁺ é não-linear?

A

Porque na maioria das situações, os ions OH⁻ > H⁺

79
Q

“SID is an independent variable, and [H⁺] and [OH⁻] are dependent.”

  • Qual a implicacao disso ao se adicionar apenas H⁺ (sem a adição dos ânions fortes correspondentes)?
A
  • Nao influencia o pH
80
Q

Por que na teoria de Stewart a adicao de íons H⁺ nao influencia o pH de maneira direta?

A
  • A adição de íons H+ influencia o pH, mas de uma maneira diferente do que se poderia esperar inicialmente.
  • A adição de H+ com seu ânion acompanhante altera o SID (diferença entre cátions e ânions fortes). É esta mudança no SID que efetivamente altera o pH.
81
Q

Quais as implicacoes terapeuticas da teoria de Stewart e do SID?

A

O tratamento de distúrbios ácido-base deve focar na correção das variáveis independentes, não apenas na neutralização direta de H+.

82
Q

Como o aumento de Cl- pode causar acidose sem adicionar H+, como na infusao de SF0.9%, apesar de ser uma solucao “neutra”?

A
  • O aumento de Cl- reduz o SID (diferença entre cátions e ânions fortes).
  • A redução do SID leva a um aumento na dissociação da água para manter a eletroneutralidade, resultando em mais H+ livres e, consequentemente, acidose.
83
Q

Qual a diferenca da teoria de Stewart e teoria de Lewis?

A
  • A teoria de Stewart é particularmente útil para entender distúrbios ácido-base complexos em sistemas biológicos, oferecendo uma perspectiva quantitativa.
  • A teoria de Lewis proporciona uma compreensão mais ampla das reações químicas, indo além das reações ácido-base tradicionais.
84
Q

Quais as variáveis dependentes, independentes e constantes das equações abaixo e quais as implicacoes?

A
  • SID e Atot = independentes
  • Kw e Ka = constantes
  • [HA], [H⁺], [OH⁻], [A⁻] = dependentes

Essas quatro equações determinam o [H⁺] da soclucao contendo ions fortes (SID) e ácidos fracos (Atot);

85
Q

Alem do SID e Atot, qual outro determinante do pH no fluido extracelular e quais suas formas? (4)

A

CO₂

  • CO - denoted CO[d]
  • Carbonic acid (H₂CO₃)
  • Bicarbonate ions (HCO₃⁻ ),
  • Carbonate ions CO₃²⁻.
86
Q

Qual a importancia do liquido extracelular no Eq Acido Base?

A

O LEC é o local onde ocorre a maior parte do equilíbrio ácido-base no corpo.

87
Q

Qual a equacao de equilibrio de CO₂ no LEC?

A

[H⁺] * [CO₂⁻] = K₃ [HCO₃⁻]

88
Q

Quantas equacoes independentes e simultâneas que influenciam a dissociação da agua?

89
Q

Quantas e quais variáveis independentes influenciam a dissociação da agua?

90
Q

Vantagens da abordagem de Stewart no DHELAB

A
  • Explica os DAB pelo SID, Atot, pCO₂
  • A explicacao tradicional (PaCO₂ e bioquímica) é util, mas disturbios respiratorios ou metabólicos raramente ocorrem de modo independente.
91
Q

Se ocorrer uma queda no SID, qual o disturbio ácido-básico presente?

A

Acidose

  • Mais anions relativo a cations
92
Q

A grosso modo, uma queda no SID determina qual efeito no HCO₃⁻

A

Para cada ↓1mEq/L no SID ocorre ↓1mEq no HCO₃⁻.

  • o aumento tambem ocorre de maneira proporcional
  • em todos os cenários, o HCO₃⁻ é uma variável que depende das mudanças no SID ou Atot
93
Q

Quais as implicacoes clinicas da acidose metabolica (4)

A
  • Alteracoes em bombas iônicas e ↑Ca-ion
  • vasodilatacao
  • ↓performance muscular (pp miocardica)
  • Arritmias
94
Q

A Gravidade da acidose esta relacionada a causa base da acidose.

  • V ou F
A

Verdadeiro

  • acidose Latica é mais grave que hipercloremica
95
Q

Por que o pH cai menos na acidose metabolica do que na acidose respiratoria?

A
  • Ativacao de centros respiratorios para reduzir o conteudo arterial de CO₂ e H⁺
  • Bicarbonate concentration simultaneously falls, due to buffering activity, and due to the reduction in total CO₂.
96
Q

Por que a alcalose metabolica pode retardar o desmame ventilatorio?

A
  • O mecanismo compensatorio é hipoventilacao
97
Q

Qual o efeito da infusao de agua livre (sem eletrólitos) no pH sanguineo?

A

Acidose dilucional

  • Diluicao proporcionalmente maior das moléculas abundantes (Na⁺ > Cl⁻)
  • ↓SID
  • Raramente presente na pratica clinica devido ao clearance renal de agua
98
Q

Qual o efeito da perda de agua livre (sem eletrólitos), por exemplo em suor, no pH sanguineo?

A

Alcalose de concentracao

  • ↑SID
  • Diureticos de alça
99
Q

Qual o SID de solucao NaCl 0.9%?

100
Q

Por que ocorre acidose hipercloremica ao infundir NaCl, se ambos os eletrólitos tem 154mEq?

A
  • A proporcao desses eletrólitos no LEC é 1.4:1 (SID40).
  • Isso ↓SID e causa acidose hipercloremica
101
Q

Efeito de vômitos no SID e pH

A

Alcalose metabolic hipocloemica

  • ↑SID e ↑pH
  • Perda de Cl⁻

Any process that removes chloride without sodium, such as vomiting or aggressive nasogastric suctioning with a loss of HCl, causes metabolic alkalosis (hypochloremic alkalosis) due to an increase in SID.

102
Q

The most significant form of metabolic acidosis is asso- ciated with a net gain of “unmeasured” (organic—that is electrolytes not conventionally measured on serum chemistry analysis) anions and, consequently, a decreased SID.

  • Quais sao essas situacoes principais? (3)
A
  1. ↑lactato,
  2. Cetoacidose Diabetica
  3. Falencia renal grave
103
Q

Principal causa de hiperfosfatemia e qual efeito no pH?

A
  • Acidose da falencia renal
  • ↑Atot
104
Q

Principal causa de hiperfosfatemia e qual efeito no pH?

A
  • Paciente grave, Cuidados criticos
  • Alcalose metabolica
  • ↓Atot
105
Q

O que causa deficit de Albumina em paciente grave? (4)

A
  • Figado prioriza a produçao de reagentes de fase aguda
  • Extravasamento vascular para intersticio
  • quebra para usar AA para outras proteinas
  • hemodiluicao por fluidos IV
106
Q

Qual o impacto da hipoalbuminemia no paciente em cuidados críticos?

A
  • Mortalidade
  • Mascara Acidose
107
Q

Apesar de rara, a hiperalbuminemia pode ser encontrado em qual doenca e qual o DAB?

A
  • Colera
  • Acidose
  • ↑Atot
108
Q

O que é um sistema tampão?

A

Solucao de duas ou mais substancias químicas que minimizam mudanças no pH em resposta a adição de um acido ou base.

109
Q

Qual o nome do efeito em que ions de Hidrogenio se ligam a resíduos de histidina na deoxyhemoglobina?

A

Efeito Haldane

110
Q

Qual o principal tampão do CO₂ e o que ocorre quando este se sobrecarrega

A

Hemoglobina

  • Sobrecarregado: rim excreta Cl e usa NH₄⁺ para equilibrio.
111
Q

Qual o principal efeito do rim no equilibrio acido base?

A
  • manejo de ions Na⁺ e Cl⁻
112
Q

Como é neutralizado o Cloreto urinario?

A
  • rim excreta NH₄⁺
113
Q

Em acidose metabolica, qual ion é preferencialmente excretado pelos rins?

114
Q

Em alcalose metabolica, quais ions o rim excreta e retem?

A
  • Retem Cl⁻
  • Excreta Na⁺ e K⁺
115
Q

Em acidose tubular renal, qual o defeito basico e como fazer o diagnostico?

A
  • Inabilidade de excretar Cl⁻ em proporção ao Na⁺

Diagnostico

  • Acidose metabolica hipercloremica
  • Cl⁻ urinario baixo
  • SID urinario positivo

If the urinary SID is negative, the process is not of renal origin.

116
Q

Quais abordagens possiveis para a avaliacao da Gasometria?

A
  • Descritiva: paCO₂, [HCO₃⁻], AG
  • semi-Quantitativa: BB, BE, base-deficit Gap (BDG)
  • Quantitativa: SID, Atot, Stront Ion Gap (SIG)
117
Q

Qual a abordagem de avaliacao de gasometria utilizada no grafico abaixo?

A
  • Descritiva
  • Boston
  • utiliza paCO₂, [HCO₃⁻], AG
118
Q

Formulas da abordagem descritiva dos disturbios acido-basicos

119
Q

Although there is a mathematical relationship in place, alterations in [H+] and [HCO3−] do not reflect cause and effect.

  • V ou F
A
  • Verdadeiro

For example, chronic hypoventilation is associ- ated with an increase in PCO2 and [HCO3−]. Many physicians have incorrectly assigned the increase in [HCO3−] as compensation for raised PCO2. It is not.

The increased HCO3− concentration reflects increased total CO2 in the body.

120
Q

Although the PCO2-HCO3− approach is relatively accurate for most disturbances, and is particularly useful for respiratory problems, there are several inherent pitfalls, particularly in relation to the metabolic component.

  • Quais as limitações da abordagem descritiva de Boston? (3)
A
  1. Mapas confusos
  2. Decorar formulas aritmeticas
  3. Nao explica anormalidades complexas, como:
  • acidose aguda no contexto de hipoalbuminemia,
  • deficit ou excesso de agua livre,
  • hipercloremia,
  • hiperfosfatemia
  • Disturbio misto com acidose e alcalose metabolica
121
Q

Principal ferramenta para investigar acidose metabolica

A

AG: diferenca nas cargas entre cations e anions medidos

122
Q

Limitacoes do AG

A
  • Descrito em uma epoca em que nao se conhecia a contribuição para a neutralidade elétrica de ácidos fracos (Fosfato e Albumina) e ions fortes não-mensurados (UMA)
  • dificil de avaliar o que é um “gap normal”
  • subestima a extensão do disturbio metabólico
  • GAP normal em pacientes com hipoalbuminemia ou hipofosfatemia e presenca de IFNM
123
Q

Valor de referencia do AG e como pode ser calculado (3)

A

-10 a -12 mEq/L

124
Q

Como interpretar valores alterados no AG

A
  • elevado: ions fortes nao mensurados (ácidos renais ou acetonas - UMA)
  • normal: hipercloremia ou lactato (se usado na formula)
125
Q

Como corrigir o AG pela Albumina?

A

AGc =AG + 2,5*(4,5−Albumina)

126
Q

Quando utilizar o ΔAG e como interpreta-lo?

A

Acidose Metabolica

  • Δ <0.4: hipercloremica
  • Δ 1-2: IFNM ou lactato
  • Δ >2: disturbio misto

Although on the surface, this process is relatively simple, it assumes that the clinician knows the normal AG and bicarbonate for that particular patient. In addition, it does not result in a clear diagnosis other than hyperchloremia.

127
Q

Limitacoes do ΔAG (2)

A
  • Necessita saber AG normal e bicarbonato do paciente
  • Faz diagnostico de hipercloremia, sem especificar outros dx possiveis
128
Q

Fluxograma de decisão para avaliar DAB conforme a avaliacao descritiva de Boston

129
Q

O normograma abaixo representa qual abordagem de avaliacao de gasometria?

A
  • Semi-Quantitativa (Copenhagen)
  • BB, BE, base-deficit Gap (BDG)
130
Q

O que é o Buffer Base (4)

A

Soma de todos os ânions tampão no sangue que podem aceitar prótons (H⁺) sem causar uma mudança significativa no pH.

  • Bicarbonato
  • Hemoglobina
  • Albumina
  • Fosfato
131
Q

Como calcular o buffer base?

A

Applying the law of electrical neutrality, the BB was forced to equal the electrical charge difference between strong (fully dissociated) ions.

  • Thus, normally BB= [Na+ ] + [K+ ]−[Cl− ].
  • Alterations in BB represented changes in strong ion concentrations (which could not be easily measured in 1948).
132
Q

Em que DAB o BB aumenta ou diminui?

A

Definição: É a soma de todos os ânions tampão no sangue, principalmente bicarbonato (HCO3-) e proteínas (principalmente albumina).

  • ↑ em alcalose metabolica
  • ↓ acidose metabolica

BB nao altera nos disturbios respiratorios agudos. Nos cronicos, aumenta (acidose) ou diminui (alcalose) ligeiramente devido a compensacao renal.

133
Q

Qual a principal limitacao da medida do BB?

A
  • alteracoes na capacidade de tamponamento associada com alteracoes na Hb e pH
134
Q

O que é o BE?

A

Quantidade de Acidos Fortes (anions fortes) ou bases (cations fortes) necessários para retornar o pH para 7.4, desde que pCO₂ constante em 40mmHg e que a temperatura é 37°

135
Q

Qual formula utilizada para calcular o Standard Base Excess (ou o BE do LEC)

A

The value of 16.2 mEq/L approximates all of the nonbi- carbonate buffers in ECF (albumin, phosphate, and mean ECF Hb). It is likely that Siggaard-Andersen overestimated the impact of Hb as an extracellular buffer and underesti- mated the uptake and release of chloride into erythrocytes in the peripheries and lungs respectively.

136
Q

Como esta o Base Excess (ou Deficit) nos disturbios respiratorios ou metabólicos?

A
  • Metabolico: varia conforme PaCO₂
  • Respiratorio Cronico: 0.4 ΔPaCO₂
  • Respiratorio Agudo: nao varia
137
Q

Como calcular o Base Excess Gap?

A

This approach involves calculating the base deficit excess for sodium, chloride, and free water (BENaCl), and that for albumin (BEAlb). The re- sult is the calculated BE (BEcalc). This is subtracted from the measured BE to find the BE gap.

138
Q

There has been considerable discussion over the past 60 years about the merits and demerits of the BE, as compared to the CO2-HCO3− system. In reality, there is little difference between the two. both equations and nomograms were derived from patient data and abstracted backward.

  • V ou F
A
  • Verdadeiro

Calculations use bicarbonate as measured on a blood gas ana- lyzer. Consequently, for most patients, either approach is relatively accurate but may be misleading because they do not allow the clinician to distinguish between, for exam- ple, acidosis due to lactate or chloride, or alkalosis due to dehydration or hypoalbuminemia.

139
Q

Limitacoes do uso do metodo semi-quantitativo (Copenhagen)? (3)

A
  1. Nao diferencia acidose por lactato ou cloreto
  2. Nao diferencia Alcalose por desidratacao ou hipoalbuminemia
  3. Paciente com hipoalbuminemia (alcalose metabolica) e acidose lática (acidose metabolica) pode ter pH, Bicarbonato e BE normais
140
Q

Calculando os componentes individuais do BE (Na, Cl, agua livre, Albumina, Fosfato, IFNM), o que é possivel identificar no Base Deficit Gap? (5)

A
  1. Alcalose de concentracao
  2. Alcalose hipoalbuminemica
  3. Acidose hipercloremica
  4. Acidose de diluicao (se realmente existe)
  5. Acidose secundaria a IFNM
141
Q

Como calcular o SID aparente pela abordagem de Stewart?

142
Q

Qual a diferenca de SIDa e SIDe

A
  1. SIDa (Strong Ion Difference Aparente): Refere-se à diferença entre os íons fortes positivos e negativos no plasma.
  2. SIDe (Strong Ion Difference Efetiva): Refere-se aos ânions que efetivamente contribuem para o equilíbrio ácido-base (bicarbonato e cargas de ácidos fracos como albumina e fosfato).

A diferença entre o SIDa e o SIDe é chamada de SIG (Strong Ion Gap), que representa a quantidade de ácidos não mensuráveis presentes no plasma.

143
Q

Como calcular o SIDe

A
  • SIDe = Atot + HCO₃⁻
  • Atot = Albumina + PO₄
144
Q

O que é SIG?

A

Strong Ion Gap

  • normal: 8 ±2mEq/L
  • Corrigir o Cl se necessario.

A diferença entre o SIDa e o SIDe é chamada de SIG (Strong Ion Gap), que representa a quantidade de ácidos não mensuráveis presentes no plasma.

145
Q

Limitacoes do calculo do SIG

A
  • mais informacoes necessarias
  • Nao se sabe se ha vantagem sobre AG
146
Q

In all likelihood no single number will ever allow us to make sense of complex acid-base disturbances. Fencl25 has suggested that, rather than focusing on AG or BDE, physicians should address each blood gas in terms of all alkalinizing and acidifying effects: respiratory acidosis/ alkalosis, the presence or absence of abnormal SID (due to water excess/deficit, measured electrolytes, or unmeasured electrolytes), and abnormal ATOT.

  • V ou F
A

Verdadeiro

147
Q

Como calcular SIDe, SIDa e SIG no grafico abaixo?

148
Q

In conclusion, for the majority of patients presenting to the emergency room or operating suite who have been pre- viously healthy, the use of tools such as the base deficit or AG to assess metabolic disturbances remains reasonable, par- ticularly if corrected for albumin.

  • V ou F
A

Verdadeiro

149
Q

For critically ill patients, the most effective method of interpreting acid-base conundrums involves unraveling simultaneous acidifying and alkalinizing processes and using calculations to distin- guish between the various forces at play.

  • V ou F
A

Verdadeiro

150
Q

Considerando o paciente abaixo, como interpretar o DHELAB?

Na 117, Cl 92, Ca 3.0, Albumin 6.0 g/L K 3.9, Mg 1.4, Pi 0.6 mmol/L
ABG: pH 7.33, PCO2 30 mm Hg, HCO3 15

Derived values would be:

AG 13, AGcorrected 23, BE −10, SID 18, Clcorrected 112, UMAcorrected 18.

151
Q

Principais causas de acidose respiratória no periodo Periop (3)

A
  • Hipoventilacao
  • Narcose
  • Reversao incompleta de BNM
152
Q

Principais causas de alcalose respiratória no periodo Periop (3)

A
  • Hiperventilacao
  • Ansiedade
  • Dor
153
Q

Principais causas de Metabolic acidosis due to measured anions (widened-gap acidosis) no periodo Periop (3)

A
  • Hipoperfusao - acidose latica
  • Cetoacidose diabetica
  • Falencia renal
154
Q

Principais causas de Acidose Metabolica por anions nao mensurados (hipercloremica, sem gap) no periodo Periop (3)

A
  • Hipercloremia - “SF0.9%” e fluidos contendo salina
  • ATR
  • Reconstrução de bexiga
155
Q

Principais causas de Acidose Metabolica devido a excesso de agua livre (hiponatremia, acidose por diluicao) no periodo Periop (4)

A
  • Fluidos Hipotonicos
  • Perda de Na (diarreia)
  • Fluidos hiperosmolares (manitol, alcool)
  • Hiperproteinemia
156
Q

Principais causas de Alcalose Metabolica no periodo Periop (3)

A
  • Hiperventilacao de paciente com retenção de CO₂ (DPOC)
  • Ganho de Na (bicarbonato de sodio, Transf Maciça)
  • Perda de Cl (succao nasogastrica)
157
Q

Como determinar a causa do disturbio respiratorio pelo exame do padrao respiratorio?

A
  • Respiracao lenta e superficial
  • Obstruido
  • Respiracao rapida e superficial
158
Q

Como esta o BE nos disturbios respiratorios?

159
Q

Em pacientes com DPOC (ou outras causas de falencia respiratoria) por que é importante verificar PaCO₂ basal no pre-op?

A
  • Para manter no manejo intraop (se submetido a VM) uma etCO₂ entre 3-5mmHg do basal
  • O gradiente PaCO2-etCO2 aumenta com a idade e posicao nao-supina

The total CO2 (HCO3−) rises by 3 mEq/L (mmol/L) for every 10 mm Hg (1.3 kPa) rise in PaCO2. A patient, for example, with a baseline total CO2 of 33 mEq/L (mmol/L) would be expected to have a baseline PaCO2 of 70 mm Hg (9.3 kPa)

160
Q

No contexto de acidose metabolica, quais anions não-mensurados deveriam ser avaliados, quando possivel? (4)

A
  • Lactato
  • Cetonas
  • Fosfato
  • Albumina
  • Outros marcadores de acumulo de anion: Cr e Gap Osmolar
161
Q

Como é produzido o Lactato?

A

Degradacao dos produtos do metabolismo da Glicose

162
Q

Lactate is metabolized to pyruvate and then into glucose (gluconeogenesis) in the liver and subsequently to CO2 and H2O

  • Qual o nome deste ciclo?
A

Ciclo de Cori

163
Q

Principal fator de risco para acidose metabolica causada por Metformina

A

Doenca renal

The patient presenting with metformin-associated lactic acidosis frequently looks rea- sonably well, despite serum lactate that may exceed 10 mmol/L. There is no specific treatment except for with- drawal of the drug, gentle rehydration, and patience.

164
Q

Quais os tipos de Acidose Latica?

A
  • Tipo A - oferta de oxígeno global inadequada. (ex: choque hipovolemico, hemorrágico, etc)
  • Tipo B - hipoperfusao regional. ex: isquemia intestinal
165
Q

Como diferenciar os tipos de acidose lática? (3)

A
  • SvO₂
  • PVC
  • Volume Sistolico
166
Q

Como definir e abordar Acidose lática tipo A?

A
  • SvO₂ < 70%
  • PVC < 5
  • Volume Sistolico < 0.7mL/kg

Checar Hb

167
Q

Como definir e abordar Acidose lática tipo B?

A
  • SvO₂ > 70%
  • PVC > 5
  • Volume Sistolico > 0.7mL/kg

Considerar intoxicacao ou hipoperfusao regional

168
Q

Qual o efeito da CAD no SID?

A

↓SID
acidose metabolica

169
Q

Quais os DHEL presentes na CAD?

A
  • Desidratacao
  • ↓Pi
  • ↓K
  • ↓Mg
170
Q

Como a Acidose Renal geralmente é identificada na gasometria? (2)

A
  • ↑ AG, base deficit gap, or SIG,
  • Excluir causa por Cetonas ou Lactato
171
Q

Paciente com Acidose Renal e hipercalemia, que necessita cirurgia e nao consegue fazer TRR, qual a conduta?

A
  • Dar Bicarbonato (desde que o paciente consiga eliminar o CO₂) - isso aumenta o SID
172
Q

Como o Cl é eliminado do corpo?

A

Eliminacao Renal, junto com Amonia

To main- tain the normal ratio of Na+ to Cl− (1.4:1 approximately), the body needs to excrete 30% more Cl− than Na+, and this is one of the major excretory roles of the kidney. This approximates to 15 to 20 mmol of Cl− excretion per day; to maintain electrical neutrality Cl− is excreted with ammo- nium (NH4+), a byproduct of nitrogen metabolism.

173
Q

Qual melhor solucao IV no periop: SF0.9% ou soluções balanceadas?

174
Q

Qual o principal mecanismo da alcalose metabolica no periop?

A

Iatrogenica

  • Hiperventilacao de pacientes com falencia respiratoria cronica
  • A presenca de uma alcalose compensatória cronica devido a perda de Cl⁻ na urina nao foi contabilizada
  • ↑SID devido a ganho de Na⁺
175
Q

Por que grandes volumes de solucao balanceada causam Alcalose Metabolica? (3)

A
  • Diluicao de Atot (pp Hipoalbuminemia)
  • ↑SID
  • Metabolizacao de anions que consomem H⁺ e geral HCO₃⁻

Evento diminuido com a utilização de RL.

SB: lasma-Lyte, Ringer Lactato, ou Hartmann’s

176
Q

Como interpretar o diagrama abaixo?

A

Changes in Acid-Based and Electrolyte Composition in Patients With Respiratory Acidosis.

Left to right, the panels depict normal acid- base status; adaptation to an acute rise in the partial pressure of arterial carbon dioxide (PaCO2) to 80 mm Hg; adaptation to a long-term rise in PaCO2 to 80 mm Hg; superimposition of an acute further increment in PaCO2 (to a level of 100 mm Hg) in the same patient; and post-hypercapnic alkalosis resulting from an abrupt reduction in PaCO2 to the level of 40 mm Hg in the same patient. A-denotes unmeasured plasma anions, and the numbers within the bars give ion concentrations in millimoles per liter.

Prolonged respiratory failure, with associated hypercarbia, leads to additional metabolic alkalosis due to chloride loss in urine (see Fig. 48.10)

177
Q

Principal disturbio na bioquímica acido-basica em pacientes gravemente enfermos?

A

Hipoalbuminemia

178
Q

Quais os perigos da Hipoalbuminemia em pacientes gravemente enfermos? (2)

A
  • Alcalose metabolica imprevisivel
  • Mascara alteracoes no SID - acidose lática ou renal

This abnormality is ubiquitous and causes a metabolic alkalosis of unpredictable magnitude. Hypoalbuminemia may mask significant alterations in SID, for example lac- tic or renal acidosis. Therefore, when the AG is used in critically ill patients it should be corrected for albumin.

179
Q

Efeito do uso de Furosemida no SID e pH

A
  • Alcalose de concentracao
  • ↑SID

Loop diuretics, such as furosemide, are often administered to critically ill patients. These agents preferentially excrete water over electrolytes and provoke a contraction alkalosis.

180
Q

Efeito do uso de Acetazolamida no SID e pH

A
  • ↓SID
  • Acidose metabolica

Carbonic anhydrase inhibitors such as acetazolamide may be used to treat patients with hypochloremic metabolic alkalosis or respiratory alkalosis by decreasing the plasma SID. This effect is completely explained by the increased renal excretion ratio of sodium to chloride, resulting in an increase in serum chloride.

181
Q

Disturbios causados por Diabetes Insipidus

A
  • ↓ADH por dano na hipofise e/ou hipotalamo
  • Rim incapaz de concentrar urina
  • ↑Osmolalidade plasmatica
  • ↓Osmolalidade urinaria
  • Alcalose de concentracao

Tx: vasopressina ou desmopressina.

182
Q

In general, in acute illness and perioperative medicine, acid-base disturbances are clinical indicators of disease processes that are more harmful than hydrogen ion abnor- malities themselves. Correcting the pH is usually unlikely to resolve the problem, except in certain circumstances, such as hyperkalemia in AKI, where acidosis is the major cause of the problem.

  • V ou F
A

Verdadeiro

183
Q

Qual o efeito do uso de Bicarbonato de Sodio par “corrigir” acidose

A
  • Na⁺: ↑SID, ↑pH
  • HCO₃⁻: tampona H⁺, gera CO₂, que é excretado com aumento da ventilacao.
184
Q

Em acidose por insuficiencia respiratoria, qual o efeito de NaHCO₃?

A

Em falencia respiratoria, NaHCO₃ piora a acidose, apesar de ↑SID

  • Nao consegue eliminar o CO₂ na respiração
  • CO₂ entra na celula e piora acidose (significância clinica incerta)
185
Q

Qual o efeito do uso de NaHCO₃ para acidose lática e choque circulatório?

A
  • Sem reducao de mortalidade
  • Menor AKI
  • Menor TRR

Entretanto, sem recomendação de uso por causa de poucas pesquisas

186
Q

Apesar de rara, em que situacao a Alcalose Metabolica pode ser observada em pacientes eletivos no periop e qual a conduta?

A
  • Mais comum quando desmascarada por hiperventilacao de pacientes que cronicamente retém CO₂
  • Conduta: reduzir FR
187
Q

Tratamento de alcalose por concentracao

A
  • Corrigir o deficit de agua livre
188
Q

Existe algum beneficio de repor Albumina em pacientes em choque séptico?

A
  • Nao

There is no evidence that correcting hypoalbuminemia is of clinical benefit for the majority of patients.

189
Q

Como a osmolaridade é controlada no corpo (2)

A
  • centro da sede no Hipotalamo
  • ADH