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Anestesiologia SBA - Pontos ME1 > 15 BNM > Flashcards

15 BNM Flashcards

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Medcards Anestesiologia flashcards
1
Q

De onde se origina o estimulo para movimento no SNC e quais os tratos importantes (2)?

A

Neuronio Motor Superior: celulas gigantes de Betz (giro pre-central)

  • Trato Corticoespinhal
  • Trato Corticonuclear
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2
Q

Onde ocorre a decussacao das pirâmides?

A

Bulbo

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3
Q

O estimulo elétrico (potencial de acao, bioeletrogenese) é propagado pelo neuronio por qual canal?

A
  • Canais de Na-vd - sodio para dentro do nervo
  • Os canais de K-vd joga potassio para fora e garante a repolarizacao
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4
Q

Como e onde é feita a síntese de Acetilcolina?

A
  • Acetato + Colina
  • Colina-Acetil Transferase
  • Ach armazenada em vesículas no citoplasma
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5
Q

De onde vem a Colina?

A
  • Fluido extracelular e é transportada para o intracelular
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6
Q

De onde vem o Acetato

A
  • Mitocondria, do Ciclo de Krebs (Acetil-Coa)
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7
Q

Como ocorre a liberação da Ach na fenda juncional?

A
  • Potencial de acao pre-sinaptico, com Na para dentro da celula,
  • Ativa Canais de Ca-vd tipo P
  • Esses canais mediam a exocitose de Ach na membrana (a entrada de Ca é etapa limitante)
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8
Q

A maioria das celulas musculares apresenta apenas 1 placa motora. Quais as exceções? (5)

A
  • extra-oculares
  • laringe
  • esofago inferior
  • ouvido medio
  • face
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9
Q

Uma vez que a Ach chega na fenda muscular quais as etapas do sinal químico? (2)

A

1) Ach se liga a receptores N2 ou
2) ACH é destruídas pela Acetil-Colinesterase na fenda sináptica

  • A Acetil-Colinesterase é uma enzima ligada ao músculo e permanece ligada por hastes finas de colágeno.
  • 2Ach ativa o receptor N2, possibilitando a entrada de Na na celula muscular.
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10
Q

Onde se localizam os receptores N2 na fenda muscular? (2)

A
  • Membrana pos sinaptica
  • Membrana pre-sinaptica
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11
Q

Qual a terceira etapa do processo de transmissão? (3)

A
  • Canais de Na-vd (mais localizados no fundo das cristas e regiao peri-juncional). Sao os responsáveis pela tradução de Sinal Químico em Sinal Elétrico que vai propagar por toda a superfície do músculo.
  • Grande aumento das cargas positivas é gatilho para a abertura de mais canais de Na-vd
  • A consequencia é a transmissao electrica por todo o músculo e contracao efetiva

os receptores nicotinicos estao presentes apenas na JNM. Os canais de Na estao em todo o músculo distribuídos

  • A Acetilcolinesterase hidrolisa a Ach em colina e acetato para repetir o processo
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12
Q

Qual a funcao dos canais de Na na terceira etapa da sinalização?

A
  • Transformam estimulo químico (Ach) e sinal elétrico em despolarizacao celular, propagando o estimulo.
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13
Q

O que é o Potencial Eletrico da Placa Terminal Miniatura (MEPP) e para que serve?

A

Responsavel pelo Tonus e responsividade fisiologica

  • durante uma ativacao normal, sao liberadas em torno de 200 vesículas de Ach
  • No repouso, sao liberados casualmente 1 vesícula por segundo (1quanta).
  • Isso é responsavel por um potencial miniatura de 0,5mV, fisiologico
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14
Q

O fator indispensável e limitante para liberação das vesículas de acetilcolina na porcao terminal do neuronio motor?

A

Influxo de Calcio atraves dos Canais de Calcio voltagem dependentes do tipo P

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15
Q

Qual a funcao do receptor nicotínico pre-juncional?

A

Feedback positivo, aumentando o recrutamento da reserva neuronal de Ach. Nao é um fator indispensável

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16
Q

Onde é sintetizada a Ach e a Acetilcolinesterase?

A
  • Acetilcolina - Nervo
  • Acetilcolinesterase - Músculo
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17
Q

Qual a funcao dos receptores nicotinicos:

  1. pre-sinapticos
  2. pos-sinapticos
A
  1. Feedback positivo
  2. Entrada de Na no musculo
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18
Q

Quais os principais fenômenos relacionados a:

  1. potencial de acao
  2. canal de calcio voltagem dependente tipo P
  3. Canal de K voltagem dependente
  4. Canal de sódio voltagem dependente
A
  1. Entrada de sódio no nervo
  2. Liberação vesículas ACh
  3. Finalização liberação ACh e repolarização
  4. Propagação do estímulo
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19
Q

Qual a funcao do canal de Potassio voltagem dependente, quais as implicacoes e como prolongar?

A
  • Repolarizacao celular
  • Limita a entrada de calcio no nervo (por canais de calcio tipo P)
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20
Q

Como prolongar a corrente de entrada de Ca nos canais tipo P?

A
  • a corrente de entrada de calcio pode ser prolongada por bloqueadores de canais de K (3,4-diaminopiridina), gerando mais Ach na fenda e aumentando o periodo de despolarizacao
  • Os canais de K limitam a entrada no nervo
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21
Q

Quais os tipos de Calcio voltagem dependente mais importantes da transmissao neuromuscular (4)

A

Large, Tiny, Purkinje, Neuronios

  • L - grandes e lentos, sistema CV, duracao longa
  • T - pequenos e Transitorios, cels neuronais/cardiacas, duracao curtissima
  • P - intermediarios e raPidos, cels cerebrais e juncao NM, pre-sinapticos
  • N - canais intermediarios, Neuronios, Sensibilidadea dolorosa
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22
Q

Por que verapamil e diltiazem nao bloqueiam a JNM?

A

Atuam em canais Tipo L

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23
Q

O que os anticorpos da sindrome de Eaton-Lambert atacam? Qual a implicaçao no tratamento?

A

Canais de Calcio tipo P

  • Diminuicao da Ach na fenda e leva a uma despolarizacao inadequada e fraqueza na fenda
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24
Q

Como funciona o tratamento da Sind de Eaton-Lambert?

A
  • Bloqueio dos Canais de K-vd
  • 3,4-diaminopiridina pode tratar por bloquear os canais de K
  • prolonga a despolarizacao da membrana
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25
Q

Que situacoes bloqueiam os canais de Calcio tipo P? (2)

A
  • Eaton Lambert (anticorpos)
  • alta concentracao de Ions bivalentes (Mg2+ Cd2+, Mn2+). Ex: tx de pre-eclampsia.
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26
Q

Que substancia bloqueia canal de Calcio tipo N e qual a utilidade pratica?

A

Ziconotide: veneno de caracol marinho

  • usado intratecal para controle de dor neuropatica
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27
Q

Qual a funcao das proteinas do Complexo SNARE?

A

Funcao de combinar membranas da vesicula e a zona ativa.

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28
Q

Quais as proteinas que fazem parte do Complexo SNARE? (5)

A

Vesicula:

  • Sinapto tagmina
  • Sinapto brevina - canal de calcio
  • Sinapsina - fosforilada com a entrada de calcio e liberado da vesícula

Zona Ativa (membrana do axônio)

  • Sintaxina
  • SNAP-25
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29
Q

Como ocorre a Exocitose de Ach pelas proteinas do complexo SNARE?

A
  • Na vesicula ha Ach e ATP

1) Com o potencial de acao há entrada de ions Calcio, formando o complexo Ca-Calmodulina-PK (proteina kinase), que fosforila Sinapsina e libera as vesiculas de Ach da aderencia ao citoesqueleto do motor neuronio.

  • A Sinaptotagmina funciona como receptor de Calcio que conduz as vesiculas para zonas ricas em Canais de Calcio

2) A sinaptobrevina + (Sintaxina + SNAP-25) formam complexo de fusao especial de membranas e o conteudo é liberado na JNM por exoscitose.

  • Depois a membrana é reciclada pela membrana pre-sinaptica no neuronio.
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30
Q

Onde age a toxina botulinica?

A

No processo de exoscitose da Ach

  • apresenta uma cadeia pesada e outra leve.
  • entra por endocitose e libera as cadeias leves para atacar o complexo SNARE, com clivagem dessas proteinas e impedem o processo de fusao
  • nao ha liberacao de Ach e contracao muscular
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31
Q

Qual o fator desencadeante da liberação de Ach e qual o fator decisivo na quantidade de Ach liberada?

A
  • Desencadeante: Potencial de Ação
  • Fator decisivo na quantidade: Calcio citoplasmático
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32
Q

O que sao os receptores colinergicos Nicotinicos

A

Inotropicos (canais ionicos)

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33
Q

O que ocorre quando sao ativados os receptores Nicotinicos? (2)

A

Entrada de Na + Ca
Saída de K

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34
Q

De acordo com que criterios sao classificados os receptores Nicotinicos? (3)

A

Localizacao
Grau de ativacao
Amadurecimento

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35
Q

Sobre os receptores nicotinicos, como dividi-los conforme a localizacao?

A
  • N1 ou NN = ganglios
  • N2 ou NM = JNM pre- ou pos- sinaptica
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36
Q

Em que receptores preferencialmente agem os BNM?

A

N2

  • Os mais antigos, como hexametonio e d-tubocurarina, em doses altas, apresentam acao ganglionar (estimulam N1) e causam taquicardia caracteristica
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37
Q

Quais as subunidades dos receptores nicotinicos e qual a importancia de cada?

A
  • N1 = alfa + beta
  • N2 = alfat + beta + epsilon + gama + delta

Subunidades:

  • alfa: local de acao agnostas / antagonistas
  • epsilon: define recept maduros
  • gama: define recept Ymaturos
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38
Q

Como classificar os receptores nicotinicos conforme o Grau de Ativacao?

A

N2:

  • 2a + 1b + 1e + 1d
  • 1Ach = transicao
  • 2Ach = abre o poro ionico e ativa o receptor, com fluxo de Na, Ca e saida de K
  • Curare = bloqueia o sitio de acao da Ach
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39
Q

Como classificar os receptores nicotinicos conforme o estagio de Amadurecimento? (2)

A
  • epsilon: Maduros
  • gama: Ymaturos
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40
Q

Principais caracteristicas dos receptores nicotinicos Maduros (5)

A
  • juncionais
  • 2a 1b 1d 1e
  • 14 dias
  • pouco tempo aberto
  • maior condutancia unitaria
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41
Q

Principais caracteristicas dos receptores nicotinicos Imaturos (5)

A
  • extra-juncionais
  • 2a 1b 1d 1y
  • 18h
  • mais tempo aberto
  • menor condutancia unitaria (mas se muitos, podem aumentar a condutancia global)
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42
Q

Quais os agonistas e antagonistas de receptores nicotinicos?

A
  • Agonistas: Ach e Succinilcolina (sao 2xAch ligados)
  • Antagonistas: Bloqueadores Adespolarizantes
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43
Q

Qual a caracteristica do receptor nicotinico subtipo Alfa-7? (4)

A
  • 5⍺
  • receptor imaturo
  • por ter mais alfa, é mais sensivel a agonistas
  • mais resistentes aos antagonistas (3 curares nao bloqueiam)
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44
Q

Qual o processo de amadurecimetno dos receptores nicotinicos? (3)

A
  • intrautero e RN: superficie do musculo multinucleado, receptores imaturos
  • 5º dia: placa motora rudimentar
  • 30º dia: juncao madura
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45
Q

Como a Especializacao dos receptores nicotinicos é mediada?

A

A especializacao é mediada pelo complexo Agrina-Musk: organiza toda a diferenciacao da juncao, cujas proteinas promovem o agrupamento dos receptores

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46
Q

Como é feito o up-regulation dos receptores nicotinicos?

A

Menor exposicao aos agonistas leva a aumento de receptores Ymaturos

  • a maior parte é reversivel
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47
Q

Principais fatores que levam a up-regulation dos receptores nicotinicos

A
  • imobilidade
  • queimadura
  • sepse
  • AVC / denervacao
  • terapia prolongada BNM
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48
Q

Como é o Down Regulation (deplecao) dos receptores nicotinicos?

A

Maior exposicao aos agonistas

  • dessensibilizacao e maior reabsorcao de receptores por endocitose
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49
Q

Principais situacoes que levam a down-regulation dos receptores nicotinicos (2)

A
  • Organofosforados: inibem a acetilcolinesterase
  • Miastenia Gravis: ataca receptores pos-sinapticos
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50
Q

Ao se usar Succinilcolina num paciente com maior prolifecao de receptores imaturos, qual a consequencia?

A

Ativacao dos receptores, com hipercalemia e toxicidade cardiovascular

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51
Q

Como funcionam os canais de Na voltagem dependentes e como voltam do estagio de inativo para repouso?

A

Dois portoes: voltagem e tempo

  • Com o potencial de acao, abre o portao controlado por voltagem e controlado por tempo. Há influxo de Na e despolarizacao da membrana. Um canal ativa o canal subsequente, levando a uma onda de ativacao eletrica.
  • Apos um periodo, o portao de tempo é inativado e fecha.

Para retornar do estado INATIVO para REPOUSO:
* O retorno ao estado de repouso ocorre durante a repolarizacao e o sensor de voltagem retorna a sua posicao inicial.
* Ach se liga por periodo curto no receptor nicotinico. Ao sair, volta ao estado inicial.

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52
Q

Qual bloqueador de canal de K usado no tratamento da Sd de Eaton Lambert:

A

3,4-diaminopiridina

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53
Q

Principais caracteristicas da SuccinilColina e como age?

A

Bloqueio Despolarizante

  • Sux = 2Ach
  • Resistente a Acetilcolinesterase (causa despolarizacao persistente e repetitiva na placa motora).
  • O resultado é um bloqueio não-competitivo por exaustão do receptor Nicotínico
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54
Q

Como ocorre o bloqueio despolarizante fase 1?

A
  • Sux ativa receptor Nicotinico
  • Despolarização Ativa Na-vd, o portão verde de tempo se abre e amplia ainda mais a entrada de Na dentro do músculo, ocorrendo as fasciculações musculares

Depois, a Sux continua ativando o receptor N2 persistentemente, sem ser degradada.

  • O portão de Tempo se fecha.

Aqui entra em Paralisia Flácida.

55
Q

Caracteristicas do bloqueio despolarizante nos monitores de nervos? (2)

A
  • Ausencia de fadiga
  • Ausencia de potenciado pos-tetanica
56
Q

Efeito dos anticolinesterasicos no bloqueio despolarizante

A

Potencializado por anticolinesterasicos

57
Q

Por que a succinilcolina tem ausencia de fadiga?

A

Age nos receptores pre-sinapticos e mantem funcionando o mecanismo de feedback positivo de liberação de Ach

58
Q

Por que no bloqueio despolarizante ha ausencia de potenciação pos-tetanica?

A

Como nao tem natureza competitiva, nao desloca a Ach do sitio de ligacao e nao vai mudar a intensidade de contracao.

59
Q

Por que o bloqueio despolarizante é potencializado por anticolinesterasicos

A
  • Medicacoes anticolinesterasicas (como a Neostigmina) inibem a pseudocolinesterase plasmatica, aumentando a succinilcolina livre que fica deslocada para a JNM
60
Q

Por que o bloqueio despolarizante é antagonizado por adespolarizantes?

A

Adespolarizantes sao antagonistas competitivos

61
Q

Qual o mecanismo de ação dos bloqueadores adespolarizantes?

A

Antagonista competitivo com qualquer agonista nicotínico na fenda funcional.

62
Q

Caracteristicas dos bloqueadores Adespolarizantes nos monitores de bloqueio (2)

A
  • Fadiga
  • Potenciacao pos-tetanica
63
Q

Efeito de Adespolarizantes na Succinilcolina

A

Antagonizam a Sux

64
Q

Como funciona a geracao da fadiga nos bloqueios Adespolarizantes?

A
  • Bloqueia os receptores pre-sinapticos Nicotinicos e interrompe o feedback positivo
65
Q

Como funciona a potenciação pos-tetanica nos bloqueios Adespolarizantes?

A
  • O tétano tem uma corrente de calcio aumentada, com aumento de Ach na fenda, que vai competir diretamente com as moléculas de curare.
66
Q

Por que o bloqueio Adespolarizante é antagonizado por anticolinesterasicos

A
  • Inibem acetilcolinesterase,
  • Maior quantidade de Ach para competir com o curare
67
Q

Qual a implicacao clinica da dose elevada de Sux? (5)

A
  • É o Bloqueio de Fase 2, com características de bloq Adespolarizante.
  • Alteracoes conformacionais dos receptores
  • Dessensibilização
  • Taquifilaxia
  • Bloqueiam o receptor nicotínico pela parte de dentro - Bloqueio de Canal Aberto e Bloqueio de Canal Fechado
  • Exaustão completa do receptor e surgimento de fadiga e facilitação pós-tetânica.
68
Q

Sobre os bloqueios de fase 1 e fase 2, quais as diferenças conforme:

  1. padrao de despolarizacao
  2. dose da succinylcolina
  3. efeito com anticolinesterasicos

Monitorizacao

  1. fadiga
  2. potenciacao pos-tetanica
A
69
Q

Efeitos adversos da Succinilcolina principais (4)

A
  • Arritmias (bradi ou taqui)
  • Sialorreia
  • Hiper Kalemia (especialmente nos que apresentam up-regulation, como grandes queimados)
  • Fasciculacoes e mialgia pos-op
70
Q

Qual o mecanismo da bradicardia e outras arritmias causada pela Succinilcolina? (3)

A
  • Ativacao de receptores Muscarinicos (pos-juncionais) no Nodo Sinusal
  • Reflete acao vagotonica, por ser molecularmente semelhante a Ach. Responde a Atropina.
  • Os produtos da hidrolise da Sux (succinilmonocolina e colina) estao muito associados

Sensibilizam o coração com doses repetidas. Especialmente em Criancas e depois da segunda dose

71
Q

Quais pressoes sao aumentadas pela Succinilcolina? (3)

A
  • Intra Ocular
  • Intra Craniana - controverso
  • Intra Gastrica
72
Q

Por que a Succinilcolina é contraindicada em TU Carcinoide?

A

Secrecao de Histamina

73
Q

Por quanto tempo a Succinilcolina deve ser evitada em grandes queimados?

A

> 24h ate 1 ano

74
Q

Efeitos adversos devido a fasciculacoes da Sux (5)

A
  • mialgia pos-op
  • interacao com atividade do Marcapasso, inibindo-o, ate com PCR. Conduta: reprogramar de forma assíncrona ou pre-curarizacao com adespolarizantes
  • Aumento PIC
  • Aumento PIO
  • Aumento PIGastrica
75
Q

Por que evitar a Sux em Feocromocitoma?

A

Compressao abdominal pode levar a secrecao subita de catecolaminas

76
Q

Como é o metabolismo da Succinilcolina?

A
  • Pseudocolinesterase plasmatica (aka. butiril-colinesterase) é o pp.
  • O restante é excretado inalterado na urina. Nao é a acetilcolinesterase (que degrada a Ach)!!!

Assim que a quantidade de Sux livre no plasma se reduzir, ocorre um deslocamento de moléculas do bloqueador da JNM em direção ao plasma, ocasionando o termino da acao despolarizante nos receptores nicotinicos.

77
Q

Onde é produzida e armazenada a pseudocolinesterase plasmatica?

A
  • Produzida nos hepatocitos
  • Armazenada no plasma, pele, cerebro…
78
Q

Como é o metabolismo da pseudocolinesterase plasmatica

A
  • metabolizada por hidrólise-éster em colina + succinilmonocolina (aumenta a polaridade dos farmacos para preparar a eliminacao renal)
79
Q

BNM mais associados com reações anafiláticas: (2)

A
  • Succinilcolina
  • Rocuronio
80
Q

Como sao classificados os BNM Adespolarizantes (2)

A
  • Benzilisoquinolinas
  • Aminoesteroides
81
Q

Qual a relacao de Potencia, DE95, moléculas para injetar e pico de acao nos BNM adespolarizantes?

A

↑Potencia
↑Pico de acao
↓DE95
↓Moleculas

82
Q

Quais os BNM adespolarizantes com maior e menor pico de acao?

A
  • Menor : Rocuronio
  • Maior : Cisatracurio, Pancuronio
83
Q

Quais as maneiras de excretar ou eliminar os BNM adespolarizantes? (4)

A
  • Renal
  • Hepatica sem metabolizacao
  • Hepatica com metabolizacao
  • Plasma
84
Q

O que é degradacao de Hofmann?

A
  • Degradacao espontanea em pH e Temperatura ambientes
  • Cisatracurio (80% metabolizado em Laudanosina e Acrilato), Atracurio (45%)
85
Q

Qual metabolito o Atracurio libera mais do que o Cisatracurio?

A

10x mais Laudanosina do que o Acrilato

86
Q

Caracteristicas do Mivacurio quanto a:

  1. caracteristica pp
  2. duracao clinica
  3. outro efeito
A
  1. metabolismo por pseudocolinesterase plasmatica
  2. curta, 10-20min
  3. libera histamina

Parecido com Sux

87
Q

Caracteristicas do Pancuronio quanto a:

  1. caracteristica pp
  2. duracao clinica
  3. outro
A
  1. efeito simpatomimetico -> bloqueio vagal
  2. longa, >50min
  3. aumenta FC, PC e DC em 10-15%
88
Q

Caracteristicas do Atracurio quanto a:

  1. caracteristica pp
  2. duracao clinica
  3. outro
A
  1. Muistura racemica de 10 estereoisomeros
  2. pico de acao mais curto que asua dupla (2-3min)
  3. libera histamina
89
Q

Caracteristicas do Cisatracurio quanto a:

  1. caracteristica pp
  2. duracao clinica
  3. outro
A
  1. representa 1 dos 10 estereoisomeros do Atracurio
  2. pico de acao mais longo que sua dupla (3-4min)
  3. nao libera histamina (unico benzilisoquinolina)
90
Q

Caracteristicas do Rocuronio quanto a:

  1. metabolismo
  2. duracao clinica
  3. efeito indesejado
A
  1. nao produz metabolitos, 80% da excrecao via biliar / hepatica
  2. pico rapido 1.5-2mins
  3. taquicardia e bloqueio em doses altas
91
Q

Caracteristicas do Vecuronio quanto a:

  1. metabolismo
  2. duracao clinica
  3. efeito indesejado
A
  1. 50% excrecao biliar. Metabolitos ativos 3-OH, que podem prolongar recuperacao
  2. mais lento, 2-3min
  3. Ausencia de efeitos cardiacos mesmo em doses altas
92
Q

Quais BNM e quais anestesicos sao metabolizados pela Pseudocolinesterase Plasmatica?

A
  • Sux
  • Mivacurio
  • Anestesicos do tipo Ésteres
93
Q

Sobre os BNM de acao curta:

  1. DE95
  2. potencia
  3. # moleculas
  4. exemplo
A
  1. DE95 maior
  2. potencia menor
  3. Mais moleculas
  4. Rocuronio
94
Q

Sobre a sensibilidade diferencial do bloqueio, o que sao os mais sensíveis, mais resistentes e quais os pp músculos? (5)

A

Mais sensiveis: bloqueados primeiro, recuperacao lenta

  • Diafragma
  • Laringe / intercostais
  • M. Abdominal
  • Adutor do polegar
  • Degluticao / faringe

Mais resistentes: bloqueados por último, recuperacao rapida

95
Q

Qual o mecanismo de acao dos anticolinesterasicos?

A

Inibem a acetilcolinesterase e aumentam Ach na fenda sinaptica

  • Os receptores nao bloqueados vao ser rapidamente ocupados pela Ach
  • Antagonismo Competitivo
96
Q

Sobre os anticolinesterasicos Reversíveis:

  1. quais sao e qual tem maior pico de acao (3)
  2. qual tem mais potencia
  3. qual efeito no bloqueio despolarizante
  4. quais outros efeitos
A
  1. Edrofonio > neostigmine > piridostigmina
  2. Neostigmina
  3. Podem prolongar a duracao
    • piridostigmina e neostimgmina: inibem tambem a pseudocolinesterase plasmatica (podem prolongar Sux por ate 30min)
    • Efeitos parassimpaticos
97
Q

Sobre os anticolinesterasicos Irreversiveis:

  1. quais sao (2)
  2. como atuam
A
  1. organofosforados, ecotiofato
    • organofosforados: downregularion (por excesso de atividade agonista) e toxicidade
    • ecotiofato: agente miotico, tx de glaucoma
98
Q

Quais efeitos adversos dos Anticolinesterasicos Reversiveis?

A

Efeitos Parassimpaticos (Muscarinicos)

  • salivacao, lacrimejamento, secreções, vomitos
  • Broncoespasmo
  • Bradicardia
99
Q

Como combater os efeitos colaterais dos Anticolinesterasicos, quais exemplos e caracteristicas? (2)

A

Farmaco adjuvantes: Anticolinergicos

  • Atropina - Neo ou Edro, atravessa a BHE e causa disturbios de memoria
  • Glicopirrolato - apenas Neostigmina, nao atravressa a BHE. Utilizar apenas com Neostigmina. Preferencial para Cardiopatas
100
Q

Por que nao ustilizar Glicopirrolato com Edrofonio para combater os efeitos Parassimpaticos?

A

O pico de acao do Edrofonio é mais rapido que o glicopirrolato. Com isso, os efeitos da bradicardia e do broncoespasmo vao aparecer primeiro e ficar descobertos.

101
Q

Por que o Glicopirrolato é o preferencial para Cardiopatas?

A

Apresenta menos taquicardias e taquiarritmias

102
Q

Como graduar o bloqueio neuromuscular conforme o grau de profundidade no TOF?

A

1) Recuperacao completa
2a) Bloqueio minimo
2b) Bloqueio superficial
3) Bloqueio moderado
4) Bloqueio profundo
5) Bloqueio completo

103
Q

Quais profundidades de bloqueios NAO podem ser revertidos com a Neostigmina? (3)

A
  • Bloqueio 1 - efeitos deletérios em pacientes que ja tem a funcao neuromuscular recuperada
  • Bloqueio 4
  • Bloqueio 5
104
Q

Em que graus de bloqueio esta recomendada a Neostigmina?

A

Apenas em bloqueio 2A, 2B e 3

  • A partir de 2 contas de TOF
  • utilizar 15-30min antes da programação de extubacao, pois esse é o tempo medio que leva para atingir niveis seguros de TOF
105
Q

Qual a dose de Neostigmina recomendada conforme o grau de bloqueio NM

A
  • Bloqueios 2a: 0,02mg/kg Neostigmina
  • Bloqueos 2b ou 3: 0,05mg/kg Neostigmina
106
Q

Qual a dose teto para Neostigmina na reverso do BNM

A

Efeito Teto: 0,07mg/kg

  • efeito em que 100% da enzima esta inibida
107
Q

Sobre o Sugamadex

  1. caracteristicas moleculares
  2. mecanismo de acao
  3. Qual BNM possui mais afinidade?
A
  1. Ciclodextrina
    • efeito encapsulante, que inativa bloqueadores aminoesteroides (Rocuronio, Vecuronio, Pancuronio)
    • complexos rígidos 1:1
  3. Rocuronio > Vecuronio > pancuronio
108
Q

Como atua o Sugamadex?

A

No plasma, encapsula as moléculas de curare. Nao é na juncao neuromuscular, é limitada ao plasma!!

  • por gradiente de concentracao, o curare da fenda sintetica passa para o plasma e leva a diminuito da concentracao na biofase.
  • Como o bloqueio é competitivo, ocorre a liberação dos receptores nicotinicos para a Ach agir livremente.
109
Q

Como é eliminado o Sugamadex?

A
  • Predominantemente renal.

O Rocuronio deixa de ter elminacao hepatica

110
Q

Paciente que recebe Sugamadex em cirurgia e necessita de nova reoperacao de emergencia em 24h. Necessita de reintubacao precoce. Como proceder?

A

Usar bloqueadores nao-esteroidais caso necessario

  • As molecular remanescentes de Sugamadex podem interferir com nova administracao de BNM
111
Q

Interacoes medicamentosas do Sugamadex, que podem deslocar o BNM amino-esteroidal, com risco de recurarizacao: (3)

A

Forma complexos alternativos com outros compostos, alem dos BNM amino-esteroidais

  • Flucloxacilina - atb
  • Acido fusidico - atb
  • Toremifeno - Usado como terapia adjuvante no tratamento do câncer de mama metastático com receptores de estrogênio positivos. Pode ser utilizado em algumas situações de prevenção secundária em mulheres com alto risco de recidiva do câncer de mama.
112
Q

Quais as implicações do Sugamadex na mulher em idade fértil que utiliza Anticoncepcional Oral?

A
  • Complexo Sugamadex + ACO diminui a eficacia da contracepcao
  • Paciente deve utilizar contraceptivo adicional por 1 semana
113
Q

Como é a reversao do BNM com Sugamadex conforme a profundidade do bloqueio?

A
  • Nivel 1: nao indicado
  • Niveis 2-3: 2mg/kg
  • Nivel 4: 4mg/kg
  • Nivel 5: 15mg/kg
114
Q

Quais o efeito de grandes doses de BNM Adespolarizante (3)

A
  • aumentar dose de 2DE95 para 3-8x DE95 de qualquer despolarizante.
  • Acelera a acao e permite intubacao em tempo mais curto.
  • Risco de mais efeito s colaterais e maior duracao do farmaco
115
Q

O que é a tecnica “timing” da administracao de BNM (2)

A

Dose total do BNM antes do hipnotico, assim que iniciar o sintoma de fraqueza muscular.

  • Nao acelera o pico de acao,
  • encurta o tempo de perda de consciencia e intubacao.
116
Q

O que é a dose Priming de BNM? (3)

A

Conduta PROSCRITA: a resposta ao BNM é extremamente variável

  • Dose 20% DE95, 3-5min antes da dose total do Adespolarizante.
  • Visa acelerar o pico de acao, ocupa parte dos receptores nicotinicos e permite que a dose total subsequente tenha inicio 30-60s mais rapido
    • Risco de diplopia, degluticao alterada, fraqueza e aspiracao
117
Q

Como funciona a pre-curarizacao de SCh?

A

Conduta PROSCRITA: a resposta ao BNM é extremamente variável

  • pequena dose de adespolarizante, 20% DE95%, 3-5min antes da Succinilcolina
    • Busca atenuar os efeitos colaterais (unico comprovado é a fasciculacao)
    • Lembrar do efeito antagonista dos despolarizante na sua. Retarda o pico de acao, mas necessita de complemento de 50% da Sux
118
Q

Como é a dose dos BNM nos pacientes obesos conforme a classe: (3)

A
  • Despolarizantes: peso total
  • AD amino-est: peso ideal (duracao total pode aumentar se usar o peso total)
  • AD benziquinolinicos: peso total (metabolismo órgão-independente)
119
Q

Sobre a Miastenia Gravis:

  1. local do efeito
  2. alvo do ataque
  3. Exercicio
  4. tumor associado
  5. reflexos tendinosos
  6. disautonomia
A
  1. Anticorpos contra receptores Nicotinicos da placa motora
    • receptores pos-sinapticos. Competido de Ach e anticorpos: menos concentracao e mais fraqueza muscular.
    • menos receptores, down regulation.
  • maior sensibilidade aos Adespolarizantes
  • Maior resistencia aos Despolarizantes
  1. Receptores Nicotinicos
  2. Piora
  3. timoma
  4. normais ou ↑
  5. ausente
120
Q

Medidas clinicas que podem melhorar a Miastenia Gravis: (4)

A
  1. Timectomia
  2. Azatioprina
  3. Plasmaferese
  4. Anticolinesterasicos
121
Q

Condutas anestésicas na Miastenia Gravis: (4)

A
  • Manter anticolinesterasicos (inclusive no dia)
  • Intubacao: Evitar ou reduzir dose dos BNM (25% dos AD)
  • Na Sux: aumentar um pouco a dose
  • Extubacao: esperar a recuperacao espontanea do paciente porque a acetilcolinesterase ja esta inibida cronicamente
122
Q

Sobre a Sd Eaton Lambert:

  1. local do efeito
  2. alvo do ataque
  3. Exercicio
  4. tumor associado
  5. reflexos tendinosos
  6. disautonomia
A
  1. pre-sinaptico
  2. canais de calcio dos neuronios motores
  • Resposta aos BNM aumentada
  • dificuldade de subir escadas
  1. melhor com exercicio
  2. oat cell (pulmao - paraneop)
  3. ↓ ou ausentes
  4. presente
123
Q

Sobre a Distrofia Miotonica

  1. o que é
  2. sintomas
  3. efeitos dos BNM
  4. risco operatorio
A
  1. Doenca autossômica dominante, Dificuldade em relaxar apos a contracao.
  2. Acometimento sistemico, “cara de machado* pelo desgaste dos músculos faciais
  3. Sux contraindicada: pode evoluir para espasmo grave e PCR
  4. miotonias desencadeadas por medicamentos
  • BNM AD podem ser usados, mas nao previnem essas reações miotonicas
124
Q

Sobre a Distorfia de Duchenne:

  1. o que é
  2. sintomas
  3. como proceder com BNM
A
    • doenca recessiva ligada ao sexo, cromossomo X
    • deficiência da Distrofina
    • fraqueza progressiva
    • sinal de Gowers
    • Pseudohipertrofia de Duchenne
    • Manifestacoes sistemicas
  3. Sux contraindicada - pode precipitar hipercalemia fatal
125
Q

Interacoes entre BNM e Anestesicos Inalatorios (4)

A
  • Potencializam bloqueio
  • Inibicao pos-sinaptica de receptores Nicotinicos
  • Efeito central nas sinapses motoneuronios alfa
  • Afinidade dos antagonistas neuromusculares

Desflurano > Sevo > Iso > Halot > NO

DESISte HOje

126
Q

Interacoes entre BNM e Antibioticos

A

Potencializam Bloqueio. A maioria causa bloqueio NM mesmo na ausencia de bloqueadores…

  • Aminoglicosideos, clindamicina, etc…
  • inibe liberação de Ach e aumento do grau de bloqueio
127
Q

Interacoes entre BNM e Estatinas

A

Potencializam Bloqueio.

  • Miotoxicidade
  • Uso crónico da Rosuvastatina parece ter uma relacao com a diminuicao de Ach. Podem aumentar a duracao total dos AD e aumentar as fasciculados, sem aumentar o K.
128
Q

Farmacos que diminuem o Bloqueio Neuromuscular: (3)

A
  • Calcio
  • Corticoides
  • Anticonvulsivantes (Feritoína, Carbamazepina) em uso cronico

O uso agudo de anticonvulsivantes potencializa o bloqueio

129
Q

Medicacoes que prolongam o BNMA (8)

A
  • Anestesicos volateis
  • ATB (Aminoglicosideos)
  • Anestesicos locais
  • Antiarritmicos
  • Dantrolene
  • Magnesio
  • Litio
  • Tamoxifen
130
Q

Como é a eliminacao dos BNMA aminoesteroides?

A
  • Pancuronio: 80% renal
  • Vec e Roc: hepatica e inalterada
131
Q

Como é a eliminacao dos BNMA benzoquinolinicos?

A
  • Atrac: Hofmann, esterases nao-especificas
  • Cisat: Hofmann
  • Mivac: Pseudo-Colinesterase
132
Q

Quais os músculos mais sensíveis aos BNM? (3)

A

Aqueles envolvidos com:

  • Deglutição,
    *Faringe
  • Proteção das vias aéreas.
133
Q

O sugammadex pode formar complexos com outros compostos além do rocurônio e prolongar a reversao e risco de recurarizacao, tais como: (7)

A
  • Cortisona,
  • Hormônios contraceptivos,
  • Atropina,
  • Remifentanil,
  • Verapamil,
  • Antibióticos derivados do ácido fusídico e a flucloxacilina
  • Toremifeno

Anestesiologia SBA - Pontos ME1 (85 decks)

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