15 BNM Flashcards
De onde se origina o estimulo para movimento no SNC e quais os tratos importantes?
Neuronio Motor Superior
- Celulas gigantes de Betz (giro pre-central)
- Trato Corticoespinhal e Trato Corticonuclear
Onde ocorre a decussacao das pirâmides?
Bulbo
O estimulo elétrico (potencial de acao, bioeletrogenese) é propagado pelo neuronio por qual canal?
- Canais de Sodio voltagem dependentes (sodio para dentro do nervo)
- Os canais de Potassio voltagem dependente joga potassio para fora e garante a repolarizacao
Como e onde é feita a síntese de Acetilcolina?
- Acetato + Colina
- Colina-Acetil Transferase
- Ach armazenada em vesículas no citoplasma
Colina:
- Fluido extracelular e é transportada para o intracelular
Acetato:
- Vem da mitocondria, do Ciclo de Krebs (Acetil-Coa)
Como ocorre a liberação da Ach na fenda juncional?
- Potencial de acto pre-sinaptico, com Na para dentro da celula, ativa Canais de Calcio voltagem dependente do tipo P
- Esses canais mediam a exocitose de Ach na membrana (a entrada de Ca é etapa limitante)
A maioria das celulas musculares apresenta apenas 1 placa motora. Quais as exceções? (5)
- extra-oculares
- laringe
- esofago inferior
- ouvido medio
- face
Qual a etapa limitante da contracao muscular?
Entrada de Calcio atraves dos Canais de Calcio voltagem dependentes do tipo P
Uma vez que a Ach chega na fenda muscular quais as etapas do sinal químico?
- nas criptas da fibra muscular, ha a maior quantidade de Receptores Nicotinicos do tipo N2 (pp sitio de ligacao da Ach). Se localizam na membrana pos-sinaptica e pre-sinaptica
- A Ach se interagem com os receptores N2 ou sao destruídas pela Acetil-Colinesterase na fenda sináptica
- A Acetil-Colinesterase é uma enzima ligada ao músculo e permanece ligada por hastes finas de colágeno.
- 2Ach ativa o receptor N2, possibilitando a entrada de Na na celula muscular.
Qual a terceira etapa do processo de transmissão?
- Canais de Na voltagem dependentes (mais localizados no fundo das cristas e regiao peri-juncional). Sao os responsáveis pela tradução de Sinal Químico em Sinal Elétrico que vai propagar por toda a superfície do músculo.
- Grande aumento das cargas positivas é gatilho para os canais de Na voltagem dependentes.
- Leva a uma reacao em cadeia que o Na que entrou, leva a abertura de mais canais de Na, que levam mais Na para o intracelular
- A consequencia é a transmissao electric por todo o músculo e contracao efetiva
os receptores nicotinicos estao presentes apenas na JNM. Os canais de Na estao em todo o músculo distribuídos
- A Acetilcolinesterase hidrolisa a Ach em, colina e acetato para repetir o processo
Qual a funcao dos canais de Na na terceira etapa da sinalização?
Fazem com que o estimulo químico (Ach) e sinal elétrico se transforme em despolarização celular, propagando o estimulo.
O que é o Potencial Eletrico da Placa Terminal Miniatura (MEPP) e para que serve?
Responsavel pelo Tonus e responsividade fisiologica
- durante uma ativacao normal, sao liberadas em torno de 200 vesículas de Ach
- No repouso, sao liberados casualmente 1 vesícula por segundo (1quanta).
- Isso é responsavel por um potencial miniatura de 0,5mV, fisiologico
O fator indispensável e limitante para liberação das vesículas de acetilcolina na porcao terminal do neuronio motor?
Influxo de Calcio
Qual a funcao do receptor nicotínico pre-juncional?
Atua no sistema de feedback positivo, aumentando o recrutamento da reserva neuronal. Nao é um fator indispensável
Quais os principais fenômenos relacionados a:
- potencial de acao
- canal de calcio voltagem dependente tipo P
- Canal de K voltagem dependente
- Receptores nicotinicos pre-sinapticos
- receptores nicotinicos pos-sinapticos
- Canal de sódio voltagem dependente
- Onde é sintetizada a Ach e a Acetilcolinesterase?
- Entrada de sódio no nervo
- Liberação vesículas ACh
- Finalização liberação ACh e repolarização
- Feedback positivo
- Entrada de sódio no músculo
- Propagação do estímulo
- Acetilcolina - Nervo
* Acetilcolinesterase - Músculo
Qual a funcao do canal de Potassio voltagem dependente, quais as implicacoes e como prolongar?
Repolarizacao celular
- Limita a entrada de calcio no nervo (por canais de calcio tipo P)
- a corrente de entrada de calcio pode ser prolongada por bloqueadores de canais de K (3,4-diaminopiridina), gerando mais Ach na fenda e aumentando o periodo de despolarizacao
Quais os tipos de Calcio voltagem dependente mais importantes da transmissao neuromuscular (4)
Large, Tiny, Purkinje, Neuronios
- L - grandes e lentos, sistema CV, duracao longa
- T - pequenos e Transitorios, cels neuronais/cardiacas, duracao curtissima
- P - intermediarios e raPidos, cels cerebrais e juncao NM, pre-sinapticos
- N - canais intermediarios, Neuronios, Sensibilidadea dolorosa
Por que verapamil e diltiazem nao bloqueiam a JNM?
Atuam em canais Tipo L
O que os anticorpos da sindrome de Eaton-Lambert atacam? Qual a implicaçao no tratamento?
Canais de Calcio tipo P
- Causa diminuicao da Ach na fenda e leva a uma despolarizacao inadequada e fraqueza na fenda
- 3,4-diaminopiridina pode tratar por bloquear os canais de potassio e prolongar a despolarizacao da membrana
Que situacoes bloqueiam os canais de Calcio tipo P?
- Eaton Lambert (anticorpos)
- alta concentracao de Ions bivalentes (Mg2+ Cd2+, Mn2+). Ex: tx de pre-eclampsia.
Que substancia bloqueia canal de Calcio tipo N e qual a utilidade pratica?
Ziconotide
- veneno do caracol marinho
- usado intratecal para controle de dor neuropatica
Como ocorre a Exocitose de Ach?
- Na vesicula ha Ach e ATP
- Proteinas do complexo SNARE: combinam membranas (vesicula + zona ativa)
Com o potencial de acao e entrada de ions Calcio:
- complexo Ca-Calmodulina-PK (proteina kinase) vai fosforilar a Sinapsina e libera as vesiculas de Ach da aderencia ao citoesqueleto do motor neuronio.
- A sinaptobrevina + Sintaxina + SNAP-25 formam complexo de fusao especial de membranas.
- A Sinapto-tagmina funciona como receptor de Calcio que conduz as vesiculas para zonas ricas em Canais de Calcio
- Com a entrada de calcio, ocorre a fosforização da Sinapsia e liberação da vesícula
Com isso, as membranas se combinam e o conteudo é liberado na JNM por exoscitose. Depois a membrana é reciclada pela membrana pre-sinaptica no neuronio.
Quais proteinas fazem parte do Complexo SNARE e qual a funcao?
Funcao de combinar membranas da vesicula e a zona ativa.
Vesicula:
- Sinapto tagmina
- Sinapto brevina - canal de calcio
- Sinapsina - fosforilada com a entrada de calcio e liberado da vesícula
Zona Ativa (membrana do axônio)
- Sintaxina
- SNAP-25
Onde age a toxina botulinica?
No processo de exoscitose da Ach
- apresenta uma cadeia pesada e outra leve.
- entra por endocitose e libera as cadeias leves para atacar o complexo SNARE, com clivagem dessas proteinas e impedem o processo de fusao
- nao ha liberacao de Ach e contracao muscular
Qual o fator desencadeante da liberação de Ach e qual o fator decisivo na quantidade de Ach liberada?
- Desencadeante: Potencial de Ação
- Fator decisivo na quantidade: Calcio citoplasmático
Sobre os receptores colinergicos Nicotinicos
- o que sao
- o que ocorre quando ativados
- como classifica-los
- inotropicos (canais ionicos)
- entrada Na Ca, saida K
- Localizacao, grau de ativacao, amadurecimento
Sobre os receptores nicotinicos, como dividi-los conforme a localizacao?
- N1 ou NN = ganglios
- N2 ou NM = JNM pre- ou pos- sinaptica
Em que receptores preferencialmente agem os BNM?
N2
- Os mais antigos, como hexametonio e d-tubocurarina, em doses altas, apresentam acao ganglionar (estimulam N1) e causam taquicardia caracteristica
Quais as subunidades dos receptores nicotinicos e qual a importancia de cada?
- N1 = alfa + beta
- N2 = alfat + beta + epsilon + gama + delta
Subunidades:
- alfa: local de acao agnostas / antagonistas
- epsilon: define recept maduros
- gama: define recept Ymaturos
Como classificar os receptores nicotinicos conforme o Grau de Ativacao?
N2:
- 2a + 1b + 1e + 1d
- 1Ach = transicao
- 2Ach = abre o poro ionico e ativa o receptor, com fluxo de Na, Ca e saida de K
- Curare = bloqueia o sitio de acao da Ach
Como classificar os receptores nicotinicos conforme o estagio de Amadurecimento?
E: Maduros
- juncionais
- 2a 1b 1d 1e
- 14 dias
- pouco tempo aberto
- maior condutancia unitaria
gama: Ymaturos
- extra-juncionais
- 2a 1b 1d 1y
- 18h
- mais tempo aberto
- menor condutancia unitaria (mas se muitos, podem aumentar a condutancia global)
Quais os agonistas e antagonistas de receptores nicotinicos?
- Agonistas: Ach e Succinilcolina (sao 2xAch ligados)
- Antagonistas: Bloqueadores Adespolarizantes
Qual a caracteristica do receptor nicotinico subtipo Alfa-7?
- 5a
- receptor imaturo
- por ter mais alfa, é mais sensivel a agonistas
- mais resistentes aos antagonistas (3 curares nao bloqueiam)
Qual o processo de amadurecimetno dos receptores nicotinicos e como essa especializacao é mediada?
A especializacao é mediada pelo complexo Agrina-Musk: organiza toda a diferenciacao da juncao, cujas proteinas promovem o agrupamento dos receptores
- intrautero e RN: superficie do musculo multinucleado, receptores imaturos
- 5º dia: placa motora rudimentar
- 30º dia: juncao madura
Como é feito o up-regulation dos receptores nicotinicos?
Menor exposicao aos agonistas leva a aumento de receptores Ymaturos
- a maior parte é reversivel
- se usar Succinilcolina num paciente com maior prolifecao de receptores imaturos: ativacao dos receptores, com hipercalemia e toxicidade cardiovascular
Como é o Down Regulation (deplecao) dos receptores nicotinicos?
Maior exposicao aos agnonistas
- dessensibilizacao e maior reabsorcao de receptores por endocitose
- Miastenia Gravis
- Intox organofosforados
Ao se usar Succinilcolina num paciente com maior prolifecao de receptores imaturos, qual a consequencia?
Ativacao dos receptores, com hipercalemia e toxicidade cardiovascular
Como funcionam os canais de Na voltagem dependentes e como voltam do estagio de inativo para repouso?
- Vermelho: controle por voltagem
- verde: tempo tempo
Ao chegar o potencial de acao, abre o portao controlado por voltagem. Ambos estao abertos, com influxo de Na e depolarizacao da membrana. Um canal ativa o canal subsequente, levando a uma onda de ativacao eletrica.
- Logo depois de um periodo, o portao de tempo fecha, o que o torna inativo.
Para retornar do estado INATIVO para REPOUSO:
- Ach se liga por periodo curto no receptor nicotinico. Ao sair, volta ao estado inicial.
Qual bloqueador de canal de K usado no tratamento da Sd de Eaton Lambert:
3,4-diaminopiridina
deletar
deletar
Onde atua a toxina botulinica?
- Cadeias leves atacam proteinas do Complexo SNARE
No down-regulation dos receptores Nicotinicos, qual a diferenca entre as pp causas?
- Organofosforados: inibem a acetilcolinesterase
- MG: ataca diretamente receptores pos-sinapticos
Principais caracteristicas da SuccinilColina e como age?
Bloqueio Despolarizante
- Sux = 2Ach
- Resistente a Acetilcolinesterase (causa despolarizacao persistente e repetitiva na placa motora).
- O resultado é um bloqueio nao competitivo por exaustão do receptor Nicotinico N1
Como ocorre o bloqueio despolarizante?
- Assim que a Sux se ligar a subunidade Alfa, o receptor N1 libera entrada de Na e saida de K
- Isso ativa canais de Na voltagem dependentes. O portão verde de tempo via se abrir e amplia ainda mais a entrada de Na dentro do músculo. Ocorrem as fasciculações musculares
Depois, a Sux continua ativando o receptor N2 persistentemente, sem ser degradada. O portão de Tempo se fecha.
- Aqui entra em Paralisia Flácida.
- Este é o bloqueio de FASE 1
Caracteristicas do bloqueio despolarizante nos monitores de nervos?
- Ausencia de fadiga
- Ausencia de potenciado pos-tetanica
- Potencializado por anticolinesterasicos
- Antagonizado por adespolarizantes
Por que a succinilcolina tem ausencia de fadiga?
Age nos receptores pre-sinapticos e mantem funcionando o mecanismo de feedback positivo de liberação de Ach
Por que no bloqueio despolarizante ha ausencia de potenciação pos-tetanica?
Como nao tem natureza competitiva, nao desloca a Ach do sitio de ligacao e nao vai mudar a intensidade de contracao.
Por que o bloqueio despolarizante é potencializado por anticolinesterasicos
- Medicacoes anticolinesterasicas (como a Neostigmina) inibem a pseudocolinesterase plasmatica, aumentando a succinilcolina livre que fica deslocada para a JNM
Por que o bloqueio despolarizante é antagonizado por adespolarizantes?
Adespolarizantes sao antagonistas competitivos
Sobre os bloqueios de fase 1 e fase 2, quais as diferenças conforme:
- padrao de despolarizacao
- dose da succinylcolina
- efeito com anticolinesterasicos
Monitorizacao
- fadiga
- potenciacao pos-tetanica
Efeitos adversos da Succinilcolina principais
- Arritmias (bradi ou taqui)
- Sialorreia
- Hiper Kalemia (especialmente nos que apresentam up-regulation, como grandes queimados)
- Fasciculacoes e mialgia pos-op
Qual o mecanismo da bradicardia e outras arritmias causada pela Succinilcolina?
- Ativacao de receptores Muscarinicos (pos-juncionais) no Nodo Sinusal
- Especialmente em Criancas e depois da segunda dose
- Reflete uma acao vagotonica, por ser molecularmente semelhante a Ach. Responde a Atropina.
- Os produtos da hidrolise da Sux (succinilmonocolina e colina) estao muito associados
- sensibilizam o coração com doses repetidas
Quais pressoes sao aumentadas pela Succinilcolina?
- Intra Ocular
- Intra Craniana - controverso
- Intra Gastrica
Como sao classificados os BNM Adespolarizantes
- Benzilisoquinolinas
- Aminoesteroides
Qual a relacao de Potencia, DE95, moléculas para injetar e pico de acao nos BNM adespolarizantes?
Quais os BNM adespolarizantes com maior e menor pico de acao?
- Menor : Rocuronio
- Maior : Cisatracurio, Pancuronio
Quais as maneiras de excretar ou eliminar os BNM adespolarizantes?
- Renal
- Hepatica sem metabolizacao
- Hepatica com metabolizacao
- Plasma
Como classificar os BNM adespolarizantes conforme a eliminacao?
- pancuronio apresenta metabolito ativo 3-OH, com 2/3 da potencia
- 80% do rocuronio é por via biliar. Rocuronio nao sofre metabolismo.
- Vecuronio: via biliar é a pp (50%, grupo 2), mas o Vecuronio tambem é participante do grupo 3. É o farmaco mais metabolizado no Figado (25%), e 25% na urina. O metabolito 3-OH pode se acumular e retardar a recuperacao.
Grupo 4 - Plasma:
- Hofmann: Cisatracurio (80% metabolizado em Laudanosina e Acrilato), Atracurio (45%)
- Hidrolise por esterases inespecificas: Atracurio (45%)
- Butirilcolinesterase (esterase plasmatica especifica): Mivacurio (99% quebradas no plasma)
Caracteristicas do Mivacurio quanto a:
- caracteristica pp
- duracao clinica
- outro efeito
- “apelido”
- metabolismo por pseudocolinesterase plasmatica
- curta, 10-20min
- libera histamina
- “o Espiao”, por ser muito parecido com a Sux
Caracteristicas do Pancuronio quanto a:
- caracteristica pp
- duracao clinica
- outro
- “apelido”
- efeito simpatomimetico -> bloqueio vagal
- longa, >50min
- aumenta FC, PC e DC em 10-15%
- “o simpatico”
Caracteristicas do Atracurio quanto a:
- caracteristica pp
- duracao clinica
- outro
- “apelido”
- Muistura racemica de 10 estereoisomeros
- pico de acao mais curto que asua dupla (2-3min)
- libera histamina
- “camisa 10, o atacante”
Caracteristicas do Cisatracurio quanto a:
- caracteristica pp
- duracao clinica
- outro
- “apelido”
- representa 1 dos 10 estereoisomeros do Atracurio
- pico de acao mais longo que sua dupla (3-4min)
- nao libera histamina.
- “goleiro!, “defensor”
Caracteristicas do Rocuronio quanto a:
- metabolismo
- duracao clinica
- efeito indesejado
- “apelido”
- nao produz metabolitos, 80% da excrecao via biliar / hepatica
- pico rapido 1.5-2mins
- taquicardia e bloqueio em doses altas
- “irmao mais velho”
Caracteristicas do Vecuronio quanto a:
- metabolismo
- duracao clinica
- efeito indesejado
- “apelido”
- 50% excrecao biliar. Metabolitos ativos 3-OH, que podem prolongar recuperacao
- mais lento, 2-3min
- Ausencia de efeitos cardiacos mesmo em doses altas
- “Caçula”
Caracteristicas do Bloqueio Despolarizante - Fase 1
- Sux
- Sem Fadiga
- Sem Potenciaca
- Nao competitivo
Caracteristicas do Bloqueio Fase 2
- Sux dose alta
- Padrao Adespolarizante
- Tem Fadiga
- Tem Potenciacao
Caracteristicas do Bloqueio Adespolarizante
- Aminoester ou Benzolisoquinolinicos
- Tem fadiga
- Tem potenciaca
- Competitivo
Quais BNM e quais anestesicos sao metabolizados pela Pseudocolinesterase Plasmatica?
- Sux
- Mivacurio
- Anestesicos do tipo Ésteres
Sobre os BNM de acao curta:
- DE95
- potencia
- # moleculas
- exemplo
- DE95 maior
- potencia menor
- Mais moleculas
- Rocuronio
Sobre a sensibilidade diferencial do bloqueio, o que sao os mais sensíveis, mais resistentes e quais os pp músculos?
Mais sensiveis: bloqueados primeiro, recuperacao lenta
Mais resistentes: bloqueados por último, recuperacao rapida
Qual o mecanismo de acao dos anticolinesterasicos?
Inibem a acetilcolinesterase e aumentam Ach na fenda sinaptica
- Os receptores nao bloqueados vao ser rapidamente ocupados pela Ach
- Como se trata de antagonismo competitivo, os BNM adespolarizantes vao perder a competição para Ach (o triangulo laranja nao tem a menor chance para a milhares de Ach)
- Recuperacao acelerada
Sobre os anticolinesterasicos Reversíveis:
- quais sao e qual tem maior pico de acao
- qual tem mais potencia
- qual efeito no bloqueio despolarizante
- quais outros efeitos
em doses equivalentes, tem doses equivalentes de 60-120min
- Edrofonio > neostigmine > piridostigmina
- Neostigmina
- Podem prolongar a duracao
- piridostigmina e neostimgmina: inibem tambem a pseudocolinesterase plasmatica (podem prolongar Sux por ate 30min)
- Efeitos parassimpaticos
Sobre os anticolinesterasicos Irreversiveis:
- quais sao
- como atuam
- organofosforados, ecotiofato
- organofosforados: downregularion (por excesso de atividade agonista) e toxicidade
- ecotiofato: agente miotico, tx de glaucoma
Quais efeitos adversos dos Anticolinesterasicos Reversiveis?
Efeitos Parassimpaticos (Muscarinicos)
- salivacao, lacrimejamento, secreções, vomitos
- Broncoespasmo
- Bradicardia
Como combater os efeitos colaterais dos Anticolinesterasicos, quais exemplos e caracteristicas?
Farmaco adjuvantes: Anticolinergicos
- Atropina - Neo ou Edro, atravessa a BHE e causa disturbios de memoria
- Glicopirrolato - apenas Neostigmina, nao atravressa a BHE. Utilizar apenas com Neostigmina. Preferencial para Cardiopatas
Por que nao ustilizar Glicopirrolato com Edrofonio para combater os efeitos Parassimpaticos?
O pico de acao do Edrofonio é mais rapido que o glicopirrolato. Com isso, os efeitos da bradicardia e do broncoespasmo vao aparecer primeiro e ficar descobertos.
Quais profundidades de bloqueios nao podem ser revertidos com a Neostigmina?
- Bloqueios 4 e 5
- Bloqueio 1 - efeitos deletérios em pacientes que ja tem a funcao neuromuscular recuperada
Como seria a reversao do BNM com Neostigmina conforme o grau de profundidade do bloqueio?
Apenas em bloqueio 2A, 2B e 3
- A partir de 2 contas de TOF
- utilizar 15-30min antes da programação de extubacao, pois esse é o tempo medio que leva para atingir niveis seguros de TOF
Efeito Teto: 0,07mg/kg - efeito em que 100% da enzima esta inibida
- Bloqueios 2a: 0,02mg/kg Neostigmina
- Bloqueos 2b ou 3: 0,05mg/kg Neostigmina
Uma vez injetado o Sugamadex, como atua e como é eliminado?
No plasma, encapsula as moléculas de curare. Nao é na juncao neuromuscular, é limitada ao plasma!!
- por gradiente de concentracao, o curare da fenda sintetica passa para o plasma e leva a diminuito da concentracao na biofase.
- Como o bloqueio é competitivo, ocorre a liberação dos receptores nicotinicos para a Ach agir livremente.
Eliminacao predominantemente renal. O Rocuronio deixa de ter elminacao hepatica
Paciente que recebe Sugamadex em cirurgia e necessita de nova reoperacao de emergencia em 24h. Necessita de reintubacao precoce. Como proceder?
Usar bloqueadores nao-esteroidais caso necessario
- As molecular remanescentes de Sugamadex podem interferir com nova administracao de BNM
Interacoes medicamentosas do Sugamadex, que podem deslocar o BNM amino-esteroidal, com risco de recurarizacao:
Forma complexos alternativos com outros compostos, alem dos BNM amino-esteroidais
- Flucloxacilina - atb
- Acido fusidico - atb
- Toremifeno - Usado como terapia adjuvante no tratamento do câncer de mama metastático com receptores de estrogênio positivos. Pode ser utilizado em algumas situações de prevenção secundária em mulheres com alto risco de recidiva do câncer de mama.
Como é a reversao do BNM com Sugamadex conforme a profundidade do bloqueio?
- Nivel 1: nao indicado
- Niveis 2-3: 2mg/kg
- Nivel 4: 4mg/kg
- Nivel 5: 15mg/kg
“Colinha do Anest-Review” sobre a reversao dos BNM:
- Diafragma e Laringe
- Anticolinesterasicos
- efeito teto da Neostigmina
- Acao do Sugamadex
- Recurarizacao com Sugamadex
- Reoperacao rapida pos-Sugamaxdex
- Reversao do Sugamadex conforme a profundidade do BNM
Sobre as técnicas clinicas avançadas de administracao dos BNM, quais os efeitos e alvos das estratégias abaixo:
- grandes doses
- tecnica “timing”
- aumentar dose de 2DE95 para 3-8x DE95 de qualquer despolarizante.
- Acelera a acao e permite intubacao em tempo mais curto.
- Risco de mais efeito s colaterais e maior duracao do farmaco
- dose total do BNM antes do hipnotico, assim que iniciar o sintoma de fraqueza muscular.
- Nao acelera o pico de acao, mas encurta o tempo de perda de consciencia e intubacao.
Como funciona a pre-curarizacao de SCh?
- pequena dose de adespolarizante, 20% DE95%, 3-5min antes da Succinilcolina
- Busca atenuar os efeitos colaterais (unico comprovado é a fasciculacao)
- Lembrar do efeito antagonista dos despolarizante na sua. Retarda o pico de acao, mas necessita de complemento de 50% da Sux
Conduta PROSCRITA: a esposta ao BNM é extremamente variável
Sobre a Miastenia Gravis:
- local do efeito
- alvo do ataque
- Exercicio
- tumor associado
- reflexos tendinosos
- disautonomia
- Anticorpos contra receptores Nicotinicos da placa motora
- receptores pos-sinapticos. Competido de Ach e anticorpos: menos concentracao e mais fraqueza muscular.
- menos receptores, down regulation.
- maior sensibilidade aos Adespolarizantes
- Maior resistencia aos Despolarizantes
- Receptores Nicotinicos
- Piora
- timoma
- normais ou ↑
- ausente
Condutas anestésicas na Miastenia Gravis: (4)
- Manter anticolinesterasicos (inclusive no dia)
- Intubacao: Evitar ou reduzir dose dos BNM (25% dos AD)
- Na Sux: aumentar um pouco a dose
- Extubacao: esperar a recuperacao espontanea do paciente porque a acetilcolinesterase ja esta inibida cronicamente
Sobre a Sd Eaton Lambert:
- local do efeito
- alvo do ataque
- Exercicio
- tumor associado
- reflexos tendinosos
- disautonomia
- pre-sinaptico
- canais de calcio dos neuronios motores
- Resposta aos BNM aumentada
- dificuldade de subir escadas
- melhor com exercicio
- oat cell (pulmao - paraneop)
- ↓ ou ausentes
- presente
Sobre a Distrofia Miotonica
- o que é
- sintomas
- efeitos dos BNM
- risco operatorio
- Doenca autossômica dominante, Dificuldade em relaxar apos a contracao.
- Acometimento sistemico, “cara de machado* pelo desgaste dos músculos faciais
- Sux contraindicada: pode evoluir para espasmo grave e PCR
- miotonias desencadeadas por medicamentos
- BNM AD podem ser usados, mas nao previnem essas reações miotonicas
Sobre a Sd Eaton Lambert x Miastenia Gravis:
- local do efeito
- alvo do ataque
- Exercicio
- tumor associado
- reflexos tendinosos
- disautonomia
Interacoes entre BNM e Anestesicos Inalatorios
Potencializam bloqueio
- Inibicao pos-sinaptica de receptores Nicotinicos
- Efeito central nas sinapses motoneuronios alfa
- Afinidade dos antagonistas neuromusculares
Desflurano > Sevo > Iso > Halot > NO
DESISte HOje
“Colinha Anest Review”
- tecnica grandes doses
- dose priming
- pre-curarizacao
- tecnica timing
- distrofia miotonica
- distrofia Duchenne
- potencializam o BNM
- uso cronico de anticonvulsivantes
Medicacoes que prolongam o BNMA
Medicacoes de encurtam o BNMA
Como é a eliminacao dos BNMA aminoesteroides?
- Pancuronio: 80% renal
- Vec e Roc: hepatica e inalterada
Como é a eliminacao dos BNMA benzoquinolinicos?
- Atrac: Hofmann, esterases nao-especificas
- Cisat: Hofmann
- Mivac: Pseudo-Colinesterase
