Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Anestesiologia SBA - Pontos ME1 > 9 Farmacologia do Sistema CV > Flashcards

9 Farmacologia do Sistema CV Flashcards

1
Q

Principais receptores adrenergicos no coracao:

A

B1 > B2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Principais receptores adrenergicos nos vasos sanguineos:

A

A1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Como funciona a ativacao do receptor A1

A
  • Proteina Gq
  • interage com a fosfolipase C, formando DAG e IP3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Como funciona a ativacao do receptor B

A
  • Proteina Gs
  • Adenililciclase -> AMPc -> PKA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Como funciona a ativacao do receptor A2

A
  • Proteina Gi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Como funciona a ativacao do receptor V1

A
  • Proteina Gq
  • interage com a fosfolipase C, formando DAG e IP3
  • Presente no músculo liso vascular
  • Vasoconstriccao

Am Heart Assoc. 2023;12:e029787. DOI: 10.1161/JAHA.123.029787
Bloom et al - State of Shock- Contemporary Vasopressor and Inotrope Use in Cardiogenic Shock

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Como atuam os receptores Beta no tecido cardiaco?

A
  • Proteina Gs
  • Adenililciclase -> AMPc -> PKA
  • ↑cronotropismo, ↑contratilidade, ↑relaxamento

Figure 1. Graphical representation of the intracellular signaling cascade following activation of the G-protein coupled β1- adrenergic receptor in cardiac tissue.
Mediated through the stimulatory (Gs) component of the β1-adrenergic receptor, activation of the adenyl cyclase pathway occurs with a resulting increase in cAMP (cyclic adenosine monophosphate) and subsequent increased intracellular calcium cycling. The altered calcium handling results in a positive chronotropic response, increased myocardial contractility, and lusitropy. PLB indicates phospholamban; RyR, ryanodine receptor; SERCA, sarco/endoplasmic reticulum Ca2+ ATPase; and SR, sarcoplasmic reticulum.

  • Fonte: J Am Heart Assoc. 2023;12:e029787. DOI: 10.1161/JAHA.123.029787
  • Bloom et al - State of Shock- Contemporary Vasopressor and Inotrope Use in Cardiogenic Shock
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Os receptores β2 estao acoplados a que proteinas G?

A
  • Rotineiramente, β2 → Gs: aumento de AMPc.
  • Em cenários especiais, especialmente patológicos, pode ocorrer um switch ou acoplamento adicional do β2 a Gi (ou até Gq), alterando profundamente as respostas celulares.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Como atuam os receptores Alfa, Beta e V no tecido vascular?

A
  • Alfa 1 e V1: prot Gq (DAG+IP3) - Vasoconstriccao
  • B2: prot Gi±Gs, AMPc, vasodilatacao

Intracellular signaling within vascular smooth muscle following the activation of α1-adrenergic, vasopressin-1, β2-adrenergic, and ATP-sensitive potassium channel receptors.
Stimulation of the α1-adrenergic or vasopressin-1 receptors causes activation of the Gq (G-protein) subunit, resulting in downstream stimulation of the phospholipase C signaling pathway. Phospholipase C in turn activates inositol 1, 4, 5-triphosphate (IP3) leading to Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum (SR), resulting in vasoconstriction. Conversely, β2-receptor stimulation activates the inhibitory G-protein (Gi) subunit causing vasodilatation through increased cAMP (cyclic adenosine monophosphase) activation and resulting phospholamban-mediated Ca2+ uptake into the SR. Similarly, activation of the ATP-sensitive potassium channel causes potassium influx that hyperpolarizes voltage-dependent Ca2+ channels, reducing intracellular Ca2+ and vasomotor tone. AMP indicates adenosine monophosphate; DAG, diacylglycerol; PDE3, phosphodiesterase 3; and PLB, phospholamban.

  • Fonte: J Am Heart Assoc. 2023;12:e029787. DOI: 10.1161/JAHA.123.029787
  • Bloom et al - State of Shock- Contemporary Vasopressor and Inotrope Use in Cardiogenic Shock
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Principais agonistas adrenergicos de acao direta, seletivos e seus receptores de acao (4)

A
  • a1-fenilefrina
  • a2-clonidina
  • b1-dobutamina
  • b2-terbutalina

nao sao tao seletivos assim, acabam agindo um pouco em outros receptores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Onde estao localizados os receptores alfa-adrenergicos

A
  • ⍺-1: vasos sanguíneos (TGI)
  • ⍺-2: plaquetas, pre-sinaptico
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Onde estao localizados os receptores β1, β2 e β3-adrenergicos

A
  • β-1: Coracao, Rins
  • β-2: bronquios, vasos sanguíneos MM
  • β-3: gordura, bexiga
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Principais agonistas adrenergicos de acao direta, não-seletivos e seus receptores de acao (3)

A
  • 𝛂1𝛂2β1- norepinefrina
  • 𝛂1𝛂2β1β2- epinefrina
  • β1β2-isoprotenerol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Principal agonista adrenergico de ação mista

A
  • Efedrina: 𝛂1𝛂2β1β2 e agente de liberacao
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Principais agonistas adrenergicos de acao indireta

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qual a estrutura química básica das catecolaminas? (2)

A
  • Anel catecol: anel benzênico com hidroxila nos carbonos 3 e 4
  • Cadeia amina: determina a seletividade beta. Feniletilamina: precursor dos simpaticomimeticos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quais as implicacoes farmacologicas das alteracoes estruturais das catecolaminas? (4)

A

A mudanca no carbono alfa ou beta ou amino terminal vão modificar a farmacodinamica, farmacocinetica e seletividade.

  1. Seleletividade por receptores adrenérgicos (α1, α2, β1, β2, β3)
  2. Metabolismo pelas enzimas (principalmente COMT e MAO)
  3. Biodisponibilidade (absorção oral, resistência à degradação)
  4. Farmacocinética (velocidade de início de ação, duração, penetração no SNC)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Como se da a seletividade beta na estrutura molecular das catecolaminas?

A
  • Grupamento amina terminal

Quanto mais volumoso for esse grupo amina, mais a molécula se torna um β-agonista (e dentro dos subtipos β1/β2, outros ajustes de anel ou conformação podem direcionar preferencialmente a ação).

  • Isoproterenol: isopropil no amina terminal, ainda mais seletividade beta e nenhuma alfa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Onde é sintetizada a Adrenalina e efeitos cardíacos?

A
  • Celulas cromafins da medula supra-renal
  • 𝛂1𝛂2β1β2

Efeitos:

  • ↑DC
  • ↑FC
  • ↑Arritmias
  • ±RVP (depende da dose, receptor b2 e acao vasodilatadora)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Principais usos e doses da Adrenalina

A
  • ACLS: 1mg q3-5min
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Efeitos da Noradrenalina (3) e principal uso:

A
  • Catecolamina Sintetica
  • ⍺1⍺2β1

Efeitos

  • ↑Arritmias (bradicardia reflexa)
  • ↑↑RVP
  • inicialmente ↑DC pela venoconstriccao. Uma vasoconstriccao muito importante pode aumentar a pos carga e diminui-lo.

Principal droga no choque distributivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Como deve ser usada a Noradrenalina no acesso periferico? (5)

A
  • Acesso > 20G
  • Mais proximal
  • Diluicao 4-8mg em 250ml
  • Duracao < 12h
  • Monitorar o local
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Efeitos da Noradrenalina no Debito Cardiaco (2)

A
  • Inicialmente ↑DC pela venoconstriccao.
  • Uma vasoconstriccao muito intensa pode aumentar a pos carga e ↓DC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Principais diferenças de Epi e Nora em relacao a FC, PA,e consumo de O₂ (3)

A

Epinefrina:

  • ↑FC por β1
  • ↓PAd por β2
  • ↑Consumo O₂ por β1

Nora:

  • Bradicardia reflexa - reflexo baroceptor
  • ↑PAs, ↑PAd, ↑PAM
  • ± Consumo O₂
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Efeitos da Dopamina (3):

A
  • Catecolamina Sintetica
  • 𝛂1𝛂2β1β2, dopaminergicos
  • D1 = D2 > β > 𝛂

Efeitos

  • ↑Arritmias
  • ↑DC
  • ↑FC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Doses da dopamina (3)

A
  • “Renal”: 0.5-2µg/kg/min
  • β: 2-10µg/kg/min
  • 𝛂: >10µg/kg/min
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Principal uso da Dopamina

A

Bradiarritmias (ACLS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Caracteristicas do Isoproterenol e usos (3)

A
  • uso em eletrofisiologia, para estimular taquiarritmias
  • Pouca aplicação clinica
  • reducao RVS e PAD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Como se comportam a Nora, epi, isoprotenerol em relacao a:

  1. frequencia de pulso
  2. PA
  3. RVP
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Efeitos da Dobutamina (3)

A
  • β seletiva, B1 > B2
  • Pouca queda RVP
  • Cronotropica (FC) > Inotropica (contratilidade)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Principais usos da Dobutamina (2)

A

1) ICC descompensada
2) Baixo debito

  • pequena acao em alfa
  • risco de ↑FC e ↑Consumo O2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quais as nao-catecolaminas sinteticas (3)

A
  • efedrina
  • metaraminol
  • fenilefrina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Efeitos da Efedrina (2)

A
  • a > b1,b2
  • Acao mista: ativa receptor e tambem estimula producao nora
34
Q

Principais usos da Efedrina (2)

A

1) Intraoperatorio (resgate de pressao)
2) Termogenico

35
Q

Qual o mecanismo da taquifilaxia da Efedrina

A
  • Liberação de efedrina das vesículas pré-sinápticas como falso neurotransmissor. Acaba com estoques de Nora no terminal axônico

O motivo de ocorrer taquifilaxia é devido ao mecanismo de ação indireto da efedrina. A endocitose da efedrina nos terminais nervosos alfa-1 e beta-1 pre-sinápticos, leva ao deslocamento da noradrenalina das vesículas sinápticas. Essas moléculas de noradrenalina “deslocadas”, são liberadas para exercer seu efeito em receptores pós sinápticos e causar aumento de pressão arterial e débito cardíaco de forma “indireta”. Nesse contexto, os estoques de norepinefrina pre-sinápticos vão sendo depletados com o uso repetido da substância e a efedrina acaba sendo liberada, ao invés da NE, como falso neurotransmissor. Sem noradrenalina endógena remanescente para exercer seu efeito pós-sináptico, a substância perde rapidamente seu efeito terapêutico, majoritariamente pela exaustão do mecanismo indireto.

36
Q

Efeitos do Metaraminol: (2)

A
  • 𝛂1 -por isso tem bradicardia reflexa
  • Mista: liberacao de Nora no terminal axonico
37
Q

Efeitos da Fenilefrina: (2)

A
  • 𝛂1 -por isso tem bradicardia reflexa
  • Hipertensao

Similar ao metaraminol

38
Q

Principais drogas vasopressoras nao adrenergicas: (2)

A
  • Vasopressina
  • Azul de metileno
39
Q

Onde age a Vasopressina

A
  • Neurohipofise
40
Q

Quais os receptores relacionados a vasopressina? (3)

A
  • V1- vasoconstrictor
  • V2- renal - retencao hidrica
  • V3- SNC (adenohypofise) - retencao hidrica

Proteinas relacionadas:

  • Gq: v1v3
  • Gs: v2
41
Q

Principal efeito da vasopressina

A

Aumenta a PA especialmente em pacientes com sistema simpatico depletado.

42
Q

Como age o Azul de Metileno?

A
  • Inibicao de Oxido Nitrico sintetase e GMPc
43
Q

Dose do Azul de Metileno e usos (2)

A

1-2mg/kg →0.5-2.0mg/kg/h.

  • Previne vasodilatacao
  • Uso na vasoplegia
44
Q

Cuidados com azul de metileno (2)

A
  • Def G6PD
  • Sindrome Serotoninergica (iMAO)
45
Q

Em que situacao preferir fenilefrina > metaraminol?

A

Fenilefrina e’ mais utilizada em BIC

  • ambas em 𝛂1
  • efeitos parecidos em bolus

Se inotropismo prejudicado, pode diminuir ainda mais o DC. A nora tem acao B1 intrínseca e menos risco disso.

46
Q

Por que metaraminol é muito usado na gestacao em relacao a outros vasopressores?

A

Efedrina apresenta risco de acidose fetal.

  • 𝛂 predominante - ↑PA e vasoconstriccao periferica, sem taquicardia
  • Prevencao de hipotensao na anestesia espinhal
47
Q

Como diluir Nora para fazer em bolus EV de maneira segura?

A
  • 1 amp (4mg) em 500ml SF0.9%
  • =8mcg/ml
  • fazer 1ml se hipotensao, conforme a FC

Funciona bem na obstetricia, seguro para fazer em acesso periferico.

48
Q

Qual o mecanismo de acao do Milrinone

A

Inibidor PD3, bloqueando a conversao de AMPc -> AMP, aumentando AMPc no citosol.

  • Aumenta influxo de Ca2+ no citosol, que estimula a Troponina tipo-C (TNC) e aumenta a forca contratil.
  • Ativa o Fosfolambam (PL), que faz com que o calcio da TNC desloque para TNI (inibitoria) e ocorre relaxamento ventricular (lusinotropismo)
  • Atuam na periferia nos canais K-dependntes, fazendo a producao de oxido nítrico, com vasodilatacao pulmonar e vasodilatacao sistêmica.
49
Q

Efeitos dos inibidores da Fosfodiesterase: (4)

A
  • ↑AMPc e ↑Ca no sarcolema
  • Vasodilatação pulmonar e periférica
  • Ativa Fosfolambam - lusitropismo (relaxamento)
  • Downregulation de β receptores pós-CEC

Uso inalatório com bastante seguranca

50
Q

Dose do Milrinone

A
  • Ataque: 25-50mcg/kg em 10-30’
  • Manutencao: 0,375 - 0,75mcg/kg/min
51
Q

Como monitorar a milrinona quando utilizada para disfunção VD? (2)

A
  • ECO TE
  • Cateter de arteria pulmonar (curva do VD e grau de hipertensao)
52
Q

Como atua o Levosimendan (3)

A
  • sensibilizador de calcio do retículo sarcoplasmatico
  • promove contracao ventricular sem muito consumo energético de ATP
  • vasodilatacao sistemica e pulmonar
53
Q

Por que o Levosimendan nao é muito utilizado atualmente em cirurgia cardiaca? (2)

A
  • nao muda desfecho em metanalises
  • muita vasodilatacao, prejudicando a Pressao de Perfusao Coronariana
54
Q

Mecanismo de acao dos Alfa2-Agonistas Clonidina e Dexmedetomedina? (4)

A

𝛂2 pre-sinaptica, Proteina Gi

  • Fenda sinaptica: recaptacao de NE
  • Corno posterior da medula: modulação da dor
  • Assoalho do 4o ventrículo: ↓resposta noradrenergica no encéfalo, efeito tranquilizador
  • Locus cerulean: ↓NE, sedacao e sonolencia

Acao poupadora de propofol, bdz, inalatorios

55
Q

Por que nao fazer a2-a em bolus?

A
  • A relacao alfa2:alfa1 em bolus pode inverter e ter uma reacao a1 pos-sinaptica, com vasoconstriccao, hipertensao e bradicardia.
56
Q

Qual nivel de recomendacao de a2-agonistas para diminuir mortalidade em cardiopata em cirurgia de grande porte pela Soc Americana de Cardio e Soc Europeia de Cardio? (2)

A
  • Nivel III de evidencia
  • Nao pode ser utilizado
57
Q

Cuidados com BBQ: (4)

A
  • FC <60
  • PAs <90mmHg
  • IAM de VD
  • DPOC
58
Q

Nos pacientes cardiopatas, o uso cronico de BBQ promove: (4)

A
  • Diminui o Consumo O2
  • Melhora da Oferta de O2
  • Melhora a funcao diastólica e o PPC
  • Inibe agregação plaquetaria
59
Q

Qual classe de BBQ deve ser evitada em DPOC?

A
  • 1ª Geração, nao seletivos
  • Ex: Propranolol, Nadolol, Timolol

O bloqueio dos receptores β2 por beta-bloqueadores não seletivos pode levar a broncoespasmo, redução da broncodilatação compensatória e piora da obstrução brônquica, que já está presente em pacientes com DPOC.

60
Q

Principal bbq utilizado em laringoscopia para bloqueio simpatico?

A
  • Esmolol
61
Q

Objetivo dos BBQ e BCCa na Fib Atrial (2)

A
  • diminuir a frequencia ventricular <110bpm
  • A frequencia atrial permanece a mesma

BBQ: classe II
BCCa: Classe IV (verapamil, diltiazem)

62
Q

Sobre os nitrovasodilatadores

  1. principais drogas
  2. cuidados na infusao
  3. efeitos
A
  1. Nitroglicerina e nitroprussiato de sodio.
  2. Sempre ter PAI
  3. Diminuem a pre-carga e tensao das paredes e perfusao coronariana, promovendo melhor nutrição e perfusao.
63
Q

Qual o mecanismo de acao dos Nitrovasodilatadores (4)

A

Liberacao de NO:

  • Estimula Guanilato ciclase → Aumenta GMPc → Ativa Prot Kinase GMPc dependente → promove recaptacao do Ca para SERCA
  • Hiperpolarizacao: Ativa canais de K dependentes → fluxo de K→ Hiperpolarizacao → bloqueia canais de Ca→ vasodilatacao
  • ↓Ret Venoso e ↓ stress da parede miocardica
  • Vasodilatacao coronariana direta
64
Q

Caracteristicas da Nitroglicerina (4)

A
  • Atua pp em vasos de Capacitancia
  • ↓ Pre-carga e ↓DC
  • Ativa baro-reflexo e ↑FC
  • Vasodilatacao coronariana e menor tensao das paredes do VE
65
Q

Nitroprussiato de sodio:

  • Caracteristicas (3)
  • Cuidados (2)
A
  • Atua em vasos de capacitancia e resistencia
  • ↓ pre carga e ↓ pos carga
  • Ativa barorreceptores e ↑FC

Atua através do aumento de GMPc na musculatura lisa com dilatação arteriolar e venosa.

Cuidados:

  • Evitar em coronariopatas - sind Roubo Coronariano
  • Metabólito: Cianido
66
Q

Efeitos do metabolito do Nitroprussiato de Sodio

A

Cianido

  • Cianido + Cit C = Acidose metabolica
  • Cianido + Hemoglobina = Metahemoglobinemia
67
Q

O que sao vasos de capacitancia?

A
  • Armazenam grandes volumes de sangue, funcionando como um reservatório.
  • Veias, especialmente as veias de grande calibre.
68
Q

O que sao vasos de resistencia?

A
  • Controlam a resistência ao fluxo sanguíneo e, consequentemente, a pressão arterial.
  • Pequenas artérias e arteríolas.
69
Q

Paciente séptico necessita de laparotomia por Abdome Agudo Infeccioso. Na inducao anestesica, como decidir o vasopressor que deve ser iniciada? (2)

A
  • 30ml/kg de solucao cristaloide EV nas primeiras 3h.

Se hipoperfusão tecidual refratária a ressuscitação volêmica e após correção da hipotensão, cuja hipoperfusão seja atribuível a disfunção cardíaca, duas opções são consideradas aceitáveis:

1) Sem disfuncao cardiaca: Noradrenalina
2) Se hipotensao atribuivel a disfuncao cardiaca:

  • Epinefrina isolada
  • Dobutamina + Nora
70
Q

Paciente 70a, DM+HAS, metformin e losartan. Depois de 15 minutos da indução da anestesia geral, apresentou pressão arterial de 60 × 30 mmHg que não respondeu ao uso de efedrina e adrenalina. Qual melhor tx para a hipotensao?

A
  • Vasopressina

O uso da vasopressina se justificaria, pois atua em receptores não adrenérgicos.

71
Q

EFeito do uso de Efedrina em paciente usuario cronico de Cocaina

A
  • Redução dos efeitos indiretos da Efedrina, por bloquear a captação nos nervos adreenergicos
  • Down regulation dos receptores adrenérgicos pós sinápticos, reduzindo também os efeitos diretos da Efedrina.

AÇÃO DIRETA -> A efedrina estimula diretamente os receptores adrenérgicos, porém esse efeito não é o principal determinante de suas ações.

AÇÃO INDIRETA -> A endocitose da efedrina nos terminais nervosos pós-ganglionares pré-sinápticos dos receptores adrenérgicos α1 e β1 desloca a norepinefrina das vesículas sinápticas. A norepinefrina deslocada é então liberada para ativar os receptores pós-sinápticos para exercer os seus efeitos. Essa ação indireta é o efeito farmacológico predominante da efedrina.

A taquifilaxia aos efeitos hemodinâmicos da efedrina ocorre com a administração repetitiva da droga porque os estoques pré-sinápticos de norepinefrina são rapidamente esgotados e a efedrina é liberada das vesículas sinápticas como um falso neurotransmissor. Medicamentos que bloqueiam a captação de efedrina nos nervos adrenérgicos (por exemplo, cocaína) atenuam previsivelmente os efeitos cardiovasculares da efedrina. Dessa forma teremos redução dos efeitos indiretos da Efedrina.

72
Q

Mecanismo de acao da Adenosina

A
  • Aumenta a condutância ao K+,
  • Hiperpolarização e lentificação das células do nodo sinusal e atrioventricular.
73
Q

Interacoes medicamentosas importantes da Adenosina (4)

A
  • Antagonizada pela Teofilina ou Cafeína
  • Potencializada por Dipiridamol ou Carbamazepina.
74
Q

Por que ao usar a Noradrenalina a Frequecia Cardiaca diminui? Nao deveria ocorrer o reflexo de Bainbridge e causar taquicardia, ja que aumenta o retorno venoso e a pre-carga?

A
  • O reflexo Barorreceptor sobrepõe ao reflexo de Bainbridge
75
Q

Tríade da Intoxicacao por Cianeto?

A
  • ↑O2 venoso misto (SVO2),
  • Taquifilaxia
  • Aidose metabólica. O paciente pode parecer “corado” ou “pletórico”.

➙ Intoxicação Por Cianeto: Quando os doadores de enxofre se esgotam, os radicais cianeto podem se acumular, produzindo toxicidade clínica por se ligarem e inativarem a citocromo oxidase tecidual. O cianeto também se liga à hemoglobina, formando cianometemoglobina, que não transporta O2. O resultado é hipóxia tecidual, metabolismo anaeróbico e acidose láctica, apesar de adequada oferta de oxigênio, gerando disfunções orgânicas. Os sinais da toxicidade por cianeto incluem a tríade de elevação do O2 venoso misto (SVO2), taquifilaxia e acidose metabólica. O paciente pode parecer “corado” ou “pletórico”.

76
Q

Tratamento da intoxicação pelo Cianeto (3)

A

1) Interrupção do nipride.
2) Tiossulfato IV
3) Suporte: oxigênio a 100%, bicarbonato de sódio, inotrópicos e vasopressores para estabilizar o sistema cardiovascular.

77
Q

Qual o mecanismo de acao do Glucagon no tratamento da overdose de BBQ?

A

Ativação da adenilato ciclase hepática, o que aumenta os níveis de AMP cíclico intracelular.

Este aumento de AMPc melhora a contratilidade cardíaca (inotropismo+) e a frequência cardíaca, independentemente dos receptores beta-adrenergicos.

78
Q

Temos um paciente com intoxicação por betabloqueadores que apresenta bradicardia, hipotensão e sinais de choque cardiogênico. Não há histórico de coexposição a outros cardiodepressores e o paciente mantém instabilidade hemodinamicamente , apesar das medidas iniciais com expansão volêmica.

  • Qual a conduta?
A
  1. suporte
  2. Cristaloides
  3. Insulina em altas doses - Apresenta acao inotropica por estímulo do mecanismo intracelular de cálcio via fosfatidilinositol-3-cinase
  4. Sais de Calcio
  5. Glucagon - inotropismo positivo via Adenilato Ciclase e AMPc
79
Q

Propriedades de Altas Doses de Insulina no tratamento da intoxicação grave por BBQ

A
  • Ação inotrópica por estímulo do mecanismo intracelular de cálcio via fosfatidilinositol-3-cinase,
  • Fonte de glicose intracelular aos cardiomiócitos, em relação à via de uso de ácidos graxos livres.
  • Vasodilatação via estímulo da óxido nítrico sintase endotelial
  • Melhora a disfunção microcirculatória do choque cardiogênico, bem como o débito cardíaco.
80
Q

Qual o mecanismo de acao do Fenoldopam

A

Agonista da dopamina de ação curta (receptores D1)

  • Vasodilatação arterial

*Através do aumento do AMPc cíclico [fenoldopAM(Pc)]. Não esqueça que é a ATIVAÇÂO da adenilato ciclase e GERAÇÃO DE AMP CÍCLICO que ativa a proteína quinase A e, assim, reduz o cálcio citoplasmático para promover dilatação da musculatura lisa. Mas, ao contrário da dopamina, o feldopoam não atua nos receptores DA2 nem nos receptores α ou β-adrenérgicos, logo, não cursam com taquicardia ou hipertensão diretamente.

  • ↑Fluxo sanguíneo renal,
  • ↑Diurese
  • Fluxo sanguíneo esplâncnico

Devido à densidade de receptores de D1 nesses leitos e tem sido visto por alguns como uma possível “nova dopamina renal”; mas se deixe enganar: os resultados de quase todos os estudos clínicos sobre os efeitos protetores renais do fenoldopam são controversos. Destacam-se também como vantagens não cursar com toxicidade por tiocianato, efeito rebote ou roubo coronariano.

Anestesiologia SBA - Pontos ME1 (100 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions