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Anestesiologia SBA - Pontos ME1 > 9 Farmacologia do Sistema CV > Flashcards

9 Farmacologia do Sistema CV Flashcards

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Medcards Anestesiologia flashcards
1
Q

Principais receptores adrenergicos no coracao:

A

B1 > B2

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Q

Principais receptores adrenergicos nos vasos sanguineos:

A

A1

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3
Q

Como funciona a ativacao do receptor A1

A
  • Proteina Gq
  • interage com a fosfolipase C, formando DAG e IP3
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Q

Como funciona a ativacao do receptor B

A
  • Proteina Gs
  • Adenililciclase -> AMPc -> PKA
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Q

Como funciona a ativacao do receptor A2

A
  • Proteina Gi
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6
Q

Como funciona a ativacao do receptor V1

A
  • Proteina Gq
  • interage com a fosfolipase C, formando DAG e IP3
  • Presente no músculo liso vascular
  • Vasoconstriccao

Am Heart Assoc. 2023;12:e029787. DOI: 10.1161/JAHA.123.029787
Bloom et al - State of Shock- Contemporary Vasopressor and Inotrope Use in Cardiogenic Shock

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7
Q

Como atuam os receptores Beta no tecido cardiaco?

A
  • Proteina Gs
  • Adenililciclase -> AMPc -> PKA
  • ↑cronotropismo, ↑contratilidade, ↑relaxamento

Figure 1. Graphical representation of the intracellular signaling cascade following activation of the G-protein coupled β1- adrenergic receptor in cardiac tissue.
Mediated through the stimulatory (Gs) component of the β1-adrenergic receptor, activation of the adenyl cyclase pathway occurs with a resulting increase in cAMP (cyclic adenosine monophosphate) and subsequent increased intracellular calcium cycling. The altered calcium handling results in a positive chronotropic response, increased myocardial contractility, and lusitropy. PLB indicates phospholamban; RyR, ryanodine receptor; SERCA, sarco/endoplasmic reticulum Ca2+ ATPase; and SR, sarcoplasmic reticulum.

  • Fonte: J Am Heart Assoc. 2023;12:e029787. DOI: 10.1161/JAHA.123.029787
  • Bloom et al - State of Shock- Contemporary Vasopressor and Inotrope Use in Cardiogenic Shock
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8
Q

Como atuam os receptores Alfa, Beta e V no tecido vascular?

A
  • Alfa 1 e V1: prot Gq (DAG+IP3) - Vasoconstriccao
  • B2: prot Gi, AMPc, vasodilatacao

Intracellular signaling within vascular smooth muscle following the activation of α1-adrenergic, vasopressin-1, β2-adrenergic, and ATP-sensitive potassium channel receptors.
Stimulation of the α1-adrenergic or vasopressin-1 receptors causes activation of the Gq (G-protein) subunit, resulting in downstream stimulation of the phospholipase C signaling pathway. Phospholipase C in turn activates inositol 1, 4, 5-triphosphate (IP3) leading to Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum (SR), resulting in vasoconstriction. Conversely, β2-receptor stimulation activates the inhibitory G-protein (Gi) subunit causing vasodilatation through increased cAMP (cyclic adenosine monophosphase) activation and resulting phospholamban-mediated Ca2+ uptake into the SR. Similarly, activation of the ATP-sensitive potassium channel causes potassium influx that hyperpolarizes voltage-dependent Ca2+ channels, reducing intracellular Ca2+ and vasomotor tone. AMP indicates adenosine monophosphate; DAG, diacylglycerol; PDE3, phosphodiesterase 3; and PLB, phospholamban.

  • Fonte: J Am Heart Assoc. 2023;12:e029787. DOI: 10.1161/JAHA.123.029787
  • Bloom et al - State of Shock- Contemporary Vasopressor and Inotrope Use in Cardiogenic Shock
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9
Q

Principais agonistas adrenergicos de acao direta, seletivos e seus receptores de acao (4)

A
  • a1-fenilefrina
  • a2-clonidina
  • b1-dobutamina
  • b2-terbutalina

nao sao tao seletivos assim, acabam agindo um pouco em outros receptores

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10
Q

Onde estao localizados os receptores alfa-adrenergicos

A
  • ⍺-1: vasos sanguíneos (TGI)
  • ⍺-2: plaquetas, pre-sinaptico
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11
Q

Onde estao localizados os receptores β-adrenergicos

A
  • β-1: Coracao, Rins
  • β-2: bronquios, vasos sanguíneos MM
  • β-3: gordura, bexiga
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12
Q

Principais agonistas adrenergicos de acao direta, não-seletivos e seus receptores de acao (3)

A
  • 𝛂1𝛂2β1- norepinefrina
  • 𝛂1𝛂2β1β2- epinefrina
  • β1β2-isoprotenerol
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13
Q

Principais agonistas adrenergicos de acao mista

A
  • Efedrina: 𝛂1𝛂2β1β2 e agente de liberacao
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14
Q

Principais agonistas adrenergicos de acao indireta

A
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15
Q

Qual a estrutura química básica das catecolaminas? (2)

A
  • Anel catecol: anel benzênico com hidroxila nos carbonos 3 e 4
  • Feniletilamina: precursor dos simpaticomimeticos
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16
Q

Quais as implicacoes farmacologicas das alteracoes a estruturais das catecolaminas?

A

A mudanca no carbono alfa ou beta ou amino terminal vão modificar a farmacodinamica, farmacocinetica e seletividade.

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17
Q

Como se da a seletividade beta na estrutura molecular das catecolaminas?

A
  • Grupamento amina terminal

Implicacoes:

  • Epi: tem acao em b2 que a nora nao tem
  • isoprot: isopropil no amina terminal, ainda mais seletividade beta e nenhuma alfa
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18
Q

Onde é sintetizada a Adrenalina e efeitos cardíacos?

A
  • Celulas cromafins da medula supra-renal
  • 𝛂1𝛂2β1β2

Efeitos:

  • ↑DC
  • ↑FC
  • ↑Arritmias
  • ±RVP (depende da dose, receptor b2 e acao vasodilatadora)
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19
Q

Principais usos e doses da Adrenalina

A
  • ACLS: 1mg q3-5min
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20
Q

Efeitos da Noradrenalina (3) e principal uso:

A
  • Catecolamina Sintetica
  • ⍺1⍺2β1

Efeitos

  • ↑Arritmias (bradicardia reflexa)
  • ↑↑RVP
  • inicialmente ↑DC pela venoconstriccao. Uma vasoconstriccao muito importante pode aumentar a pos carga e diminui-lo.

Principal droga no choque distributivo

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21
Q

Como deve ser usada a Noradrenalina no acesso periferico? (5)

A
  • Acesso > 20G
  • Mais proximal
  • Diluicao 4-8mg em 250ml
  • Duracao < 12h
  • Monitorar o local
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22
Q

Principais diferenças de Epi e Nora em relacao a FC, PA,e consumo de O₂ (3)

A

Epinefrina:

  • ↑FC por β1
  • ↓PAd por β2
  • ↑Consumo O₂ por β1

Nora:

  • Bradicardia reflexa - reflexo baroceptor
  • ↑PAs, ↑PAd, ↑PAM
  • ± Consumo O₂
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23
Q

Efeitos da Dopamina (3):

A
  • Catecolamina Sintetica
  • 𝛂1𝛂2β1β2, dopaminergicos
  • D1 = D2 > β > 𝛂

Efeitos

  • ↑Arritmias
  • ↑DC
  • ↑FC
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24
Q

Doses da dopamina (3)

A
  • “Renal”: 0.5-2µg/kg/min
  • β: 2-10µg/kg/min
  • 𝛂: >10µg/kg/min
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25
Q

Principal uso da Dopamina

A

Bradiarritmias (ACLS)

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26
Q

Caracteristicas do Isoproterenol e usos (3)

A
  • uso em eletrofisiologia, para estimular taquiarritmias
  • Pouca aplicação clinica
  • reducao RVS e PAD
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27
Q

Como se comportam a Nora, epi, isoprotenerol em relacao a:

  1. frequencia de pulso
  2. PA
  3. RVP
A
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28
Q

Efeitos da Dobutamina (3)

A
  • β seletiva, B1 > B2
  • Pouca queda RVP
  • Cronotropica > Inotropica
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29
Q

Principais usos da Dobutamina (2)

A

1) ICC descompensada
2) Baixo debito

  • pequena acao em alfa
  • risco de ↑FC e ↑Consumo O2
30
Q

Quais as nao-catecolaminas sinteticas (3)

A
  • efedrina
  • metaraminol
  • fenilefrina
31
Q

Efeitos da Efedrina (2)

A
  • a > b1,b2
  • Acao mista: ativa receptor e tambem estimula producao nora
32
Q

Principais usos da Efedrina (2)

A

1) Intraoperatorio (resgate de pressao)
2) Termogenico

33
Q

Qual o mecanismo da taquifilaxia da Efedrina

A
  • Liberação de efedrina das vesículas pré-sinápticas como falso neurotransmissor. Acaba com estoques de Nora no terminal axônico

O motivo de ocorrer taquifilaxia é devido ao mecanismo de ação indireto da efedrina. A endocitose da efedrina nos terminais nervosos alfa-1 e beta-1 pre-sinápticos, leva ao deslocamento da noradrenalina das vesículas sinápticas. Essas moléculas de noradrenalina “deslocadas”, são liberadas para exercer seu efeito em receptores pós sinápticos e causar aumento de pressão arterial e débito cardíaco de forma “indireta”. Nesse contexto, os estoques de norepinefrina pre-sinápticos vão sendo depletados com o uso repetido da substância e a efedrina acaba sendo liberada, ao invés da NE, como falso neurotransmissor. Sem noradrenalina endógena remanescente para exercer seu efeito pós-sináptico, a substância perde rapidamente seu efeito terapêutico, majoritariamente pela exaustão do mecanismo indireto.

34
Q

Efeitos do Metaraminol: (2)

A
  • 𝛂1 -por isso tem bradicardia reflexa
  • Mista: liberacao de Nora no terminal axonico
35
Q

Efeitos da Fenilefrina: (2)

A
  • 𝛂1 -por isso tem bradicardia reflexa
  • Hipertensao

Similar ao metaraminol

36
Q

Principais drogas vasopressoras nao adrenergicas: (2)

A
  • Vasopressina
  • Azul de metileno
37
Q

Onde age a Vasopressina

A
  • Neurohipofise
38
Q

Quais os receptores relacionados a vasopressina? (3)

A
  • V1- vasoconstrictor
  • V2- renal - retencao hidrica
  • V3- SNC (adenohypofise) - retencao hidrica

Proteinas relacionadas:

  • Gq: v1v3
  • Gs: v2
39
Q

Principal efeito da vasopressina

A

Aumenta a PA especialmente em pacientes com sistema simpatico depletado.

40
Q

Como age o Azul de Metileno?

A
  • Inibicao de Oxido Nitrico sintetase e GMPc
41
Q

Dose do Azul de Metileno e usos (2)

A

1-2mg/kg →0.5-2.0mg/kg/h.

  • Previne vasodilatacao
  • Uso na vasoplegia
42
Q

Cuidados com azul de metileno (2)

A
  • Def G6PD
  • Sindrome Serotoninergica (iMAO)
43
Q

Em que situacao preferir fenilefrina > metaraminol?

A

Fenilefrina e’ mais utilizada em BIC

  • ambas em 𝛂1
  • efeitos parecidos em bolus

Se inotropismo prejudicado, pode diminuir ainda mais o DC. A nora tem acao B1 intrínseca e menos risco disso.

44
Q

Por que metaraminol é muito usado na gestacao em relacao a outros vasopressores?

A

Efedrina apresenta risco de acidose fetal.

  • 𝛂 predominante - ↑PA e vasoconstriccao periferica, sem taquicardia
  • Prevencao de hipotensao na anestesia espinhal
45
Q

Como diluir Nora para fazer em bolus EV de maneira segura?

A
  • 1 amp (4mg) em 500ml SF0.9%
  • =8mcg/ml
  • fazer 1ml se hipotensao, conforme a FC

Funciona bem na obstetricia, seguro para fazer em acesso periferico.

46
Q

Qual o mecanismo de acao do Milrinone

A

Inibidor PD3, bloqueando a conversao de AMPc -> AMP, aumentando AMPc no citosol.

  • Aumenta influxo de Ca2+ no citosol, que estimula a Troponina tipo-C (TNC) e aumenta a forca contratil.
  • Ativa o Fosfolambam (PL), que faz com que o calcio da TNC desloque para TNI (inibitoria) e ocorre relaxamento ventricular (lusinotropismo)
  • Atuam na periferia nos canais K-dependntes, fazendo a producao de oxido nítrico, com vasodilatacao pulmonar e vasodilatacao sistêmica.
47
Q

Efeitos dos inibidores da Fosfodiesterase: (4)

A
  • ↑AMPc e ↑Ca no sarcolema
  • Vasodilatação pulmonar e periférica
  • Ativa Fosfolambam - lusitropismo
  • Downregulation de β receptores pós-CEC

Uso inalatório com bastante seguranca

48
Q

Dose do Milrinone

A
  • Ataque: 25-50mcg/kg em 10-30’
  • Manutencao: 0,375 - 0,75mcg/kg/min
49
Q

Como monitorar a milrinona quando utilizada para disfunção VD? (2)

A
  • ECO TE
  • Cateter de arteria pulmonar (curva do VD e grau de hipertensao)
50
Q

Como atua o Levosimendan (3)

A
  • sensibilizador de calcio do retículo sarcoplasmatico
  • promove contracao ventricular sem muito consumo energético de ATP
  • vasodilatacao sistemica e pulmonar
51
Q

Por que o Levosimendan nao é muito utilizado atualmente em cirurgia cardiaca? (2)

A
  • nao muda desfecho em metanalises
  • muita vasodilatacao, prejudicando a Pressao de Perfusao Coronariana
52
Q

Mecanismo de acao dos Alfa2-Agonistas Clonidina e Dexmedetomedina? (4)

A

𝛂2 pre-sinaptica, Proteina Gi

  • Fenda sinaptica: recaptacao de NE
  • Corno posterior da medula: modulação da dor
  • Assoalho do 4o ventrículo: ↓resposta noradrenergica no encéfalo, efeito tranquilizador
  • Locus cerulean: ↓NE, sedacao e sonolencia

Acao poupadora de propofol, bdz, inalatorios

53
Q

Por que nao fazer a2-a em bolus?

A
  • A relacao alfa2:alfa1 em bolus pode inverter e ter uma reacao a1 pos-sinaptica, com vasoconstriccao, hipertensao e bradicardia.
54
Q

Qual nivel de recomendacao de a2-agonistas para diminuir mortalidade em cardiopata em cirurgia de grande porte pela Soc Americana de Cardio e Soc Europeia de Cardio? (2)

A
  • Nivel III de evidencia
  • Nao pode ser utilizado
55
Q

Cuidados com BBQ: (4)

A
  • FC <60
  • PAs <90mmHg
  • IAM de VD
  • DPOC
56
Q

Nos pacientes cardiopatas, o uso cronico de BBQ promove: (4)

A
  • Diminui o Consumo O2
  • Melhora da Oferta de O2
  • Melhora a funcao diastólica e o PPC
  • Inibe agregação plaquetaria
57
Q

Qual classe de BBQ deve ser evitada em DPOC?

A
  • 1ª Geração, nao seletivos
  • Ex: Propranolol, Nadolol, Timolol

O bloqueio dos receptores β2 por beta-bloqueadores não seletivos pode levar a broncoespasmo, redução da broncodilatação compensatória e piora da obstrução brônquica, que já está presente em pacientes com DPOC.

58
Q

Principal bbq utilizado em laringoscopia para bloqueio simpatico?

A
  • Esmolol
59
Q

Objetivo dos BBQ e BCCa na Fib Atrial (2)

A
  • diminuir a frequencia ventricular <110bpm
  • A frequencia atrial permanece a mesma

BBQ: classe II
BCCa: Classe IV (verapamil, diltiazem)

60
Q

Sobre os nitrovasodilatadores

  1. principais drogas
  2. cuidados na infusao
  3. efeitos
A
  1. Nitroglicerina e nitroprussiato de sodio.
  2. Sempre ter PAI
  3. Diminuem a pre-carga e tensao das paredes e perfusao coronariana, promovendo melhor nutrição e perfusao.
61
Q

Qual o mecanismo de acao dos Nitrovasodilatadores (4)

A

Liberacao de NO:

  • Estimula Guanilato ciclase → Aumenta GMPc → Ativa Prot Kinase GMPc dependente → promove recaptacao do Ca para SERCA
  • Ativa canais de K dependentes → fluxo de K→ Hiperpolarizacao → bloqueia canais de Ca→ vasodilatacao
  • ↓Ret Venoso → ↓ stress da parede miocardica
  • Vasodilatacao coronaria direta
62
Q

Caracteristicas da Nitroglicerina (4)

A
  • Atua mais em vasos de capacitancia
  • ↓ pre carga e ↓DC
  • Ativa barorreceptore e ↑FC
  • vasodilatacao coronariana e menor tensao das paredes do VE
63
Q

Nitroprussiato de sodio:

  • Caracteristicas (3)
  • Cuidados (2)
A
  • Atua em vasos de capacitancia e resistencia
  • ↓ pre carga e ↓ pos carga
  • Ativa barorreceptores e ↑FC

Cuidados:

  • Evitar em coronariopatas - sind Roubo Coronariano
  • Metabólito: Cianido
64
Q

Efeitos do metabolito do Nitroprussiato de Sodio

A

Cianido

  • Cianido + Cit C = Acidose metabolica
  • Cianido + Hemoglobina = Metahemoglobinemia
65
Q

O que sao vasos de capacitancia?

A
  • Armazenam grandes volumes de sangue, funcionando como um reservatório.
  • Veias, especialmente as veias de grande calibre.
66
Q

O que sao vasos de resistencia?

A
  • Controlam a resistência ao fluxo sanguíneo e, consequentemente, a pressão arterial.
  • Pequenas artérias e arteríolas.
67
Q

Paciente séptico necessita de laparotomia por Abdome Agudo Infeccioso. Na inducao anestesica, como decidir o vasopressor que deve ser iniciada? (2)

A

30ml/kg de solucao cristaloide EV dentro das primeiras 3h. Se hipoperfusão tecidual refratária a ressuscitação volêmica e após correção da hipotensão, cuja hipoperfusão seja atribuível a disfunção cardíaca, duas opções são consideradas aceitáveis:

1) Sem disfuncao cardiaca: Noradrenalina
2) Se hipotensao atribuivel a disfuncao cardiaca:

  • Epinefrina isolada
  • Dobutamina + Nora
68
Q

Paciente 70a, DM+HAS, metformin e losartan. Depois de 15 minutos da indução da anestesia geral, apresentou pressão arterial de 60 × 30 mmHg que não respondeu ao uso de efedrina e adrenalina. Qual melhor tx para a hipotensao?

A
  • Vasopressina

O uso da vasopressina se justificaria, pois atua em receptores não adrenérgicos.

69
Q

EFeito do uso de Efedrina em paciente usuario cronico de Cocaina

A
  • Redução dos efeitos indiretos da Efedrina, por bloquear a captação nos nervos adreenergicos
  • Down regulation dos receptores adrenérgicos pós sinápticos, reduzindo também os efeitos diretos da Efedrina.

AÇÃO DIRETA -> A efedrina estimula diretamente os receptores adrenérgicos, porém esse efeito não é o principal determinante de suas ações.

AÇÃO INDIRETA -> A endocitose da efedrina nos terminais nervosos pós-ganglionares pré-sinápticos dos receptores adrenérgicos α1 e β1 desloca a norepinefrina das vesículas sinápticas. A norepinefrina deslocada é então liberada para ativar os receptores pós-sinápticos para exercer os seus efeitos. Essa ação indireta é o efeito farmacológico predominante da efedrina.

A taquifilaxia aos efeitos hemodinâmicos da efedrina ocorre com a administração repetitiva da droga porque os estoques pré-sinápticos de norepinefrina são rapidamente esgotados e a efedrina é liberada das vesículas sinápticas como um falso neurotransmissor. Medicamentos que bloqueiam a captação de efedrina nos nervos adrenérgicos (por exemplo, cocaína) atenuam previsivelmente os efeitos cardiovasculares da efedrina. Dessa forma teremos redução dos efeitos indiretos da Efedrina.

70
Q

Mecanismo de acao da Adenosina

A
  • Aumenta a condutância ao K+,
  • Hiperpolarização e lentificação das células do nodo sinusal e atrioventricular.
71
Q

Interacoes medicamentosas importantes da Adenosina (4)

A
  • Antagonizada pela Teofilina ou Cafeína
  • Potencializada por Dipiridamol ou Carbamazepina.

Anestesiologia SBA - Pontos ME1 (85 decks)

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