9 Antiarritmicos Flashcards

NinjaNerd

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1
Q

Receptores importantes para a despolarizacao das celulas de marca-passo - resposta lenta. (4+1)

A
  • Na-funny
  • Ca-T
  • Ca-L
  • K (gap junctions)

Retorna ao potencial de repouso pela Na-K-ATPase

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Q

Receptores importantes para o potencial de acao de célula resposta rapida - (4+)

A
  • K⁺ entra pelas gap junctions e ativam Na-vd
  • K-vd
  • Ca-L
  • Ca-rsp

Apos a contracao e para retornar ao potencial de membrana inicial, Ca sai da celula e volta ao RSP (Na-Ca, Na-K-ATPase, SERCA). Canal de K continua aberto para saida de ions positivos, que retornam pela Na-K-ATPase

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3
Q

Mecanismo de acao dos receptores Beta-1

A

Fosforilacao de receptores Ca-L, com entrada de Ca²⁺

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4
Q

Efeito da ativacao dos receptores beta-1 (3)

A
  • Aumento FC
  • Aumento conducao AV
  • Liberacao de Ca no reticula sarcoplasmatico e ↑contracao
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5
Q

Bloqueios de receptores alfa e beta seletivos, quais as consequências clinicas? (2)

A
  • uso cronico de bloqueio-B1 causa aumento da contratilidade
  • B1-seletivos sao chamados de cardioseletivos
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6
Q

Differences principais entre os BBQ b1-seletivos utilizados como antiarritmicos (sao 4)

A
  • Atividade simpatomimetica intrinseca
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7
Q

Efeito dos bloqueadores de canais de K nas células de resposta rapida

A

Prolongam a duracao do potencial de acao

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8
Q

Como agem os antiarritmicos conforme a classe?

A
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9
Q

o que sao os fenômenos de “use-dependence” e “reverse use-dependence”

A
  • Acao mais rapida em FC elevada (“use-dependence”) ou em FC reduzida (“reverse use-dependence”)
  • Tambem conhecidos como “Rate-Dependence” e
    “Reverse Rate-Dependence”
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10
Q

Como agem os antiarritmicos classe I?

A
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11
Q

Exemplos de antiarritmicos classe III

A
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12
Q

Onde atuam os antiarritmicos Classe IV?

A

Canais de Calcio tipo L

  • apenas os NDHP apresentam propriedades anti-arritmicas
  • Primariamente nas celulas de reposta LENTA
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13
Q

Quais sao os bloqueadores de canais de calcio DHP e NDHP?

A
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14
Q

Principais usos para BCCa DHP e NDHP

A
  • DHP: HAS
  • NDHP: controle de FC (FA, Flut, Taqui-At, TA-Multifocal)
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15
Q

Principais drogas antiarritmicas nao classificadas (5)

A
  • Digoxina
  • Adenosina
  • Atropina
  • Isoproterenol
  • Ivabradina
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16
Q

Como atua a Digoxina? (3)

A
  • Inibe a bomba Na-K-ATPase
  • Reduz atividade do trocador-Na-Ca
  • Aumenta o tonus vagal
17
Q

Quais arritmias sao classicamente associadas com a digoxina? (4)

A
  • FA com resposta ventricular lenta
  • FA com BAV completo e ritmo de escape acelerado
  • Taquicardia atrial com Bloqueio AV 2:1
  • Taquicardia Ventricular Bidirecional

Pode causar praticamente qualquer uma, mas esta mais associada com as acima

18
Q

Mecanismo de acao da Atropina

A

Antagonista competitivo dos receptores Muscarínicos

19
Q

Como age a Ivabradina

A
  • Na-if
20
Q

Efeitos da Atropina nos receptores

A

• A atropina compete com a acetilcolina pelos receptores muscarínicos (M1, M2, M3, M4, e M5).
• Ela impede a ativação desses receptores, que são acoplados à proteína G e responsáveis por várias respostas mediadas pelo sistema parassimpático.

2.	Efeitos fisiológicos principais:
•	Coração (M2): A atropina bloqueia a ação vagal no nodo sinoatrial e atrioventricular, levando a um aumento da frequência cardíaca (cronotropismo positivo) e melhora da condução AV (dromotropismo positivo).
•	Secreções (M3): Reduz secreções salivar, brônquica e gástrica.
•	Trato gastrointestinal (M3): Reduz o tônus e a motilidade gastrointestinal.
•	Pupilas (M3): Induz midríase (dilatação da pupila) e paralisia da acomodação (cicloplegia) ao bloquear o músculo ciliar.
•	Brônquios (M3): Causa broncodilatação ao reduzir o tônus do músculo liso brônquico.

A atropina não possui efeito significativo nos receptores nicotínicos (que atuam no sistema nervoso somático e ganglionar).