Virologie: multiplication des virus Flashcards

1
Q

pourquoi la peau non lésée est-une barrière physique pour les virus?

A

la peau = formée de kératinocytes (cellules mortes) et un virus pour se multiplier a besoin de cellules permissives vivantes

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2
Q

quelles sont les substances délétères pour les virus produites par l’organisme?

A
  • substances produites par la peau qui provoquent lyse des virus enveloppés
  • sécrétion gastrique acide (pH 3-4) pour certains virus
  • sels biliaires de l’intestin pH très alcalin
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3
Q

l’hyperthermie (la fièvre) permet d’éliminer surtout quels virus qui se multiplient de façon optimale à quelle Tº?
lors de l’infection et donc de l’hyperthermie, quelle est la région du cerveau la + impliquée?

A

virus respiratoires: multiplication optimale à 33-35º (Tº des voies aériennes supérieures)
hypophyse

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4
Q

de quels 2 éléments est composé la résistance génétique de l’homme (résistance d’espèce) = pk l’homme n’est pas contaminé par les virus des animaux très éloignés?

A

soit parce que nous n’avons pas les récepteurs spécifiques des virus soit d’autres facteurs nécessaires à la réplication des virus

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5
Q

la barrière d’espèce est-elle infranchissable?

A

non: le parvovirus (virus des arthropodes) peut passer des vertébrés aux invertébrés (et vice versa) par ex

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6
Q

pour la résistance interne (au sein d’une même espèce), comment ça se fait que certains individus seront résistants au parvovirus B19 et d’autres non?

A

parvovirus infecte les érythroblastes et ont pour récepteur l’Ag P: certains d’entre nous sont des mutants qui ont l’Ag p (n’est pas un récepteur pour parvovirus et ne peuvent donc pas être contaminés)

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7
Q

pour la résistance interne (au sein d’une même espèce), comment ça se fait que certains individus seront résistants au VIH et d’autres non?

A

le VIH infecte la cellule en se liant par les glycoprotéines de surface à la molécule CD4 et aux corécepteurs (CCR5, CXCR4) = les personnes non infectables possèdent une mutation (délétion) du gène qui fait que CCR5 devient non fonctionnel et ainsi inutilisable en tant que corécepteur pour VIH

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8
Q

pour les gens résistants au VIH par voie sexuelle: les hétérozygotes pour la mutation de CCR5 (délétion de 32pb) ou les homozygotes (delta 32 - CCR5) ne sont pas du tout infectables?

A
  • hétérozygotes: progression + lente du VIH
  • homozygotes: pas du tout infectables
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9
Q

pourquoi les personnes résistantes au VIH par voie sexuelle pourront être infectées par autre voie (injection du virus)?

A

ce sont de souches différentes qui peuvent infecter les cellules en utilisant un autre corécepteur qui est le CXCR4

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10
Q

la défense des cellules elles-mêmes vont cibler quoi?

A

les étapes du cycle de réplication des virus

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11
Q

pourquoi le chimpanzé ne sera pas infecté par le virus du VIH 1?

A

le VIH 1 se fixe au CD4 et aux corécepteurs du chimpanzé: la capside qui rentre dans les cellules va reposer sur la fusion de ce virus enveloppé avec la membrane cytoplasmique > capside prise en charge par système de la protéine TRIM5alpha de la cellule du chimpanzé qui dégrade la capside > impossibilité de finir cycle viral

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12
Q

comment le VIH 1 rentre dans la cellule?

A

la glycoprotéine de surface (regroupé en trimères) du VIH 1 (GP120) s’attache au CD4 > déformation de GP120 > interaction GP120 avec corécepteurs (CCR5 + CXCR4) > GP41 agit avec 2 domaines + 1 domaine hydrophobe en se fixant sur la membrane et rapprochant 2 domaines par phénomène de zipping > mélange bicouche lipidique et membrane cytoplasmique > entrée virus

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13
Q

comment fonctionne le VIH?

A

attachement > fusion > entrée capside dans cytoplasme > reverse transcriptase fait rétrotranscription d’1 ARN pour faire 1 ADN simple monobrin > intégrase fait intégration pour ADN viral (provirus)

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14
Q

le mécanisme de défense vis-à-vis de l’ADN étranger APOBEC3G protège contre quoi?

A

certains rétrovirus (mais pas contre VIH)

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15
Q

pour VIH: qu’est-ce que Vif? GAG est un gène à l’origine de quoi? le gène POL est à l’origine de quoi?

A

Vif = protéine non structurale qui est un facteur important dans le caractère infectieux
GAG => protéines de matrice
POL => 3 protéines à activité enzymatique (transcriptase inverse, intégrase, protéase)

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16
Q

on retrouve les petites protéines Vif, Vpr, Vpu, nef, rev et tat dans le cadre de VIH 1 ou 2?

A

VIH 1

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17
Q

pour le VIH 2 (moins virulent et répandu) Vpu est remplacé par quoi?

A

Vpx

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18
Q

quel est le rôle de APOBEC3G et comment VIH échappe à son effet?

A

protéine de défense = modifie les bases de l’ADN viral pour au final obtenir un système non fonctionnel (virus non viable) mais Vif provoque dégradation d’APOBEC3G

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19
Q

que se passe-t-il pour le virus de l’hépatite B (au niveau de son ADN)?

A

on guérit dans 90% ou + des cas mais l’ADN du virus reste sous forme d’ADN torsadé, condensé dans le noyau (à côté de notre ADN) et peut à tout moment se réactiver
5-10% des sujets développent une infection persistante

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20
Q

quels sont les 2 groupes de sujets + vulnérables aux infections aigües?

A

immunodéprimés ou ceux qui ont un défaut génétique

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21
Q

qu’est-ce que la Syndrome de Purtilo?

A

défaut génétique récessif lié à l’X qui fait que les garçons infectés par l’EBV (mononucléose) vont mourir alors que c’est très banal

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22
Q

lors d’une infection chronique, comment les LT peuvent être en partie responsables de la mort de l’individu par ex dans une infection chronique au VHB?

A

les LT cytotoxiques s’attaquent aux hépatocytes (cellules infectées) au cours d’une infection persistante > inflammation du foie > peut devenir une cirrhose et peut être mortelle

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23
Q

comment la réponse immunitaire peut être responsable de pathologies lors d’une infection virale?

A

production d’Ac qui se combinent aux Ag et créent des complexes immuns qui se déposent dans les tissus et provoquent des pathologies (artérite, atteintes des glomérules rénales…)

24
Q

quels sont les 2 moyens de mécanisme de défense des hommes face aux virus?

A

vaccins (immunothérapie active: exposition individu au virus: il monte ses propres défenses pour l’éliminer (infection aigüe normale)) et séroprophylaxie (effecteurs immunité passive: donner des Ac qui aident le sujet à se protéger (durée limitée)

25
Q

quels sont les virus qui provoquent une infection aigüe qui sont éliminés par le système immunitaire? et quel virus provoquent une infection persistante dont on n’arrive pas à s’en débarrasser?

A

aigüe: polio, rougeole, rubéole, oreillons, hépatite A et B
persistante: herpesviridae, VHC, VIH

26
Q

quelle immunité fait 90% du travail pour se débarrasser du virus? les médiateurs de cette immunité jouent quel rôle pour éliminer le virus?

A

innée
médiateurs => rôle d’interféron (protègent cellules en induisant dans les cellules qui contiennent des récepteurs pour l’interféron un état antiviral)

27
Q

pour l’immunité innée, quel est et comment fonctionne le système de “senseurs” ou “détecteurs” de structures virales?

A

TLR RIG MDA5: lorsque les virus sont en contact des cellules, ce système déclenche une cascade d’éléments (cytokines inflammatoires et interférons de type 1) > les IFN de type 1 se fixent à leur récepteur à la surface des cellules et induisent production centaines protéines qui bloquent multiplication virale

28
Q

comment les protéines produites par les IFN de type 1 (alpha et béta) bloquent la multiplication virale?

A

dégradation ARNm viraux, stop de la synthèse protéines lors de la traduction, activation production protéines cellulaires (CMH classe 1) qui éliment cellules infectées en leur présentant aux cellules immunitaires

29
Q

les IFN alpha recombinants sont utilisés dans quel traitement?

A

des hépatites chroniques à VHB et VHC

30
Q

autres que les IFN de type 1, quels sont les autres acteurs de l’immunité innée et quel est leur rôle dans l’élimination des virus?

A
  • cellules phagocytaires et NK: absorbent virus et cellules infectées
  • cellules dendritiques: mise en place réponse immunitaire spécifique
31
Q

quand un virus à ARN s’introduit dans la cellule possédant un récepteur CAR, il y aura réplication en ARN double brin: les produits de cette réplication seront reconnus par des capteurs (IFIH 1) qui activeront une cascade d’événements: elle conduira à quelles voies cellulaires?

A
  • NF-kB: stimulation cytokines inflammatoires
  • IRF3: production IFN type 1 qui se fixent à leurs récepteurs et augmentent la production de certaines protéines (et donc de la synthèse des médiateurs) = production réaction inflammatoire qui active immunité acquise
32
Q

qu’est-ce que l’immunité à médiation cellulaire?

A

LT qui possèdent à la surface la molécule CD8+ et sont capables d’éliminer cellules infectées

33
Q

qu’est-ce que l’immunité à médiation humorale?

A

LB se transforment en plasmocytes pour produire des Ac

34
Q

quel est donc le rôle des Ag viraux (protéines structurales ou non structurales)?

A

stimuler production d’Ac ou LT cytotoxiques

35
Q

Quel est le rôle des vecteurs immunitaires dans le contrôle des infections virales?

A

dans l’immunité innée les cellules dendritiques présentent les particules virales aux LT CD4+ > produisent des cytokines qui activent LT CD8+ qui eux détruisent les cellules infectées et activent les LB qui se différencient en plasmocytes pour produire des immunoglobulines

36
Q

que se passe-t-il s’il y a une faible réponse T dans le processus d’élimination virale? (ex hépatite C)

A

infection chronique: 70-80% des cas pour VHC
(les LT attaquent hépatocytes et peuvent provoquer une cirrhose potentiellement fatale)

37
Q

les virus de l’hépatite B ou C sont peu ou beaucoup cytopathogènes?

A

peu

38
Q

quelles sont les étapes de l’élimination de la cellule infectée (CMH de classe 1 et 2)?

A

dans une cellule infectée: production bcp de protéines > dégradées par protéasome <=> CMH de classe 1 > reconnue par LT CD8+ > protéines virales libérées et reconnues par cellules présentatrices d’Ag > dégradation des protéines et présentation à la surface des CMH classe 2 > reconnues par LT CD4+ > production Ac viraux > élimination virus

39
Q

quels sont les 3 rôles des Ac viraux? contribuent-ils à l’élimination des virus pendant la primo infection?

A
  • éliminer virus avec effecteurs de l’immunité
  • neutraliser virus en empêchant in vivo l’infection cellules
  • rôle protecteur pour grippe, rubéole, polio et VHB
    non car apparaissent tardivement = utile pour sujet réinfecté
40
Q

quelles sont les Ig présentes dans la circulation qui empêchent la diffusion du virus dans l’organisme?

A

IgA et IgG

41
Q

pour quels virus la sérothérapie est importante pour empêcher le développement du virus? elle est inutile lors d’infections établies sauf pour quel cas?

A

rage, VHB ou VHC
infection persistante au parvovirus B19

42
Q

quels sont les Ig qui apparaissent précocement? quels sont ceux qui ont une action systématique? quels sont ceux qui ont une immunité locale au niveau des muqueuses?

A

IgM
IgG et IgM
IgA

43
Q

quels sont les Ig qui peuvent traverser le placenta et sont responsables de la protection du foetus in utéro?

A

IgG (il né avec les IgG de la mère et les siens)

44
Q

les IgM ont un intérêt diagnostique pour quelles infections?

A

primo infection et réactivation infection (herpès, VHB et VHC)

45
Q

il existe combien de sérotypes de la dengue?

A

4 (un individu contaminé par le sérotype 1 sera immunisé contre celui-ci mais pas pour les autres, si infecté = infection bcp + grave que celle de base par action des Ac)

46
Q

les cellules NK peuvent-elles s’activer en absence de CMH de classe 1 pour détruire les cellules infectées?

A

oui

47
Q

comment certains virus sont capables d’inactiver les cellules NK?

A

diffusent une protéine qui ressemble au CMH de classe 1 > inactivent cellules NK > cellule n’est pas reconnue par LT CD8+

48
Q

comment les virus arrivent-ils à échapper aux défenses acquises?

A
  • ils restent à l’intérieur des cellules (virus latents: herpes, VZV) sous forme d’ADN = pas de production protéines / Ag / virus; les virus disséminent de cellule en cellule sans sortir et ne sont donc pas attaqués par système immunitaire
  • changent d’apparence dans la population = variations antigéniques (VIH)
49
Q

quelle est la région moins concernée par surveillance immunitaire?

A

sites nerveux

50
Q

dans les virus respiratoires, il existe des centaines de sérotypes pour quel virus? pour les virus intestinaux?

A
  • respiratoire: rhume
  • intestinaux: calicivirus, rotavirus
51
Q

le virus de la grippe (influenza) possède combien de segments d’ARN? comment sont appelées ses glycoprotéines de surface?

A

8
neuraminidases

52
Q

grippe = système dynamique: que se passe-t-il s’il y a des petites mutations? et s’il y a des cassures (et si cela touche le segment qui est à l’origine de l’hémagglutinine)?

A
  • petites mutations: modifications Ag mais l’épitope n’est pas altérée et peut encore être reconnu par système immunitaire (maladie modérée)
  • cassures: modification majeure = échanges de segments d’ARN entre deux virus de grippe => virus différent avec propriétés différentes et ne sera pas reconnu par SI (infection sévère, population réceptive)
53
Q

quel est le principe d’induction de tolérance à un virus (virus pendant la vie in utéro): pour quels virus?

A

si virus pendant la vie in utero et thymus considère Ag viral comme un Ag du soi = pas d’élimination = infection persistante
=> CMV, rubéole, VHB (90% risque hépatite chronique chez l’enfant alors que 5-10% chez l’adulte)

54
Q

quels virus peuvent interférer avec les moyens de communication?

A
  • EBV: produit protéine BCRF1 (IL10 like) qui provoque immunosuppression qui bloque système immunitaire cellulaire pour qu’il n’attaque pas les cellules infectées: virus poursuit sa réplication
  • poxvirus: produit protéines qui piègent les acteurs de la réponse immunitaire en se comportant comme des récepteurs des IFN gamma, IL1, TNF…=> empêchent l’action cytokines ou bloquent l’action d’IFN alpha ou l’expression CMH de classe 1 à la surface
55
Q

BILAN: quels sont les 5 mécanismes des virus pour échapper aux défenses de l’hôte?

A
  • latence: expression restreinte certains gènes
  • détournement fonctions cellulaires = une diminution d’expression des molécules de reconnaissance à la surface de la cellule
  • interférence avec cytokines
  • variations antigéniques
  • infections sites peu accessibles (papillomavirus dans l’épiderme, HSV et VZV dans cellules nerveuses)
56
Q

parmi les virus latents, il y a expression restreinte de quoi pour l’herpès? le VZV? EBV? polyomavirus? VIH?

A

herpès: ARNm
VZV: dans neurones
EBV (sous forme d’ADN) dans LB
polyomavirus: JC et BK
VIH: LT CD4 inactifs