Virologie: multiplication des virus Flashcards
pourquoi la peau non lésée est-une barrière physique pour les virus?
la peau = formée de kératinocytes (cellules mortes) et un virus pour se multiplier a besoin de cellules permissives vivantes
quelles sont les substances délétères pour les virus produites par l’organisme?
- substances produites par la peau qui provoquent lyse des virus enveloppés
- sécrétion gastrique acide (pH 3-4) pour certains virus
- sels biliaires de l’intestin pH très alcalin
l’hyperthermie (la fièvre) permet d’éliminer surtout quels virus qui se multiplient de façon optimale à quelle Tº?
lors de l’infection et donc de l’hyperthermie, quelle est la région du cerveau la + impliquée?
virus respiratoires: multiplication optimale à 33-35º (Tº des voies aériennes supérieures)
hypophyse
de quels 2 éléments est composé la résistance génétique de l’homme (résistance d’espèce) = pk l’homme n’est pas contaminé par les virus des animaux très éloignés?
soit parce que nous n’avons pas les récepteurs spécifiques des virus soit d’autres facteurs nécessaires à la réplication des virus
la barrière d’espèce est-elle infranchissable?
non: le parvovirus (virus des arthropodes) peut passer des vertébrés aux invertébrés (et vice versa) par ex
pour la résistance interne (au sein d’une même espèce), comment ça se fait que certains individus seront résistants au parvovirus B19 et d’autres non?
parvovirus infecte les érythroblastes et ont pour récepteur l’Ag P: certains d’entre nous sont des mutants qui ont l’Ag p (n’est pas un récepteur pour parvovirus et ne peuvent donc pas être contaminés)
pour la résistance interne (au sein d’une même espèce), comment ça se fait que certains individus seront résistants au VIH et d’autres non?
le VIH infecte la cellule en se liant par les glycoprotéines de surface à la molécule CD4 et aux corécepteurs (CCR5, CXCR4) = les personnes non infectables possèdent une mutation (délétion) du gène qui fait que CCR5 devient non fonctionnel et ainsi inutilisable en tant que corécepteur pour VIH
pour les gens résistants au VIH par voie sexuelle: les hétérozygotes pour la mutation de CCR5 (délétion de 32pb) ou les homozygotes (delta 32 - CCR5) ne sont pas du tout infectables?
- hétérozygotes: progression + lente du VIH
- homozygotes: pas du tout infectables
pourquoi les personnes résistantes au VIH par voie sexuelle pourront être infectées par autre voie (injection du virus)?
ce sont de souches différentes qui peuvent infecter les cellules en utilisant un autre corécepteur qui est le CXCR4
la défense des cellules elles-mêmes vont cibler quoi?
les étapes du cycle de réplication des virus
pourquoi le chimpanzé ne sera pas infecté par le virus du VIH 1?
le VIH 1 se fixe au CD4 et aux corécepteurs du chimpanzé: la capside qui rentre dans les cellules va reposer sur la fusion de ce virus enveloppé avec la membrane cytoplasmique > capside prise en charge par système de la protéine TRIM5alpha de la cellule du chimpanzé qui dégrade la capside > impossibilité de finir cycle viral
comment le VIH 1 rentre dans la cellule?
la glycoprotéine de surface (regroupé en trimères) du VIH 1 (GP120) s’attache au CD4 > déformation de GP120 > interaction GP120 avec corécepteurs (CCR5 + CXCR4) > GP41 agit avec 2 domaines + 1 domaine hydrophobe en se fixant sur la membrane et rapprochant 2 domaines par phénomène de zipping > mélange bicouche lipidique et membrane cytoplasmique > entrée virus
comment fonctionne le VIH?
attachement > fusion > entrée capside dans cytoplasme > reverse transcriptase fait rétrotranscription d’1 ARN pour faire 1 ADN simple monobrin > intégrase fait intégration pour ADN viral (provirus)
le mécanisme de défense vis-à-vis de l’ADN étranger APOBEC3G protège contre quoi?
certains rétrovirus (mais pas contre VIH)
pour VIH: qu’est-ce que Vif? GAG est un gène à l’origine de quoi? le gène POL est à l’origine de quoi?
Vif = protéine non structurale qui est un facteur important dans le caractère infectieux
GAG => protéines de matrice
POL => 3 protéines à activité enzymatique (transcriptase inverse, intégrase, protéase)
on retrouve les petites protéines Vif, Vpr, Vpu, nef, rev et tat dans le cadre de VIH 1 ou 2?
VIH 1
pour le VIH 2 (moins virulent et répandu) Vpu est remplacé par quoi?
Vpx
quel est le rôle de APOBEC3G et comment VIH échappe à son effet?
protéine de défense = modifie les bases de l’ADN viral pour au final obtenir un système non fonctionnel (virus non viable) mais Vif provoque dégradation d’APOBEC3G
que se passe-t-il pour le virus de l’hépatite B (au niveau de son ADN)?
on guérit dans 90% ou + des cas mais l’ADN du virus reste sous forme d’ADN torsadé, condensé dans le noyau (à côté de notre ADN) et peut à tout moment se réactiver
5-10% des sujets développent une infection persistante
quels sont les 2 groupes de sujets + vulnérables aux infections aigües?
immunodéprimés ou ceux qui ont un défaut génétique
qu’est-ce que la Syndrome de Purtilo?
défaut génétique récessif lié à l’X qui fait que les garçons infectés par l’EBV (mononucléose) vont mourir alors que c’est très banal
lors d’une infection chronique, comment les LT peuvent être en partie responsables de la mort de l’individu par ex dans une infection chronique au VHB?
les LT cytotoxiques s’attaquent aux hépatocytes (cellules infectées) au cours d’une infection persistante > inflammation du foie > peut devenir une cirrhose et peut être mortelle