BMCT: Pharmaco de la neurotransmission et du SNC Flashcards

1
Q

peut-on aider le patient s’il y a destruction des neurones pré ou post synaptiques? ex de maladie

A

pré synaptiques comme dans la maladie de Parkinson (traitement: dopamine)

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2
Q

quel est le % de neurones GABAergiques? quel est leur rôle?

A

30-40%
inhibiteur du SNC: sédation, anxiolyse

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3
Q

quel est le % de neurones glutamatergiques?
quel est leur rôle?

A

30-40%
activateur du SNC: mémoire, apprentissage

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4
Q

les benzodiazépines agissent sur quels récepteurs du SNC?

A

GABA

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5
Q

les traitements anticholinergiques (acétylcholine) ont aussi un effet…?

A

antimuscarinique

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6
Q

quel est le rôle des NTs de l’acétylcholine?
on utilise des traitements anticholinestérasiques (pro acétylcholine) pour quelle maladie?

A

activateur du SNC: mémoire, attention = cognition
maladie d’Alzheimer

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7
Q

quel est le % des neurotransmetteurs de l’acétylcholine, sérotonine, dopamine et noradrénaline?

A

1-2%

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8
Q

peut-on prendre des neurotransmetteurs par voie orale?

A

non car ils seraient dégradés par tube digestif

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9
Q

quel est le rôle des NTs de la sérotonine?

A

humeur, anxiété

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10
Q

quel est le moyen le + efficace d’augmenter la circulation de sérotonine dans le SNC?

A

en bloquant la recapture (principe des anti-dépresseurs)

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11
Q

quel est le précurseur de la noradrénaline?
quel est son rôle?

A

la dopamine
vigilance

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12
Q

la noradrénaline est liée à quelles maladies?
quel est l’effet du stress sur l’amygdale?

A

stress, anxiété, dépression
elle s’atrophie

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13
Q

quels sont les 3 grands domaines d’intervention de la dopamine?

A

automaticité, réseau nigro-striée et l’addiction/apathie = activateur du SNC

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14
Q

une atteinte du tronc cérébral évoque un déficit de quoi? une atteinte corticale évoque un déficit pré ou post synaptique?

A

tronc cérébral: neurotransmetteurs
cortical: post synaptique

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15
Q

quel NT est localisé dans les noyaux du Raphé? dans le locus coeruleus? dans la substance noire et aire ventrale tegmentale ant? dans le noyau basal de Meynert?

A

noyaux du Raphé: sérotonine
locus coeruleus: noradrénaline
subs noire et aire teg ant: dopamine
noyau basal de Meynert: acétylcholine

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16
Q

dans la voie nigro striée de la dopamine, le noyau caudé s’occupe de quelles informations? et le putamen?

A

noyau caudé: cognitif
putamen: moteur

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17
Q

quelle est la voie d’entrée dans la voie nigro striée des informations corticales pour toute l’automatisation?

A

le putamen

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18
Q

la voie mésolimbique s’occupe de tout ce qui est…?

A

comportemental

19
Q

la voie méso corticale s’occupe de tout ce qui est…?

A

intellectuel et frontal (aires du langage, de la praxie, de la planification = fonction éxécutive)

20
Q

quel est dans le cerveau la partie “reptilienne”, liée au comportement? quelle est la différence entre celle des animaux et des Hommes?

A

amygdale
chez l’Homme: nombreuses couches de contrôle

21
Q

quelles sont les étapes de formation de la dopamine?

A

tyrosine transformée en DOPA par tyrosine hydroxylase => DOPA transformée en dopamine par DOPA décarboxylase

22
Q

quel est le cofacteur de la tyrosine hydroxylase?

A

le fer

23
Q

la dopamine passe-t-elle dans la barrière du cerveau? quelle est la solution?

A

non
utilise L-Dopa (puis inhibiteur de DOPA décarboxylase pour entrée de dopamine dans cerveau)

24
Q

il y a combien de récepteurs dopaminergiques? quelles sont les 2 catégories?

A

5
D1 et D2

25
Q

quel est le 1er signal d’inflammation?

A

l’acide arachidonique COX

26
Q

les récepteur dopaminergiques D1, D4 et D5 sont localisés où? et D2? et D3?

A

D1, D4, D5: + diffus
D2: substance noire et putamen: motricité!
D3: noyau accumbens: comportement

27
Q

pour traiter le Parkinson, on utilise parfois des agonistes dopaminergiques: quelle peut être l’effet - (stimulation D3 <=> comportement)?

A

comportement addictif et hallucinations

28
Q

qu’est-ce que l’apomorphine?

A

agoniste dopaminergique

29
Q

qu’est-ce que l’halopéridol? utilisé comme traitement dans quelle maladie?

A

antagoniste dopaminergique
schizophrénie (on diminue dopamine)

30
Q

quel est le rôle des agonistes dopaminergiques D1 et D2? et D3?
quel est le rôle des antagonistes dopaminergiques D1,D2 et D4?

A

D1, D2: antiparkinsonien
D3: antidépresseur et antiparkinsonien
D1, D2: antipsychotique
D4: antipsychotique > clozapine (seule molécule qui n’aggrave pas Parkinson)

31
Q

une activation importante de la voie dopaminergique mésolimbique peut avoir quelle conséquence - ?

A

addiction

32
Q

quel est l’effet de la cocaïne?

A

bloque la recapture de dopamine: augmente sa concentration ++ (plaisir ++)

33
Q

quel est le phénomène pharmacologique qui conduit à l’addiction?

A

phénomène de tolérance (on augmente les doses pour les sensations)

34
Q

quelles sont les étapes de formation de la sérotonine?

A

L- tryptophane sera transformé en L-5-hydroxytryptophane par tryptophane hydroxylase; qui sera après transformé en sérotonine par dopa décarboxylase

35
Q

on a bcp de neurones sérotoninergiques et dopaminergiques où?

A

dans le tube digestif

36
Q

l’agoniste du 5-HT1D est un traitement de la…? <=> sérotonine

A

migraine

37
Q

la clozapine est un antagoniste du 5-HT2A qui a un effet sur…? <=> sérotonine

A

le délire

38
Q

les sétrons sont des antagonistes du 5-HT3, ils sont le médicament le + efficace pour…?

A

les nausées

39
Q

quel est notre centre de vomissement? il est activée par une augmentation de quels NTs?

A

area postrema (central et périph)
sérotonine, dopamine et acétylcholine

40
Q

les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine auront des effets sur quoi?

A

l’agressivité, l’appétit, l’humeur et les tocs

41
Q

quels sont les 2 récepteurs de l’acétylcholine?

A

muscariniques et nicotiniques

42
Q

quel est le seul moyen d’augmenter l’acétylcholine?

A

par acétylcholine estérase (on ne peut pas bloquer sa recapture car dégradé trop vite)

43
Q

quels sont les effets indésirables des anticholinestérasiques?

A

nausées, vomissements et tremblements

44
Q

comment augmenter la concentration d’un NT? (4)

A
  • inhibe l’enzyme dégradation du NT
  • inhibe recapture pré synaptique
  • agonisme récepteurs POST synaptiques
  • apport précurseur du NT