BMCP: métabolisme des protéines Flashcards

1
Q

quelles sont les 3 structures particulières des protéines?

A
  • 1aire (séquence acides aminés)
  • 2aire (repliement acides aminés = hélice alpha, feuillet béta)
  • 3aire (repliement structures 2aires)
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2
Q

les protéines sont des molécules formées par quels 4 atomes?

A

C, O, H et N (azote ++)

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3
Q

quels sont les 3 types de protides?

A

acides aminés > peptides (2-50 acides aminés) > protéines (+50 acides aminés)

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4
Q

quelle est la structure des acides aminés?

A

C-H + COOH + NH2 (amine) + un radical

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5
Q

quelles sont les 4 caractéristiques des acides aminés?

A

hydrophiles (solubles dans l’eau)
digestion facile
transport facile
passage dans la membrane difficile

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6
Q

parmi les 20 acides aminés, combien essentiels?

A

8

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7
Q

quelles liaisons lient les acides aminés?

A

peptidiques (COOH d’un AA avec NH2 de l’autre)

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8
Q

quel est le but principal des protéines (niveau alimentaire)?

A

anabolique, renouvellement protéines et apporter de l’azote

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9
Q

quelle est la cause de perte en protéines?

A

oxydation des acides aminés

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10
Q

les enzymes (peptidase, pepsine) qui transforment les protéines en acides aminés sont synthétisées par qui?

A

pancréas ou présente à la membrane des entérocytes

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11
Q

quelles sont les 2 phases de la digestion des protéines?

A
  • dérouler et dénaturer protéines grâce à l’acidité de l’estomac (+ accessibles aux enzymes)
  • pepsine casse chaînes protéiques
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12
Q

l’acidité de l’estomac a quel type de rôle important?

A

bactéricide

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13
Q

les régimes riches en protéines animales favorisent quelles maladies?

A

cardiovasculaires, cancers côlon et estomac (nitrites), démence

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14
Q

quelles peuvent être les 5 origines d’une carence en vitamine B12?

A
  • consommation insuffisante pour régimes végétariens
  • problèmes d’absorption
  • absence synthèse facteurs intrinsèques
  • moindre acidité
  • pathologies hépatiques avec stockage insuffisant
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15
Q

quelles peuvent être les 3 conséquences d’une carence en vitamine B12?

A
  • anémie arégénérative mégaloblastique
  • hyperhomocystéinémie
  • atteintes neurologiques: sclérose combinée de moelle épinière
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16
Q

la sclérose combinée de moelle épinière (pathologie génétique rare <=> carence en B12) induit quelle toxicité?

A

toxicité hématologique et neurologique du protoxyde d’azote

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17
Q

quelles sont les 2 conséquences de la sclérose combinée de moelle épinière?

A
  • atteinte cordon postérieur moelle: problèmes d’équilibre car atteinte des fibres de proprioception
  • atteinte cordon latéral moelle: problèmes de motricité car atteinte faisceau pyramidal
18
Q

quelles sont les 2 groupes de personnes + sensibles à une carence en B12?

A

femmes enceintes et nourrissons

19
Q

comment se débarrasse-t-on d’acides aminés en excès?

A

on les transforme en cétoacide et on le fait rentrer dans le cycle de Krebs pour l’oxyder ou resynthétiser autre acide aminé

20
Q

quels 3 éléments peuvent donc fournir l’acide aminé?

A

ATP, glucose et nouveaux acides aminés

21
Q

comment se débarrasser de l’azote en excès (devient ammoniac dans le sang: toxique) des protides? quelle est la voie principale?

A

métabolisme azoté ou cycle de l’urée (principale)

22
Q

le cycle de l’urée est une voie exclusive de quel organe?

A

voie exclusivement hépatique

23
Q

comment élimine-t-on l’ammoniac par le cycle de l’urée?

A

on transforme l’ammoniac toxique en combinant 2 molécules NH3 et en les liant sur un résidu carbone-oxygène pour obtenir la molécule d’urée (- toxique, hydrosoluble = éliminée par les urines)

24
Q

quelles sont les enzymes transaminases impliquées dans le cycle de l’urée?

A

alanine aminotransférase (ALAT) et aspartate aminotransférase (ASAT)

25
Q

le cycle de l’urée consomme-t-il de l’ATP?

A

oui

26
Q

la goutte (pathologie du cycle de l’urée) est liée à la formation de quoi? principal symptôme?

A

cristaux d’acides uriques (douloureux)
inflammation des articulations

27
Q

pour diagnostiquer la goutte, quels examens?

A
  • clinique: grosse articulation chaude et rouge, douleur
  • dosage acide urique dans sang + créatinine (voir si pas d’insuffisance rénale)
  • ponction articulation: recherche bactéries (arthrite infectieuse?) et cristaux acides uriques
28
Q

quels traitements possibles pour la crise de goutte?

A

antalgique, colchicine (traitement de base), AINS, traitement médicamenteux hypo-uricémiant (plusieurs crises/an), repos

29
Q

les crises de goutte accompagnent souvent quel syndrome? quels sont les risques?

A

syndrome métabolique
risques cardiovasculaires

30
Q

le pool d’acides aminés est-il faible ou élevé? et des protéines?

A

pool acides aminés: faible (qqs g)
pool protéines: élevé (kgs)

31
Q

dans quels 3 cadres pathologiques on synthétise + de protéines?

A
  • après une infection
  • réaction inflammatoire
  • cicatrisation
32
Q

les protéines plasmatiques sont synthétisées par qui? quelle est la vitesse de leur renouvellement? leur dosage permet de vérifier quoi?

A

foie
rapide (10g/j)
déficit hépatique ou en apport en protéines

33
Q

la protéine pré albumine a une 1/2 vie courte ou longue?

A

courte

34
Q

la protéine sérum albumine a une 1/2 vie courte ou longue?

A

longue

35
Q

quelles 2 protéines font partie du bilan biologique pour évaluer la gravité de la dénutrition protéique?

A

pré albumine et sérum albumine

36
Q

la protéolyse (dégradation protéines) n’apporte pas beaucoup d’énergie et produit un déchêt: lequel?

A

urée

37
Q

la dénutrition protéique (+2 millions d’individus) est peu symptomatique au début mais quelles seront les grandes conséquences?

A
  • infections + fréquentes
  • problèmes de cicatrisation
  • allongement durée d’hospitalisation
  • augmentation risque décès
38
Q

la dénutrition protéique concerne tous les âges? peut-elle affecter les sujets obèses?

A

oui
oui c’est même fréquent

39
Q

quels sont les signes cliniques d’une dénutrition protéique?

A

perte de poids très importante, stagnation pondérale chez l’enfant, réduction masse/fonction musculaire, IMC<18

40
Q

quelles peuvent être les causes d’une dénutrition protéique?

A

réduction prise alimentaire, absorption réduite, hypercatabolisme protéines, pathologie aigüe (grand brûlé) ou chronique évolutive (maladies auto immunes), catabolisme augmenté (cancers)