BMCP: métabolisme des protéines Flashcards
quelles sont les 3 structures particulières des protéines?
- 1aire (séquence acides aminés)
- 2aire (repliement acides aminés = hélice alpha, feuillet béta)
- 3aire (repliement structures 2aires)
les protéines sont des molécules formées par quels 4 atomes?
C, O, H et N (azote ++)
quels sont les 3 types de protides?
acides aminés > peptides (2-50 acides aminés) > protéines (+50 acides aminés)
quelle est la structure des acides aminés?
C-H + COOH + NH2 (amine) + un radical
quelles sont les 4 caractéristiques des acides aminés?
hydrophiles (solubles dans l’eau)
digestion facile
transport facile
passage dans la membrane difficile
parmi les 20 acides aminés, combien essentiels?
8
quelles liaisons lient les acides aminés?
peptidiques (COOH d’un AA avec NH2 de l’autre)
quel est le but principal des protéines (niveau alimentaire)?
anabolique, renouvellement protéines et apporter de l’azote
quelle est la cause de perte en protéines?
oxydation des acides aminés
les enzymes (peptidase, pepsine) qui transforment les protéines en acides aminés sont synthétisées par qui?
pancréas ou présente à la membrane des entérocytes
quelles sont les 2 phases de la digestion des protéines?
- dérouler et dénaturer protéines grâce à l’acidité de l’estomac (+ accessibles aux enzymes)
- pepsine casse chaînes protéiques
l’acidité de l’estomac a quel type de rôle important?
bactéricide
les régimes riches en protéines animales favorisent quelles maladies?
cardiovasculaires, cancers côlon et estomac (nitrites), démence
quelles peuvent être les 5 origines d’une carence en vitamine B12?
- consommation insuffisante pour régimes végétariens
- problèmes d’absorption
- absence synthèse facteurs intrinsèques
- moindre acidité
- pathologies hépatiques avec stockage insuffisant
quelles peuvent être les 3 conséquences d’une carence en vitamine B12?
- anémie arégénérative mégaloblastique
- hyperhomocystéinémie
- atteintes neurologiques: sclérose combinée de moelle épinière
la sclérose combinée de moelle épinière (pathologie génétique rare <=> carence en B12) induit quelle toxicité?
toxicité hématologique et neurologique du protoxyde d’azote
quelles sont les 2 conséquences de la sclérose combinée de moelle épinière?
- atteinte cordon postérieur moelle: problèmes d’équilibre car atteinte des fibres de proprioception
- atteinte cordon latéral moelle: problèmes de motricité car atteinte faisceau pyramidal
quelles sont les 2 groupes de personnes + sensibles à une carence en B12?
femmes enceintes et nourrissons
comment se débarrasse-t-on d’acides aminés en excès?
on les transforme en cétoacide et on le fait rentrer dans le cycle de Krebs pour l’oxyder ou resynthétiser autre acide aminé
quels 3 éléments peuvent donc fournir l’acide aminé?
ATP, glucose et nouveaux acides aminés
comment se débarrasser de l’azote en excès (devient ammoniac dans le sang: toxique) des protides? quelle est la voie principale?
métabolisme azoté ou cycle de l’urée (principale)
le cycle de l’urée est une voie exclusive de quel organe?
voie exclusivement hépatique
comment élimine-t-on l’ammoniac par le cycle de l’urée?
on transforme l’ammoniac toxique en combinant 2 molécules NH3 et en les liant sur un résidu carbone-oxygène pour obtenir la molécule d’urée (- toxique, hydrosoluble = éliminée par les urines)
quelles sont les enzymes transaminases impliquées dans le cycle de l’urée?
alanine aminotransférase (ALAT) et aspartate aminotransférase (ASAT)
le cycle de l’urée consomme-t-il de l’ATP?
oui
la goutte (pathologie du cycle de l’urée) est liée à la formation de quoi? principal symptôme?
cristaux d’acides uriques (douloureux)
inflammation des articulations
pour diagnostiquer la goutte, quels examens?
- clinique: grosse articulation chaude et rouge, douleur
- dosage acide urique dans sang + créatinine (voir si pas d’insuffisance rénale)
- ponction articulation: recherche bactéries (arthrite infectieuse?) et cristaux acides uriques
quels traitements possibles pour la crise de goutte?
antalgique, colchicine (traitement de base), AINS, traitement médicamenteux hypo-uricémiant (plusieurs crises/an), repos
les crises de goutte accompagnent souvent quel syndrome? quels sont les risques?
syndrome métabolique
risques cardiovasculaires
le pool d’acides aminés est-il faible ou élevé? et des protéines?
pool acides aminés: faible (qqs g)
pool protéines: élevé (kgs)
dans quels 3 cadres pathologiques on synthétise + de protéines?
- après une infection
- réaction inflammatoire
- cicatrisation
les protéines plasmatiques sont synthétisées par qui? quelle est la vitesse de leur renouvellement? leur dosage permet de vérifier quoi?
foie
rapide (10g/j)
déficit hépatique ou en apport en protéines
la protéine pré albumine a une 1/2 vie courte ou longue?
courte
la protéine sérum albumine a une 1/2 vie courte ou longue?
longue
quelles 2 protéines font partie du bilan biologique pour évaluer la gravité de la dénutrition protéique?
pré albumine et sérum albumine
la protéolyse (dégradation protéines) n’apporte pas beaucoup d’énergie et produit un déchêt: lequel?
urée
la dénutrition protéique (+2 millions d’individus) est peu symptomatique au début mais quelles seront les grandes conséquences?
- infections + fréquentes
- problèmes de cicatrisation
- allongement durée d’hospitalisation
- augmentation risque décès
la dénutrition protéique concerne tous les âges? peut-elle affecter les sujets obèses?
oui
oui c’est même fréquent
quels sont les signes cliniques d’une dénutrition protéique?
perte de poids très importante, stagnation pondérale chez l’enfant, réduction masse/fonction musculaire, IMC<18
quelles peuvent être les causes d’une dénutrition protéique?
réduction prise alimentaire, absorption réduite, hypercatabolisme protéines, pathologie aigüe (grand brûlé) ou chronique évolutive (maladies auto immunes), catabolisme augmenté (cancers)
