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Med 2 1er semestre > Virologie: les pathogènes viraux 3 > Flashcards

Virologie: les pathogènes viraux 3 Flashcards

1
Q

quels sont les symptômes d’une hépatite?

A
  • ictère
  • hyperthermie lors d’une hépatite infectieuse
  • décoloration selles
  • brunissement des urines
  • augmentation des transaminases
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Q

quel est le facteur de coagulation produit par le foie qui est altéré lors des hépatites et qui peut donc provoquer des manifestations hémorragiques?

A

facteur de coagulation V (5)

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3
Q

lorsque les facteurs de coagulation (prothrombine, facteur V) sont en dessous de 50%, on peut être face à quel type d’hépatite?

A

hépatite fulminante = greffe de foie seul choix

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4
Q

quels sont les virus de la famille des herpesviridae responsables d’hépatites?

A

CMV, EBV, HSV, virus de la fièvre jaune (hépatonéphrite)

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5
Q

quels sont les virus d’hépatites à transmission parentérale (par le sang ou lors de rapports sexuels)?

A

VHC, VHB et VHD

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6
Q

quels sont les virus d’hépatites à transmission entérale (par intestins, par ingestion)?

A

VHA et VHE

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7
Q

quel est le virus d’hépatite qui provoque 1 fois sur 1000 une hépatite fulminante et qui ne provoque jamais de forme chronique?

A

VHA

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8
Q

VHE peut-il provoquer une forme chronique?

A

oui dans certaines conditions (sujet ID par ex)

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9
Q

quels sont les virus d’hépatite qui provoquent les formes chroniques d’hépatite?

A

virus à transmission parentérale:
- VHB: 10-20% adulte et 90-100% nouveau né
- VHC: 70-80%
- VHB + VHC: 70-80%

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10
Q

lorsqu’un sujet a une infection par VHB et VHD quel est le risque d’hépatite fulminante?

A

2-10%

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11
Q

quels sont les marqueurs des virus d’hépatites?

A

marqueurs sérologiques (sang) + PCR pour ADN (VHB) et RT PCR pour ARN (VHC)

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12
Q

quelles sont les caractéristiques des VHA?

A
  • virus à transmission entérale
  • se retrouve dans les selles (péril féco oral)
  • très résistant
  • hépatite fulminante 1 fois sur 1000
  • diagnostic: on cherche Ac d’isotype IgM anti VHA
  • il y a un vaccin
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13
Q

quelles sont les caractéristiques des VHE?

A
  • virus à transmission entérale dans contexte hydro féco oral
  • très présent dans zones endémiques: Inde, Asie, Afrique…
  • pas de vaccins
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14
Q

quelle est la différence entre les formes endémiques et les formes autochtones des VHE?

A
  • forme endémique: génotypes (1,2,4), forme inapparente et guérison de la personne (sauf femme enceinte)
  • forme autochtone: génotype 3, présente en France surtout chez les personnes de + de 50 ans (notamment chasseurs, personnes en contact d’animaux ou qui consomment des produits dérivés d’animaux)
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15
Q

comment est le génome du VHB?

A
  • virus enveloppé avec capside
  • génome partiellement double brin et circulaire
  • formes vides produites en excès au centre (bâtonnets et sphères)
  • Ag Hbs en surface
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16
Q

quelles sont les 4 zones génétiques du génome circulaire du VHB?

A
  • zone S: pour protéine de surface Hbs > 3 tailles (pré s1, pré s2 et s)
  • zone C: pour protéine de capside (pré c) > zones c et pré c pour l’Ac anti Hbc dans capside et Ag Hbe libéré dans la circulation
  • zone P: pour ADN polymérase
  • zone X: rôle dans phénomènes de cancérisation
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17
Q

quels sont les principaux modes de transmission du VHB?

A
  • parentérale: sang et dérivés
  • sexuelle
  • mère-enfant au moment de l’accouchement
  • partage d’objet personnel: rasoirs, brosses à dent
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18
Q

quels sont les groupes à risque pour contamination par VHB?

A
  • les transfusés, les hémophiles
  • prostitution par rapports non protégés
  • toxicomanie intraveineuse
  • personnels de laboratoire et soignants
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19
Q

qu’est-ce qui est responsable de la destruction des hépatocytes lors d’une contamination par VHB?

A

le VHB est peu cytocide: c’est le SI qui va détruire les hépatocytes infectés > l’inflammation du foie va progressivement provoquer une cirrhose

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20
Q

quels sont les sujets qui dans 100% des cas vont développer une forme chronique de VHB?

A

100% des nouveau-nés et 100% des ID: cirrhose voire cancer du foie

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21
Q

quelles sont les étapes du cycle cellulaire du VHB?

A

réplication du virus dans les hépatocytes > le génome ADN dans le noyau partiellement double brin continue sa synthèse pour en faire un ADN complet à structure torsadée = ADN CCC (clos, circulaire et covalent) > transcription des ARNm > production protéines par ARNm (Hbs, de la capside (C), polymérase (P), X)

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22
Q

après une infection aigüe par VHB, l’ADN CCC est-il éliminé?

A

non: il persiste dans les hépatocytes (en stade d’immunodépression il peut se réactiver) et il peut s’intégrer dans le génome cellulaire (rôle dans cancer du foie)

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23
Q

quels sont les marqueurs de diagnostic direct du VHB (mise en évidence du virus)?

A

Ag Hbs, Ag Hbe et ADN (on peut le quantifier par PCR)

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24
Q

quels sont les marqueurs de diagnostic indirect du VHB (mise en évidence réponse de l’hôte)?

A

Ac anti Hbs, Ac anti Hbe, IgM anti Hbc et Ac anti Hbc totaux

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25
Q

quelle est l’évolution des marqueurs du VHB aigüe sur un sujet qui guérit?

A

Ag Hbs et IgM anti Hbc => Ac anti Hbs (témoins guérison), Ac anti Hbc (témoins infection) et Ac anti Hbe

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26
Q

au bout de combien de temps une hépatite aigüe devient une hépatite chronique? quels sont les marqueurs qui montrent cette évolution vers la forme chronique?

A

au bout de 6 mois = forme chronique
Ag Hbs persistent, IgM anti Hbc deviennent IgG anti Hbc, Ag Hbe (si séroconversion: Ac anti Hbe) ON NE VOIT PAS D’AC ANTI HBS

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27
Q

quelles sont les 3 hypothèses à l’égard du développement de l’oncogenèse (cancer du foie) à partir d’une infection chronique à l’hépatite B?

A
  • 1e hypothèse: le VHB se développe dans le noyau où peut s’intégrer l’ADN viral, possibilité rôle protéine X
  • 2e hypothèse: certaines cellules infectées par le VHB passent par une prolifération cellulaire où il peut y avoir des mutations (plus de contrôle pro et anti apoptotique)
  • 3e hypothèse: pour compenser la destruction des hépatocytes il y a une régénération importante des cellules du foie qui peuvent apporter des mutations aboutissant au phénomène de cancérisation
28
Q

on régénère la moitié de son foie en combien de temps? et en cas d’infection avec réplication virale chronique au VHB?

A

6-12 mois
<10j

29
Q

quel est le traitement pour la forme aigüe au VHB?

A

repos
alcool et médicaments hépatotoxiques interdits
surveillance fonction hépatique

30
Q

quel est le seul traitement possible pour l’hépatite fulminante?

A

transplantation hépatique

31
Q

quelles sont les indications de la forme chronique au VHB? quel traitement? et quelle surveillance?

A

indications: ADN viral, Ag Hbe, transaminases
traitement: IFN alpha soit antiviraux (adéfovir ou ténofovir)
surveillance: marqueurs de réplication (charge virale, Ag Hbe)

32
Q

quels sont les moyens de prévention au VHB?

A
  • dépistage donneur de sang et d’organes
  • prévention MST
  • grossesse: dépistage systématique Ag Hbs au 6e mois et vaccination au VHB obligatoire à 12 mois
  • vaccin: injection Ag Hbs = production Ac anti Hbs
33
Q

quelles sont les caractéristiques du VHD?

A
  • virus défectif (satellite): emprunte l’enveloppe au VHB
  • virus ARN
  • infection au VHB NÉCESSAIRE pour infection au VHD
  • transmission par voie parentérale
  • coinfection (VHB + VHD) augmente risque d’hépatite fulminante et d’hépatite chronique active
34
Q

sur quoi repose le diagnostic du VHD?

A

détection d’Ag delta, de l’ARN viral par RT PCR et des Ac anti delta (IgM ou IgG)

35
Q

le VHC fait partie de quelle famille? et le VHB?

A

VHC: famille flaviviridae et genre hepacivirus
VHB: famille hepadnaviridae

36
Q

le VHC possède quelles structures?

A

une enveloppe, des glycoprotéines d’enveloppe, une protéine de capside et un ARN génomique simple brin positif

37
Q

le VHC est particulièrement répandu dans quel pays?

A

l’Egypte (seringues pour traiter des parasitoses qui n’étaient pas à usage unique)

38
Q

quels sont les modes de transmission du VHC?

A
  • parentérale: transfusion, hémodialyse, toxicomanie IV…
  • mère à l’enfant en périnatal
  • inconnue (20%)
39
Q

pourquoi + de risques de transmission du VHC (ou VHB) si coinfection avec VIH de la mère à l’enfant?

A

quantité de virus + importante due à une immunodépression du sujet porteur du VIH + inflammation placenta provoquée par VIH permet plus facilement passage du virus

40
Q

combien de génotypes pour VHC? en France 50-70% de quel sous type qui expose davantage les individus à quoi?

A

6 génotypes (certains bcp - faciles à traiter)
France: 50-70% de sous type 1b => évolution chronique voire cirrhotique

41
Q

quelles sont les caractéristiques cliniques du VHC?

A
  • incubation variable: 4-12 semaines
  • forme ictérique rare
  • symptômes peu spécifiques: asthénie, troubles digestifs
  • forme asymptomatique ++ (90%)
  • pas de forme fulminante
42
Q

quelles sont les complications du VHC?

A
  • chronicité (80% adultes et 20% nouveau-nés)
  • cirrhose (25% hépatites chroniques)
  • génotype 1b ++
  • cancer primitif hépatique (5%/an si cirrhose)
43
Q

quels sont les marqueurs biologiques d’une hépatite C évoluant vers la guérison au bout de 6 mois?

A
  • Ac anti VHC (seuls maintenus au bout de 6 mois)
  • ARN VHC disparaît au bout de 6 mois
  • transaminases augmentées puis reviennent à la normale
44
Q

quels sont les marqueurs biologiques d’une hépatite C évoluant vers la chronicité au bout de 6 mois (cas le + fréquent)?

A
  • Ac anti VHC
  • ARN VHC toujours présent après 6 mois !!
  • évolution fluctuante des transaminases
45
Q

le cycle de réplication du VHC se fait où?

A

dans le cytoplasme (car virus ARN)

46
Q

quelles sont les 2 hypothèses à l’égard du développement de l’oncogenèse (cancer du foie) à partir d’une infection chronique à l’hépatite C?

A
  • 1e hypothèse: altérations génétiques consécutives à une régénération hépatique accrue en réponse à la destruction des hépatocytes = potentiel point de départ du cancer
  • 2e hypothèse: certaines de ses protéines virales peuvent conduire au cancer
47
Q

quelles sont les protéines virales du VHC qui peuvent conduire au cancer en modulant la croissance des cellules et les voies de l’apoptose?

A
  • protéines de core (C)
  • protéines NS3 et NS5A: protéines non structurales
48
Q

quel traitement pour forme chronique du VHC? en combien de temps le traitement fait effet pour les génotypes 2 ou 3? et pour les génotypes 1, 4 ou 5?

A

IFN alpha pégylé (pour espacer injections) + ribavirine = antiviral actif => ou antiprotéases et Antiviraux à Action Directe (AAD)
génotypes 2 ou 3: 24 semaines
génotypes 1, 4 ou 5: 48 semaines

49
Q

quels sont les moyens de prévention pour VHC?

A

PAS DE VACCIN
mesures générales: matériel à usage unique, hygiène et sécurité, désinfection (piercings et tatouages)
dépistage donneurs de sang et d’organes

50
Q

quels sont les modes de transmission du VIH?

A
  • voie sexuelle
  • voie sanguine (drogue IV)
  • materno-foetale: 1/3 cas in utero et 2/3 lors de l’accouchement = principale transmission dans le monde
51
Q

quels sont les éléments présents dans virus VIH?

A
  • capside à l’allure d’un cône tronqué
  • enveloppe: bicouche de lipides avec 2 glycoprotéines
  • protéines de matrice, de capside (p24: détectée dans sérum lors de la primo infection), d’enveloppe (Gp120 etGp41, riboprotéines qui protègent ARN, protéines à activité enzymatique (transcriptase inverse, intégrase et protéase)
52
Q

comment est le génome du virus VIH? quelles sont les zones qui apparaissent après la rétro transcription?

A

non segmenté, diploïde (2 molécules d’ARN identiques)
2 zones LTR (rôle contrôle réplication virus) + 3 zones génétiques = gag (pour riboprotéines, protéines de matrice et de capside) / pol (pour protéines à activité enzymatique) / env (pour protéines de surface) + autres petits gènes régulateurs

53
Q

quel est le rôle du gène vif du virus du VIH?

A

permet d’échapper au mécanisme de défense cellulaire de Apobec3b (qui entraîne des mutations des rétrovirus) en le dégradant

54
Q

quels sont les 2 types de VIH?

A
  • VIH1: répandu dans monde entier
  • VIH2: limité à l’Afrique de l’Ouest et moins virulent => gène de régulation vpx au lieu de vpv
55
Q

quelles sont les étapes du cycle viral du VIH?

A

infection cellule par attachement de la particule virale grâce à 3 Gp120 aux récepteurs CD4 > Gp120 se déforme et réagit avec un corécepteur (CCR5 ou CXCR4) > Gp41 permet la fusion du virus à la cellule à la membrane > capside dans cytoplasme > la transcriptase inverse va faire une rétro transcription de l’ARN en un ADN double brin circularisé et l’intégrase va l’intégrer au génome cellulaire = ADN pro viral > bourgeonnement particules

56
Q

quelle est l’évolution du VIH chez l’individu sans traitement?

A

les LT cytotoxiques détruisent les LT CD4 (cellules cibles du virus) > à un moment donné le système est dépassé (diminution LT CD4 = inactivation LT cytotoxiques) > SIDA: début infections opportunistes, cancers, lésions qui peuvent provoquer des hémorragies mortelles…

57
Q

quels sont les marqueurs directs (fenêtre virologique) et indirects (fenêtre immunologique) de l’infection au VIH?

A

directs: ARN dans plasma, Ag p24, ADN pro viral
indirects: Ac anti VIH

58
Q

on peut détecter Ac anti VIH et savoir si c’est VIH1 ou VIH2 par quelles méthodes?

A

par ELISA et confirmation par Western Blot

59
Q

le suivi de l’infection au VIH se fait au travers de quoi?

A

de la charge virale (qté ARN dans plasma)
doser LT CD4 (prophylaxie prescrite pour éviter infections opportunistes si LT CD4 < 200 / mm³)

60
Q

quels sont les effets du traitement antirétroviral pour sujets atteints du VIH?

A

faire remonter taux LT CD4 pour restaurer l’immunité (se défendre contre infections opportunistes) et éviter pathologies viro-induites telles que Sarcome de Kaposi (HHV8) et lymphomes cérébraux dus à EBV

61
Q

quelle est la famille de l’EBV? sa sous famille? et son genre?

A

famille: herpesviridae
sous famille: gammaherpesviridae > provoquent cancers
genre: lymphocryptovirus

62
Q

comment est le génome de l’EBV? comment est-il transmis?

A

ADN enveloppé avec capside
transmission par salive (mononucléose infectieuse)

63
Q

quelle est la symptomatologie de la mononucléose infectieuse (EBV)?

A

grande fatigue, hyperthermie, angine, adénopathie, splénomégalie

64
Q

quels sont les signes biologiques de la mononucléose infectieuse (on peut ne pas avoir les signes cliniques)?

A

grandes cellules hyperbasophiles dans le sang (LT CD8+ activés pour détruire cellules infectées par virus)

65
Q

on peut chercher quels Ac lors d’infections par EBV?

A
  • Ac hétérophiles par MNI test PBD = il détecte Ac contre protéines hétérologues
  • Ac anti EBV (Ac anti VCA et anti EBNA)
    obs: Ac anti EBNA = tardifs (après 3 mois)
66
Q

comment est le cycle viral de l’EBV?

A

le virus infecte cellules épithéliales de la bouche, passe au niveau des LB et persiste dans certains d’entre eux (mémoire) et se réactive de temps en temps pour réinfecter cellules épithéliales, produire de virus et infecter autres individus

67
Q

quelles sont les pathologies induites par l’EBV chez l’ID?

A
  • leucoplasie chevelue pour patient VIH (particules virales entières)
  • pathologies virales <=> ADN viral: lymphomes B, cancers de l’estomac, lymphome de Burkitt endémique, carcinome du nosopharynx

Med 2 1er semestre (128 decks)

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