Parasitologie: mycoses de l'ID (aspergillose et pneumocystose) Flashcards

1
Q

quelles sont les caractéristiques de l’aspergillus (champignon à moisissures)?

A
  • cosmopolites, ubiquitaires et opportunistes
  • réservoir environnemental
  • espèces: aspergillus fumigatus (le + fréquent en pathologie), aspergillus flavus, aspergillus nidulans…
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2
Q

quelle est la porte d’entrée des aspergilloses? quelles autres atteintes sont possibles?

A

porte d’entrée respiratoire = sinus et poumons
atteintes cutanées (plaie ou opération), au niveau des orifices (oreilles = otomycoses à aspergillus) et des yeux (kératites à aspergillus)

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3
Q

les différents cas cliniques provoqués par aspergillus dépendent de l’immunité du patient: quels sont-ils?

A
  • aspergillose invasive aigüe: chez ID = dissémination dans l’organisme et destruction des tissus (surtout poumons), microhémorragies périphériques
  • aspergillose semi invasive: en fonction de la modération de l’ID
  • aspergillose chronique: création balle fongique ou aspergillome (pas forcément de dissémination, enlevé chirurgicalement)
  • si hyperactivité immunitaire ou hypersensibilité: aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA) chez patients atteints de mucoviscidose, asthme ou de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
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4
Q

quels sont les facteurs qui expliquent le caractère pathogène de l’aspergillus?

A
  • conidies assez petites pour se loger dans les alvéoles pulmonaires
  • développement du champignon à 37º
  • production toxines nécrosantes et enzymes lytiques
  • capacité à envahir les vaisseaux
  • tropisme vasculaire
  • échappement immunitaire
  • production mycotoxines (allergies)
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5
Q

quels sont les facteurs favorisants de l’aspergillose?

A
  • locaux: lésion préexistante de l’épithélium respiratoire
  • généraux: déficit immunitaire quantitatif (neutropénie) ou qualitatif (perte fonction phagocytose) ou d’autres déficits comme lymphopénies dues aux immunosuppresseurs ou corticoïdes
  • environnementaux
  • tabac, tuberculose
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6
Q

quelles sont les différentes atteintes possibles pour l’aspergillose?

A
  • principalement pulmonaire
  • sinusienne
  • cutanée (par plaies / brûlures ou après dissémination)
  • otomycoses
  • onychomycose (plutôt chez ID)
  • kératite post traumatique
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7
Q

par quels examens on va chercher une forme disséminée de l’aspergillose dans l’organisme?

A

scanner TAP + IRM cérébral parfois

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8
Q

quelle est la + fréquente des aspergilloses invasives? touche surtout quels patients? quel taux de mortalité? quel traitement? quels sont les symptômes associés?

A

aspergillose invasive pulmonaire
touche + patients ID avec neutropénie profonde et prolongée (<500 PNN / mm³ pdt +10j)
mortalité élevée: 30-40%
traitement empirique sous antibiotique simple
symptômes: fièvre, douleurs thoraciques, hémoptysie, difficultés respiratoires

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9
Q

quels types de prélèvements peut-on réaliser pour le diagnostic biologique de l’aspergillose?

A
  • respiratoire (LBA) = + fréquent mais pas une preuve définitive
  • sur sites stériles (LCR)
  • sur sites non stériles (LBA): interprétation selon scanner, fièvre, culture… => 3 arguments directs pour poser diagnostic
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10
Q

comment détecter les agents responsables de l’aspergillose chez le neutropénique?

A
  • détection d’Ag circulants issus de la paroi du champignon: Ag galactomannane (bonne spécificité) et béta-glucane (bonne valeur prédictive négative)
  • détection d’ADN par PCR
  • détection Ac
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11
Q

quel est le traitement de 1e intention pour l’aspergillose?

A

traitement antifongique par Voriconazole par IV puis per os (durée selon l’évolution des facteurs de risque)

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12
Q

quel élément est très utile pour le diagnostic de pneumocystose?

A

détection béta-glucane (sa paroi fongique en contient énormément)

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13
Q

quelle est la seule espèce de pneumocystis qui infecte l’Homme?

A

P.Jiroveci = transmission interhumaine

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14
Q

combien de colorations minimum pour bien voir les corps intrakystiques et la paroi des kystes de pneumocystis et augmenter la sensibilité de l’examen?

A

2 (Giemsa = corps, BTO = paroi)

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15
Q

la pneumocystose est cosmopolite: quand a lieu normalement la primo exposition? une pathologie plutôt présente chez quel sujet?

A

quand on est bébé
avant touchait les patients VIH, maintenant patients immunodéprimés non VIH (les greffés, cirrhose, hémopathies malignes)

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16
Q

comment est le mode de transmission de la pneumocystose?

A
  • pathologie alvéolaire, respiratoire (uniquement pulmonaire) = champignon qu’on inhale
  • pathologie opportuniste
  • multiplication dans les alvéoles (destruction épithélium respiratoire)
  • transmission aérienne interhumaine = réservoir humain strict (masque !! pour patient et soignant)
17
Q

quelles sont les 2 possibilités de contamination par pneumocystis?

A

acquisition de novo ou aggravation d’un état de colonisation

18
Q

chez le sujet sain quels sont les éléments qui permettent de neutraliser la pneumocystose?

A

macrophages, médiateurs de l’immunité humorale (IFN, cytokines, TNF alpha) et médiateurs de l’immunité cellulaire (LT CD4 ++)

19
Q

que provoque le pneumocystis chez les patients à risque?

A

pneumopathie interstitielle diffuse, insuffisance respiratoire, hypoxémie

20
Q

comment est l’enfant normalement lors d’une pneumocystose?

A

paucisymptomatique ou asymptomatique

21
Q

quels sont les éléments à risque pour la pneumocystose chez l’enfant et l’adulte?

A

enfant: prématurité, dénutrition, déficits immunitaires congénitaux, hémopathies et VIH
adulte: VIH, transplantation, hémopathie, pathologie autoimmune
+ iatrogénie = immunosuppresseurs, chimiothérapie ou traitement avec anti TNF alpha

22
Q

quelle est la symptomatologie de la pneumocystose chez l’enfant avec malnutrition ou prématurité (1)? et pour l’enfant avec un déficit immunitaire (2)? quelle est la mortalité pour chacun?

A

1: détresse respiratoire progressive, absence de toux = mortalité 25%
2: début brutal, triade clinique (dyspnée, toux sèche et fièvre) = mortalité 100% sans traitement

23
Q

quelle est la symptomatologie de la pneumocystose chez enfants et adultes avec VIH?

A

début progressif, triade clinique, insuffisance respiratoire aigüe (adulte) => corticoïdes pour soulager

24
Q

quelle est la symptomatologie de la pneumocystose pour les autres patients immunodéprimés (non VIH)? quelle est la mortalité avec traitement?

A

début + aigu, triade clinique qui mène + rapidement à l’insuffisance respiratoire aigüe et mortalité 40% sous traitement

25
Q

que peut-on observer lors d’une pneumocystose (examens biologiques)?

A
  • hypoxémie (grave si PaO2 < 60 mmHg)
  • lymphopénie sur NFS
  • chez patient VIH: CD4 < 200 /mm³
  • immunosuppresseurs: lymphopénies avec CD4 < 300/mm³
  • augmentation LDH sérique
26
Q

quel meilleur examen direct pour vérifier présence pneumocystis?

A

LBA (lavage broncho-alvéolaire) > si pas positif faire une PCR (pas de culture)

27
Q

que signifie-t-il si la PCR est négative dans le LBA?

A

VPN très importante (+99% de chances que ce ne soit pas une pneumocystose)

28
Q

que signifie-t-il si le béta-glucane sérique est > 500?

A

très en faveur d’une pneumocystose (non spécifique)

29
Q

quel traitement pour pneumocystose?

A

BACTRIM = cotrimoxazole (effets indésirables comme leucopénie) pdt 3 semaines => on peut associer des corticoïdes (sidéens)

30
Q

quel traitement va-t-on donner en prévention pour les patients VIH avec CD4 <200 et les transplantés rénaux?

A

BACTRIM prophylactique à une dose inférieure à celle du traitement curatif