Parasitologie: mycoses de l'ID (aspergillose et pneumocystose) Flashcards
quelles sont les caractéristiques de l’aspergillus (champignon à moisissures)?
- cosmopolites, ubiquitaires et opportunistes
- réservoir environnemental
- espèces: aspergillus fumigatus (le + fréquent en pathologie), aspergillus flavus, aspergillus nidulans…
quelle est la porte d’entrée des aspergilloses? quelles autres atteintes sont possibles?
porte d’entrée respiratoire = sinus et poumons
atteintes cutanées (plaie ou opération), au niveau des orifices (oreilles = otomycoses à aspergillus) et des yeux (kératites à aspergillus)
les différents cas cliniques provoqués par aspergillus dépendent de l’immunité du patient: quels sont-ils?
- aspergillose invasive aigüe: chez ID = dissémination dans l’organisme et destruction des tissus (surtout poumons), microhémorragies périphériques
- aspergillose semi invasive: en fonction de la modération de l’ID
- aspergillose chronique: création balle fongique ou aspergillome (pas forcément de dissémination, enlevé chirurgicalement)
- si hyperactivité immunitaire ou hypersensibilité: aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA) chez patients atteints de mucoviscidose, asthme ou de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
quels sont les facteurs qui expliquent le caractère pathogène de l’aspergillus?
- conidies assez petites pour se loger dans les alvéoles pulmonaires
- développement du champignon à 37º
- production toxines nécrosantes et enzymes lytiques
- capacité à envahir les vaisseaux
- tropisme vasculaire
- échappement immunitaire
- production mycotoxines (allergies)
quels sont les facteurs favorisants de l’aspergillose?
- locaux: lésion préexistante de l’épithélium respiratoire
- généraux: déficit immunitaire quantitatif (neutropénie) ou qualitatif (perte fonction phagocytose) ou d’autres déficits comme lymphopénies dues aux immunosuppresseurs ou corticoïdes
- environnementaux
- tabac, tuberculose
quelles sont les différentes atteintes possibles pour l’aspergillose?
- principalement pulmonaire
- sinusienne
- cutanée (par plaies / brûlures ou après dissémination)
- otomycoses
- onychomycose (plutôt chez ID)
- kératite post traumatique
par quels examens on va chercher une forme disséminée de l’aspergillose dans l’organisme?
scanner TAP + IRM cérébral parfois
quelle est la + fréquente des aspergilloses invasives? touche surtout quels patients? quel taux de mortalité? quel traitement? quels sont les symptômes associés?
aspergillose invasive pulmonaire
touche + patients ID avec neutropénie profonde et prolongée (<500 PNN / mm³ pdt +10j)
mortalité élevée: 30-40%
traitement empirique sous antibiotique simple
symptômes: fièvre, douleurs thoraciques, hémoptysie, difficultés respiratoires
quels types de prélèvements peut-on réaliser pour le diagnostic biologique de l’aspergillose?
- respiratoire (LBA) = + fréquent mais pas une preuve définitive
- sur sites stériles (LCR)
- sur sites non stériles (LBA): interprétation selon scanner, fièvre, culture… => 3 arguments directs pour poser diagnostic
comment détecter les agents responsables de l’aspergillose chez le neutropénique?
- détection d’Ag circulants issus de la paroi du champignon: Ag galactomannane (bonne spécificité) et béta-glucane (bonne valeur prédictive négative)
- détection d’ADN par PCR
- détection Ac
quel est le traitement de 1e intention pour l’aspergillose?
traitement antifongique par Voriconazole par IV puis per os (durée selon l’évolution des facteurs de risque)
quel élément est très utile pour le diagnostic de pneumocystose?
détection béta-glucane (sa paroi fongique en contient énormément)
quelle est la seule espèce de pneumocystis qui infecte l’Homme?
P.Jiroveci = transmission interhumaine
combien de colorations minimum pour bien voir les corps intrakystiques et la paroi des kystes de pneumocystis et augmenter la sensibilité de l’examen?
2 (Giemsa = corps, BTO = paroi)
la pneumocystose est cosmopolite: quand a lieu normalement la primo exposition? une pathologie plutôt présente chez quel sujet?
quand on est bébé
avant touchait les patients VIH, maintenant patients immunodéprimés non VIH (les greffés, cirrhose, hémopathies malignes)
comment est le mode de transmission de la pneumocystose?
- pathologie alvéolaire, respiratoire (uniquement pulmonaire) = champignon qu’on inhale
- pathologie opportuniste
- multiplication dans les alvéoles (destruction épithélium respiratoire)
- transmission aérienne interhumaine = réservoir humain strict (masque !! pour patient et soignant)
quelles sont les 2 possibilités de contamination par pneumocystis?
acquisition de novo ou aggravation d’un état de colonisation
chez le sujet sain quels sont les éléments qui permettent de neutraliser la pneumocystose?
macrophages, médiateurs de l’immunité humorale (IFN, cytokines, TNF alpha) et médiateurs de l’immunité cellulaire (LT CD4 ++)
que provoque le pneumocystis chez les patients à risque?
pneumopathie interstitielle diffuse, insuffisance respiratoire, hypoxémie
comment est l’enfant normalement lors d’une pneumocystose?
paucisymptomatique ou asymptomatique
quels sont les éléments à risque pour la pneumocystose chez l’enfant et l’adulte?
enfant: prématurité, dénutrition, déficits immunitaires congénitaux, hémopathies et VIH
adulte: VIH, transplantation, hémopathie, pathologie autoimmune
+ iatrogénie = immunosuppresseurs, chimiothérapie ou traitement avec anti TNF alpha
quelle est la symptomatologie de la pneumocystose chez l’enfant avec malnutrition ou prématurité (1)? et pour l’enfant avec un déficit immunitaire (2)? quelle est la mortalité pour chacun?
1: détresse respiratoire progressive, absence de toux = mortalité 25%
2: début brutal, triade clinique (dyspnée, toux sèche et fièvre) = mortalité 100% sans traitement
quelle est la symptomatologie de la pneumocystose chez enfants et adultes avec VIH?
début progressif, triade clinique, insuffisance respiratoire aigüe (adulte) => corticoïdes pour soulager
quelle est la symptomatologie de la pneumocystose pour les autres patients immunodéprimés (non VIH)? quelle est la mortalité avec traitement?
début + aigu, triade clinique qui mène + rapidement à l’insuffisance respiratoire aigüe et mortalité 40% sous traitement
que peut-on observer lors d’une pneumocystose (examens biologiques)?
- hypoxémie (grave si PaO2 < 60 mmHg)
- lymphopénie sur NFS
- chez patient VIH: CD4 < 200 /mm³
- immunosuppresseurs: lymphopénies avec CD4 < 300/mm³
- augmentation LDH sérique
quel meilleur examen direct pour vérifier présence pneumocystis?
LBA (lavage broncho-alvéolaire) > si pas positif faire une PCR (pas de culture)
que signifie-t-il si la PCR est négative dans le LBA?
VPN très importante (+99% de chances que ce ne soit pas une pneumocystose)
que signifie-t-il si le béta-glucane sérique est > 500?
très en faveur d’une pneumocystose (non spécifique)
quel traitement pour pneumocystose?
BACTRIM = cotrimoxazole (effets indésirables comme leucopénie) pdt 3 semaines => on peut associer des corticoïdes (sidéens)
quel traitement va-t-on donner en prévention pour les patients VIH avec CD4 <200 et les transplantés rénaux?
BACTRIM prophylactique à une dose inférieure à celle du traitement curatif
