Parasitologie: toxoplasmose Flashcards
toxoplasma gondii est quel type de protozoaire (organisme unicellulaire eucaryote)?
intracellulaire obligatoire
le toxoplasma gondii contient quelles structures cellulaires? quelle est sa classification?
mitochondries, RE et complexe d’attaque membranaire
Apicomplexa
quels sont les hôtes définitifs de la toxoplasmose (celui qui porte forme sexuée du parasite)?
chats et tous les félidés
quelles sont les 3 formes évolutives du protozoaire de la toxoplasmose?
tachyzoïtes > bradyzoïtes > oocystes
pour 1 espèce de toxoplasme, quels sont les 3 génotypes principaux (95%)?
- type 1: virulent, mortel
- type 2: non virulent, prédominant en France
- type 3: virulence intermédiaire entre 1 et 2
pourquoi dans les zones tropicales il y a une diversité génétique bcp + importante des toxoplasmes? quelle est la conséquence sur ces parasites?
zones tropicales = + diversité car + hôtes définitifs
parasites moins adaptés à l’humain
quelles sont les caractéristiques de la forme tachyzoïte (trophozoïte)? présente chez quel hôte? lors de la contamination quelles cellules vont tenter de le détruire?
forme infectieuse, asexuée, libre se multiplie très rapidement mais extrêmement fragile
hôte intermédiaire
phagocytes mononuclées
il y a une phase de dissémination importante pour quelle forme du toxoplasme?
tachyzoïte
quel est le rôle des formes bradyzoïtes? il sont regroupés au sein de quoi? ils ont la même morphologie que quelle autre forme (peut aussi se transformer en cette forme chez hôtes immunodéprimés)?
forme de résistance ou quiescence (avec métabolisme ralenti)
kystes
tachyzoïtes
où sont localisés préférentiellement les bradyzoïtes (sites où SI est moins performant)?
cerveau, yeux, tissus squelettiques cardiaques ou musculaires
quelles sont les étapes du cycle lytique du toxoplasme (reproduction asexuée chez l’hôte intermédiaire)?
le tachyzoïte s’attache à la cellule hôte > se réoriente > fait son invasion > s’emmure = crée une membrane parasitophobe (protozoaire intracellulaire mais extracytoplasmique) > se multiplie lentement > division lente > transformation en bradyzoïte > rupture du kytse > sortie > retransformation en tachyzoïte
les formes oocytes (sexuées) contiennent quoi? elles sont issues de quoi? c’est une grande capsule qui contient quoi?
spores
reproduction sexuée dans tube digestif des chats ou félidés
2 sporocystes avec 4 sporozoïtes
quel est le rôle de la forme oocytes? elles sont surtout où? elles peuvent résister combien de temps dans des Tº convenables (zones chaudes et humides)?
forme de résistance, de contamination (eau)
dans l’environnement
+ 1 an
comment les félidés se contaminent-ils avec le toxoplasme? quelles sont les étapes du cycle parasitaire chez les félidés?
en ingérant les kystes des oiseaux ou des mammifères
kystes contiennent bradyzoïtes qui deviennent tachyzoïtes dans cellules intestinales > multiplication en schizogonie > apparition formes macro gamètes femelles et micro gamètes mâles > fécondation et formation par gamogonie (reproduction sexuée) d’un oocyste non sporulé
il y a-t-il contamination directe entre chat et homme? quels sont les chats principalement contaminés?
non: soit par l’environnement ou par contact avec leurs selles
chats sauvages
la toxoplasmose en primo infection concerne quels chats? excrètent-ils des oocystes dans l’environnement en continu?
chats jeunes
non: transitoirement: 10^8 oocystes en 7-20j
quels sont les hôtes intermédiaires de la toxoplasmose? comment sont-ils contaminés?
mammifères et oiseaux
ingérant des oocystes issues des excrétions des selles des chats dans l’environnement
l’hôte définitif peut se contaminer par quels 2 moyens?
par les oocystes et par ingestion de viande mal cuite ou crue
dans l’intestin du félidé il y aura un processus de schizogonie et de gamogonie, et chez l’Homme?
uniquement schizogonie: division progressive des cellules par scission
la transmission d’un greffon et la transmission transplacentaire peuvent-elles être source de contamination par toxoplasmose?
oui
chez quel sujet on peut parfois rencontrer des formes de réactivation (forme brady d’enkystement => forme tachyzoïde) due à un déficit cellulaire ou immun?
immunodéprimé
chez l’hôte immunocompétent comment est la forme clinique dans 80-90% des cas? parfois quel syndrome?
des signes sont-ils présents chez la femme enceinte?
bénigne voire asymptomatique
syndrome mononucléosique
non
quelle forme acquise de toxoplasmose peut-on retrouver chez les enfants et les adultes?
forme oculaire
comment faire diagnostic biologique de la toxoplasmose chez l’immunocompétent?
sérologie: voir si IgM anti Toxoplasma gondii
caractéristiques des IgM et des IgG dans la sérologie?
IgM: pic vers 1 mois puis disparition en 6 mois = infection récente, peu spécifiques
IgG: pic vers 2 mois puis taux résiduels = infection ancienne, meilleure spécificité
la toxoplasmose chez l’immunodéprimé (primo infection ou réactivation ++) est liée à un déficit de quoi? est-elle mortelle sans traitement?
déficit immunité cellulaire T VIH: CD4 < 100 / mm³ <=> greffe moelle, transplantation organe (cœur) et maladie de Hodgkin, lupus sous corticothérapie
oui
quelles sont les formes localisées de toxoplasmose chez l’immunodéprimé?
- cérébrale (+ fréquente): abcès crâniens = céphalées, fièvre, déficit neurologique focal
- oculaire: baisse acuité visuelle et œil rouge
- pulmonaire: pneumopathie fébrile dyspnéisante
quels sont les symptômes de la forme disséminée chez l’immunodéprimé? (forme pas traitée et très grave)
fièvre isolée avec localisations viscérales 2aires (pulmonaire, hépatique, cardiaque)
comment faire le diagnostic biologique chez l’immunodéprimé (il faut connaître son statut sérologique par rapport à la toxoplasmose avant toute intervention)?
- recherche directe du parasite ou de son ADN par PCR (LBA, LCR, humeur aqueuse, biopsie ganglionnaire…)
- recherche d’Ac (mais taux faible chez ID)
le dépistage sérologique pour donneur et receveur est-il obligatoire pour tout prélèvement d’organe, tissus ou cellules?
oui
que faire si dépistage systématique positive à la toxoplasmose pour patient VIH?
prophylaxie primaire lorsque taux CD4 < 100 / mm³ (Cotrimoxazole)
quelles sont les conséquences de la toxoplasmose congénitale grave (rare en France = 1%)?
avortement spontané, méningo encéphalites (macrocéphalie et hydrocéphalie + calcifications intracrâniennes + rétinochoroïdite pigmentaire)
tableau infection néonatale grave = fièvre, ictère, hépato-splénomégalie, décès précoce
pour la toxoplasmose congénitale bénigne (contamination + tardive pdt grossesse) quand est fait le diagnostic? quelles sont les conséquences?
diagnostic à la naissance ou pdt l’enfance
rétinochoroïdite pigmentaire et + rarement calcifications intracrâniennes sans retentissement clinique
pour la toxoplasmose congénitale latente (80% cas en France) comment sont les nouveau nés à la naissance? pk le traitement précoce est important? quelle forme est possible tout au long de la vie dans 25% des cas?
normaux (diagnostic uniquement biologique)
limite possible évolution 2aire (forme oculaire ou neurologique retardée)
forme oculaire
la sérologie est-elle obligatoire au cours du 1er trimestre de grossesse?
oui
lors du séro-diagnostic initial en début de grossesse, que faire si IgM et IgG - = absence d’immunité? (valable pour les patients VIH aussi à quelques différences près)
suivi sérologique mensuel, suivi mesures hygiéno-diététiques jusqu’à la naissance et contrôle 3 semaines après la naissance
lors du séro-diagnostic initial en début de grossesse que faire si IgM +?
vérifier spécificité IgM et contrôle après 2 semaines pour observer ou non une séroconversion (contact récent avec toxoplasme ou pas)
la séroprévalence est-elle faible ou élevée en Europe?
faible
quel est le traitement si sérologie de la femme enceinte est positif?
spiramycine (concentré au niveau transplacentaire pour bloquer passage placentaire)
quels tests diagnostic en prénatal si séroconversion?
sérologie -> si suspicion toxoplasmose congénitale -> amniocentèse avec recherche d’ADN
quel test diagnostique à la naissance si séroconversion?
PCR sur le sang
quels tests diagnostiques chez l’enfant si séroconversion?
sérologie + échographie transfontanellaire + profils sérologiques comparés analysés + suivi sérologique de l’enfant jusqu’à 1 an de vie
toutes les molécules de traitement sont efficaces contre quelle forme du toxoplasme?
tachyzoïte (forme infectieuse)
quels sont donc les modes principaux de contamination?
- ingestion crudités ou eau contaminées par oocystes
- viande crue ou mal cuite contenant des kystes
- passage transplacentaire lors d’une primo infection pendant la grossesse
- greffe d’organes (cœur ++)
des traitements sont-ils nécessaires pour traiter la toxoplasmose chez l’immunocompétent?
non: infection cosmopolite bénigne
quelles sont les mesures hygiéno diététiques à suivre pour éviter transmission congénitale de la maladie?
laver les mains après jardinage, éviter contact avec litières de chats, manger viande bien cuite et congélée, bien laver les crudités
