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Med 2 1er semestre > BMCP: métabolisme lipidique > Flashcards

BMCP: métabolisme lipidique Flashcards

1
Q

quelles sont les 2 grandes classes de lipides?

A
  • acides gras et dérivés
  • stérols et dérivés
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Q

quelle est la structure des acides gras?

A

hydrocarbures: chaînes H-C + groupement acide + doubles liaisons ou pas

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3
Q

quelle est la structure des stérols (cholestérol)?

A

structure commune en tétracycle

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4
Q

quelles sont les 3 fonctions des lipides alimentaires?

A
  • énergétiques
  • de structure (phospholipides + cholestérol)
  • signalisation: hormones (dérivés du cholestérol)
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5
Q

les lipides énergétiques fournissent de l’énergie par quelles 3 réactions?

A
  • oxydation des AG
  • stockage et lipolyse triglycérides
  • cétogenèse et cétolyse corps cétoniques
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6
Q

comment s’appelle la dégradation des AG? et des triglycérides? à partir de quelle molécule?

A

AG: béta oxydation des AG
TG: lipolyse
acétyl CoA

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7
Q

pour les stérols, quel composé va permettre leur synthèse uniquement (pas de dégradation des stérols)?

A

HMG CoA

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8
Q

quels sont les seuls dérivés de HMG CoA qui peuvent être dégradés? comment s’appelle la réaction?

A

corps cétoniques
cétolyse

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9
Q

dans quels compartiments cellulaires peut avoir lieu la synthèse lipidique?

A

cytosol et lumière du RE

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10
Q

dans quels compartiments cellulaires peut avoir lieu la dégradation lipidique?

A

matrice mitochondriale et peroxysomes

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11
Q

est-ce possible de fabriquer des glucides ou protéines à partir des lipides?

A

non: voie à sens unique

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12
Q

l’absorption digestive des lipides se fait surtout à quel niveau?

A

entérocytes du duodénum et jéjunum

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13
Q

qui va dégrader les lipides en lipides simples pour former des micelles mixtes?

A

lipases pancréatiques et les acides biliaires (sécrétés par foie)

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14
Q

quelle est la forme neutre du transport du cholestérol?

A

forme estérifiée (très hydrophobe)

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15
Q

comment sont appelées les lipoprotéines fabriquées par l’intestin?

A

chylomicrons = transporteurs des lipides

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16
Q

dans les cellules, où se produit l’assemblage de lipoprotéines? à mesure que quelle protéine est synthétisée?

A

dans le RE
APO protéine B (APOB)

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17
Q

quelle protéine amène les lipides vers l’APOB (très hydrophobe) dans le RE?

A

protéine de transfert MTP

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18
Q

quelles sont les 4 grandes étapes de l’absorption digestive des lipides?

A
  • formation micelles mixtes avec acides biliaires
  • captage lipides simples par transporteurs spécifiques
  • resynthèse des TG, phospholipides et esters cholestérol
  • assemblage + sécrétion lipoprotéines
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19
Q

quels sont les 2 éléments nécessaires pour former un triglycéride?

A
  • un AG activé avec un CoA par l’acyl CoA
  • DHAP, réduit pour former du glycérol 3 phosphate pour être activé
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20
Q

après activation d’un AG et du glycérol 3 phosphate, quelle est la 2e étape pour former un triglycéride?

A

leur condensation pour former l’acide lysophosphatidique (précurseur phospholipides)

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21
Q

après formation de l’acide lysophosphatidique, quelle est la 3e étape pour former un triglycéride?

A

avec un 2e AG activé former de l’acide phosphatidique (précurseur glycérophospholipides)

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22
Q

après la formation de l’acide phosphatidique quelle est l’étape finale pour former un triglycéride?

A

séparer du phosphore pour activer un 3e AG

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23
Q

après synthèse des TG dans le RE, ils seront exportés sous forme de micelles stabilisées par quoi vers le cytosol?

A

périlipines = protéines qui bloquent et stabilisent les lipides dans les micelles

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24
Q

les micelles sont localisées où?

A

foie ou tissu adipeux

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25
Q

la mise en réserve intracellulaire des TG par déphosphorylation des périlipines est activé par le signal de quelle hormone?

A

insuline

26
Q

quel est l’AG le + abondant (combien de C)? synthétisé par quelle enzyme?

A

palmitate (16C) =saturé
AG synthase

27
Q

quelle molécule va permettre d’allonger la chaîne (+3C) de l’acétyl CoA (2C)?

A

le malonyl CoA par une décarboxylation

28
Q

où se trouve l’acétyl CoA?

A

dans la matrice mitochondriale

29
Q

quand l’acétyl CoA n’a pas besoin de produire immédiatement de l’ATP, il peut sortir de la mitochondrie: comment?

A

par un système de navette: il forme du citrate qui sort, où une lyase fait du recyclage vers la matrice mitochondriale

30
Q

quelle est la cible de médicaments qui
peuvent agir sur le métabolisme des lipides circulants et intracellulaire?

A

lyase

31
Q

une enzyme limitante est sensible à quoi?

A
  • aux signaux hormonaux pour synthèse des AG
  • aux signaux intracellulaires pour biosynthèse des AG
32
Q

donner quelques exemples d’enzymes limitantes et leur rôle

A
  • insuline: stimuler biosynthèse en ciblant acétyl CoA carboxylase / mise en réserve des AG
  • ATP citrate lyase: active synthèse malonyl CoA
  • glucagon, hormones thyroïdiennes, catécholamines: inhiber synthèse des AG
33
Q

quel médicament pour patients avec hypertriglycéridémie?

A

médicaments fibrates: agissent sur l’acétyl CoA carboxylase hépatique => diminuer disponibilité en AG > TG > synthèse lipoprotéines (transportent TG des VLDL)

34
Q

quelles sont les étapes du complexe multi enzymatique pour former le palmitate (16C)?

A

MAT attrape l’acétyl CoA et le met sur ACP > KS (MAT accueille malonyl CoA pour s’associer au malonyl ACP) > C 1aire s’allonge autour de ACP > on fait plusieurs tours de cycle et quand on arrive à 16C on sort par TE

35
Q

l’acide gras synthase tourne autour de quelle enzyme?

A

ACP = bras articulé mobile, pivot

36
Q

pour former le palmitate (AG synthase), chaque tour de cycle consiste à supprimer quoi? les réactions enzymatiques utilisent quoi pour fournir de l’énergie?

A

la fonction cétone par hydrogénation puis dégradation
NADPH2

37
Q

au bout de combien de tours de cycle on obtient du palmitate (la chaîne s’allonge par paires de C)?

A

7

38
Q

sait-on fabriquer l’acide alpha linoléique (oméga 6-18C) et l’acide alpha linolénique (oméga 3-18C)?

A

non: AG essentiels < alimentation (il n’existe pas chez l’homme des désaturases pour eux)

39
Q

le DHA (AG) est indispensable pour quelles raisons?

A

composant essentiel des photorécepteurs de la rétine: indispensable pour la vision et pour le développement cérébral

40
Q

quelles sont les 2 modifications possibles des AG?

A

élongation et désaturation

41
Q

la lipolyse exige-t-elle de l’énergie? est-il lent ou rapide?

A

non
rapide

42
Q

lors de la lipolyse, après un signal hormonal qu’est-ce qui est phosphorylé pour dégrader les TG en glycérol et AG libres?

A

périlipines et une lipase

43
Q

pour la béta oxydation des AG, il y a formation de quoi (AG activé) qui s’associe à quoi? quel est le produit final donc?

A

acyl CoA <=> carnitine
acyl-carnitine

44
Q

avant d’arriver à la béta oxydation, l’acyl-carnitine passe la membrane mitochondriale pour après se séparer grâce à quel système?

A

translocase

45
Q

quelle molécule permet de déclencher l’entrée des AG dans la mitochondrie et les dégrader par la béta oxydation?

A

Carnitine Palmitoyl Transférase 2 (CPT2)

46
Q

où se déroule la béta oxydation des AG? elle est très vite pour produire quoi?

A

matrice mitochondriale
acétyl CoA

47
Q

on dégrade partout les AG (ubiquitaire) sauf pour quelles cellules?

A

qui n’ont pas de mitochondrie (GR, neurones)

48
Q

la béta oxydation des AG, à l’inverse de la biosynthèse, réforme quelle fonction et utilise quelle source d’énergie?

A

réforme fonction cétone par oxydation / hydrogénation
utilise composés réducteurs (FADH2, NADH2)

49
Q

les corps cétoniques sont produits à partir de quoi?

A

acétyl CoA

50
Q

l’acétoacétate donne quels 2 composés?sont-ils solubles?

A

acétone et hydroxybutyrate
oui

51
Q

le cerveau peut-il utiliser la cétolyse en cas de jeûne prolongé? et la béta oxydation?

A

oui
non

52
Q

quel est le substrat initial de la biosynthèse du cholestérol?

A

mévalonate = 6C (formé à partir de la condensation de 3 acétyl CoA en HMG CoA)

53
Q

fabriquer du cholestérol demande-t-il beaucoup d’énergie?

A

oui

54
Q

pour faire du cholestérol (27C), quelles sont les principales étapes?

A

enzyme HMG CoA réductase (dans RE) > formation squalène > activation mévalonate (6C) par phosphores > activation isopentenyl pyrophosphate (5C) > association entre ces molécules > quand on atteint 15Con quitte le peroxysome pour rentrer dans le RE où on aboutit au cholestérol à 30C

55
Q

le mévalonate (enzyme limitante) est commercialisé avec quel nom? elle est régulée par quels 3 mécanismes?

A

statines
- allostérique
- phosphorylation
- régulation transcriptionnelle

56
Q

l’étape de biosynthèse du cholestérol catalysée par la 7 déhydro cholestérol réductase (DHCR7) peut provoquer des malformations pour quelles 2 raisons?

A
  • défaut synthèse cholestérol
  • accumulation composés qui n’arrivent pas à devenir du cholestérol = signaux pervertis
57
Q

les statines inhibent HMG CoA réductase à quel niveau?

A

hépatique

58
Q

chez la femme enceinte freiner la biosynthèse du cholestérol peut avoir quelles conséquences?

A

tératogènes

59
Q

lors de la régulation transcriptionnelle, quand les stérols diminuent dans le RE (défaut biosynthèse / inhibition par statines) quelle protéine est déplacée? quel fragment est libéré?

A

protéine SCAP > active action protéase > libérer fragment cytosolique HLH (facteur de transcription)

60
Q

dans la régulation transcriptionnelle, le facteur de transcription HLH active quels 3 éléments?

A
  • enzymes (DHCR7, HMG CoA réductase) de la biosynthèse du cholestérol
  • production composés énergétiques
  • récepteur des LDL pour capter le cholestérol des lipoprotéines LDL
61
Q

les statines sont hypocholestérolémiants car elles déclenchent quoi?

A

endocytose lipoprotéines (abaissent niveaux intracellulaires de cholestérol)

Med 2 1er semestre (128 decks)

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