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Med 2 1er semestre > BMCP: insuline = récepteurs, signalisation et pathologies > Flashcards

BMCP: insuline = récepteurs, signalisation et pathologies Flashcards

1
Q

l’insuline est une hormone produite par quelles cellules de quel organe? est-elle anabolique ou catabolique?

A

cellules béta du pancréas endocrine
anabolique

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2
Q

grâce à quel transporteur membranaire insulino-dépendant le glucose peut-il entrer dans la cellule? dans quels tissus?

A

GLUT 4
muscles, tissu adipeux

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3
Q

GLUT 4 est normalement séquestré dans…?

A

vésicules d’endocytose

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4
Q

de quelles 3 manières l’insuline diminue la glycémie?

A
  • augmente utilisation cellulaire du glucose (cellules musculaires et adipeuses)
  • limite néoglucogénèse
  • augmente glycogénosynthèse (stockage du glucose sous forme de glycogène)
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5
Q

glycogénosynthèse est une réaction anabolique ou catabolique? elle se fait plutôt à jeun ou en post prandial? le stockage est fait par quelle enzyme?

A

anabolique
post prandial
glycogène synthase

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6
Q

la glycogénolyse est faite dans quelles 2 situations? par quelle enzyme?

A

lors d’un effort physique / à jeun
glycogène phosphorylase

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7
Q

qu’est-ce que la glycogénolyse?

A

libération glucose phosphorylé à partir de glycogène

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8
Q

l’insuline:
- augmente ou bloque glycogénolyse et glycogénosynthèse?
- active ou inhibe glycogène synthase et phophorylase?

A
  • augmente glycogénosynthèse et bloque glycogénolyse
  • active glycogène synthase et inhibe glycogène phosphorylase
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9
Q

l’insuline maintient les enzymes sous forme phosphorylée ou non phosphorylée?

A

NON phosphorylée car glycogène synthase est inactive quand elle est phosphorylée

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10
Q

l’insuline active ou inhibe lipolyse? qu’arrive-t-il à l’enfant diabétique?

A

inhibe: hormone anti lipolytique
il n’a plus d’insuline donc la lipolyse n’est plus bloquée et il en fait trop car il a besoin d’énergie

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11
Q

l’exposition à de trop fortes quantités d’insuline favorise quel type d’activité cellulaire? elle a donc une activité de quel type aussi?

A

prolifération cellulaire
facteur de croissance = activité mitogénique

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12
Q

comment est le récepteur à l’insuline?

A

hétérodimérique = 2 sous unités alpha + 2 sous unités béta

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13
Q

la sous unité alpha du récepteur à l’insuline est intra ou extra membranaire?

A

extra membranaire

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14
Q

la sous unité béta du récepteur à l’insuline est intra ou extra membranaire?

A

intra membranaire

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15
Q

l’activité tyrosine kinase du récepteur à l’insuline est intra ou extra cellulaire?

A

intra cellulaire

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16
Q

quelles sont les 2 formes de récepteurs à l’insuline et quels sont leurs effets?

A
  • forme longue = classique (InsR-B): insuline - effet métabolique
  • forme courte (InsR-A): insuline + facteur de croissance - effet mitogénique
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17
Q

L’activation du récepteur de l’insuline par l’insuline entraîne quoi? ensuite le récepteur recrute quelle protéine phosphorylée qui possède quel domaine?

A

sa phosphorylation sur une tyrosine
IRS1 - domaine PTB

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18
Q

les protéines IRS1 activent quelle enzyme? cette enzyme transforme des phospholipides membranaires en quoi?

A

PI3 kinase
PIP3 (triphosphate)

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19
Q

PIP3 active quelle protéine kinase? cette kinase active quelle protéine?

A

protéine kinase D (PDK)
AKT

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20
Q

quelle protéine est responsable de toutes les activités métaboliques du récepteur à l’insuline?

A

AKT

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21
Q

quelle protéine est responsable de la captation cellulaire du glucose par GLUT 4 et l’activation de la glycogène synthase?

A

AKT

22
Q

les effets mitogéniques du récepteur à l’insuline sont permis par quelles kinases intracellulaires?

A

MAP kinases

23
Q

si les protéines IRS1 et IRS2 sont engagées, on aura quel effet de l’insuline?

A

métabolique

24
Q

si les protéine SHC sont engagées, on aura quel effet de l’insuline?

A

mitogénique (prolifération)

25
Q

chez les patients insulino résistants, quel effet de l’insuline est conservée et lequel est annulé? quelle est la conséquence?

A

effet métabolique annulée
effet mitogénique conservé car voies de signalisation différentes
complications vasculaires

26
Q

quelle est la 1/2 vie de l’insuline dans le sang circulant?

A

5min

27
Q

quels sont les 4 mécanismes qui peuvent arrêter la signalisation du récepteur de l’insuline?

A
  • endocytose complexe hormone / récepteur
  • déphosphorylation récepteur ou des protéines IRS1 et IRS2
  • déphosphorylation phospholipides membranaires
  • phosphorylation IRS1 et IRS2 sur sérine au lieu de tyrosine
28
Q

quelle est la définition de l’insulino-résistance?

A

capacité réduite des tissus (musculaire, adipeux) à répondre à des concentrations physiologiques de l’insuline

29
Q

les insulino-résistants ont-ils besoin de plus d’insuline? arrivent-ils à atteindre le niveau maximal?

A

oui
non

30
Q

quelle est la conséquence de l’insulino résistance sur le métabolisme du glucose?

A

hyperglycémie

31
Q

quelle est la conséquence de l’insulino résistance sur le métabolisme des lipides?

A

dyslipidémie = trop d’acides gras circulants

32
Q

quel est l’index le plus utilisé pour quantifier l’insuline? quelle est sa norme?

A

index HOMA
0,74 - 2,26

33
Q

au début de l’insulino-résistance, comment sont l’insulinémie et la glycémie?

A

insulinémie élevée
glycémie normale

34
Q

quelle est la valeur normale de la glycémie à jeun? en prédiabète? en diabète sucré?

A

normal: glycémie < 1,10 g / L
prédiabète: 1,10 - 1,26 g / L
diabète sucré > 1,26 g / L

35
Q

sujet diabétique si glycémie supérieure à quelle valeur à jeun?

A

si glycémie > 1,26 g/L

36
Q

sujet diabétique si glycémie supérieure à quelle valeur après 2h de l’hyperglycémie provoquée par voie orale?

A

si glycémie > 2 g/L

37
Q

sujet insulino-résistant si HOMA supérieur à quelle valeur à jeun?

A

si HOMA > 11 mUI/L

38
Q

quelles sont les conséquences de l’insulino résistance sur les cellules endothéliales? et sur les cellules musculaires?

A

cell endothéliales: vasoconstriction, thrombus
cell musculaires: prolifération cellulaire (collagène et fibrose ++)

39
Q

dans quelles 2 situations voit-on de l’insulino résistance? quelle est la + fréquente?

A
  • obésité = la + fréquente
  • maladies génétiques (sur récepteur de l’insuline ou sur tissu adipeux = lipodystrophie)
40
Q

on est en surpoids si IMC (BMI) supérieur à quelle valeur? et pour l’obésité? et pour l’obésité sévère?

A

surpoids: BMI > 25 kg / m²
obésité: BMI > 30 kg / m²
obésité sévère: BMI > 40 kg / m²

41
Q

quels sont les 5 facteurs de risque pour un syndrome métabolique? il faut avoir au moins combien de ces facteurs pour avoir ce syndrome?

A
  • tour de taille hors norme
  • HTA
  • hyperglycémie à jeun
  • augmentation triglycérides dans sang à jeun > 1,5 g / L = dyslipidémie
  • diminution HDL
    3 facteurs
42
Q

pourquoi l’obésité est-elle associée à l’insulino résistance?

A

par le rôle du tissu adipeux qui par tous ses médiateurs délétères (IL6, TNF alpha) et la perte de l’adiponectine, altère le fonctionnement du récepteur de l’insuline.

43
Q

comment les médiateurs délétères (IL6, TNF alpha) du tissu adipeux altèrent le fonctionnement du récepteur de l’insuline?

A

ils favorisent la phosphorylation du récepteur sur sérine au lieu de la tyrosine, ce qui gêne la phosphorylation normale.

44
Q

quel est la cause principale de l’insulino résistance?

A

défaut de la mise à la membrane de GLUT 4

45
Q

quelle autre hormone est dosée chez le sujet obèse (marqueur du tissu adipeux)?

A

la leptine

46
Q

le diabète non insulino dépendant est lié à un stress de quoi et un dysfonctionnement de quelle cellule?

A

stress du réticulum endoplasmique
dysfonctionnement cellule béta pancréatique

47
Q

quel est le médicament de 1e intention pour lutter contre insulino résistance?

A

la metformine

48
Q

quelle est l’action de la metformine?

A

elle mime une restriction calorique pour la cellule et inhibe complexe 1 de la chaîne respiratoire mitochondriale

49
Q

la metformine active quelle kinase qui permet de stimuler les voies métaboliques, la béta oxydation des acides gras et la captation du glucose?

A

AMPK

50
Q

la metformine a un effet anti cancéreux car elle active la AMPK qui inhibe quel complexe prolifératif?

A

mTORC

51
Q

quel est le principal régulateur de l’AMPK? elle est activée quand la charge est basse ou élevée?

A

charge énergétique cellulaire
basse

Med 2 1er semestre (128 decks)

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