Parasitologie: parasitoses digestives exotiques Flashcards

1
Q

par rapport aux diarrhées infectieuses au retour d’un voyage tropical, qu’est-ce que la diarrhée aigüe selon l’OMS?

A

émission d’au moins 3 selles molles ou liquides par jour depuis au moins 2 semaines < origine bactérienne, parasitaire ou virale
liées au péril fécal

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2
Q

qu’est-ce que le péril fécal?

A

risque de contracter une infection virale, bactérienne ou parasitaire par les déjections de personnes ou animaux, malades ou asymptomatiques => ces déjections se retrouvent normalement au contact des aliments, de l’eau et du sol

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3
Q

pour les diarrhées aigües d’origine infectieuse, quels sont les 2 mécanismes?

A
  • invasif (10% des diarrhées) = tableau dysentériforme (surtout d’origine bactérienne, rarement un parasite)
  • toxinique = tableau cholériforme (origine virale et bactérienne très rarement parasitaire)
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4
Q

entamoeba histolytica (protozoaire > amibe) provoque combien de morts par an?

A

40 000 à 100 000 morts / an

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5
Q

comment est le tableau dysentériforme?

A

diarrhée glaireuse ou purulente et/ou sanglante, qui provoque des douleurs abdominales à type d’épreinte, de ténesme (douleur anale) et de faux besoins

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6
Q

comment est le tableau cholériforme? <= cryptosporidium chez patient ID

A

diarrhée hydrique, abondante, d’installation rapide, +/- douleurs abdominales, vomissements

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7
Q

quels sont les 2 modes de transmission des parasitoses digestives?

A
  • voie orale ++ liée au péril fécal: transmission par aliments ou eau contaminés, consommation chair crue et pratiques sexuelles mettant en relation le tube digestif et la bouche
  • voie transcutanée: pénétration larves vivant dans l’eau (schistosomes) ou le sol (anguillules)
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8
Q

pour les causes parasitaires de la diarrhée du voyageur, lesquelles sont cosmopolites et lesquelles sont exotiques?

A

cosmopolites: Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica, Ascaris spp
exotiques (chaleur!): anguillule

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9
Q

quel parasite provoque l’amoebose? quelles sont ses 2 formes?

A

Entamoeba histolytica (unicellulaire): protozoaire > rhizoflagellé > rhizopode
- forme kystique: résistance et transmission (10-15 microns et 4 noyaux) => dans selles et l’environnement
- forme végétative: non hématophage

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10
Q

comment différencier E.histolytica histolytica et E.histolytica dispar?

A

par contexte clinique du patient + une PCR

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11
Q

comment est la forme végétative pathogène hématophage de E.histolytica? quelles sont les conditions d’observation?

A

corps intracellulaires = GR
observable dès exonération des selles jusqu’à 1h
provoque dysenterie amibienne (obs: E.dispar n’est pas pathogène)

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12
Q

quel est le cycle parasitaire de E. histolytica?

A
  • ingestion via eau ou aliments contaminés de kystes matures qui deviennent des trophozoïtes dans le tube digestif et se multiplient
  • trophozoïtes (forme végétative) deviennent pré kystes qui vont évoluer en kystes matures
  • parfois passage formes végétatives par dissémination par voie sanguine et on obtient des formes extra intestinales (surtout hépatiques) et qui provoquent l’abcès amibien
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13
Q

quels sont les 3 types de manifestations cliniques associées à l’amibiase?

A
  • asymptomatique
  • amoebose intestinale aigüe (dysenterie amibienne): diarrhée, normalement non fébrile, début brutal et selles glairo-sanglantes nombreuses, syndrome rectal (douleurs abdominales, épreintes et ténesmes) => peut avoir perforation intestinale
  • amoebose hépatique: abcès amibien avec début progressif, normalement non concomitant de l’amoebose intestinale aigüe
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14
Q

quels sont les symptômes d’un abcès amibien? comment le diagnostiquer? quel est le diagnostic différentiel?

A

début progressif avec douleur dans l’hypochondre droit irradiant vers l’épaule, fièvre constante et aigüe, une AEG, un syndrome inflammatoire important et une hépatomégalie => URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE
diagnostic par sérologie et scanner ou échographie
diagnostic différentiel: abcès à bactéries pyogènes

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15
Q

comment se fait le diagnostic biologique pour amoebose intestinale aigüe?

A

examen parasitologique des selles fraîches répétées 3 fois sur une période de 7-10j (augmenter sensibilité diagnostique)
=> examen direct microscopique (formes végétatives) + PCR

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16
Q

pour E histolytica: dans quel 2 cas on ne peut pas distinguer les 2 formes (histolytica et dispar)?

A

si kystes ou formes végétatives non hématophages

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17
Q

comment se fait le diagnostic biologique d’urgence pour amoebose hépatique (abcès)?

A

sérologie
manifestation clinique= syndrome inflammatoire important: hyperleucocytose et CRP élevée
aspect caractéristique du pus de l’abcès: chocolat

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18
Q

quel traitement pour formes intestinales ou tissulaires de E.histolytica? (les porteurs asymptomatiques doivent être traités)

A

anti amibien diffusible (métronidazole) + anti amibien de contact
3-4 semaines après traitement vérifier absence de portage

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19
Q

les parasitoses digestives dues aux helminthes provoquent quel symptôme?

A

hyperéosinophilie (PNE > 500 / mm³)

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20
Q

quelle est la 1e cause de hyperéosinophilie?

A

allergie (mais si pas ça penser aux helminthes)

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21
Q

l’hyperéosinophilie suit quelle courbe? + elle est élevée, comment sera le parasite?

A

courbe de Lavier: augmentation en phase d’invasion et diminution en phase d’état (stade adulte du parasite) = migration larvaire
+ elle est élevée et - le parasite sera adapté à l’Homme, plutôt animal

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22
Q

les parasites strictement digestifs où il n’y a pas de migration larvaire (ténia) donnent quel type d’hyperéosinophilie?

A

légère car stade adulte atteint en 3 mois

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23
Q

la trichinellose et la toxocarose (parasites de l’animal) donnent quel type d’hyperéosinophilie?

A

élevée et persistante: migration larvaire et pas d’évolution en stade adulte car adapté à l’animal

24
Q

pour ascaris la larve atteint le stade adulte en combien de temps après migration tissulaire?

A

1 mois

25
Q

quels parasites donnent des hyperéosinophilies oscillantes car mécanisme de réinfestation (migration larvaire)?

A

oxyurose et anguillule

26
Q

l’anguillulose (strongyloïdose) est provoquée par quel parasite? quel mode de contamination? quel stade infestant de la maladie?

A

strongyloides stercoralis = nématode (ver rond) en zones tropicales
contamination pat voie transcutanée liée au péril fécal
stade infestant: larve strongyloïde (queue bifide) normalement pas observable dans les selles

27
Q

quel est le cycle parasitaire de l’anguillulose?

A
  • pénétration transcutanée de la larve strongyloïde
  • migration par vaisseaux lymphatiques et sanguins aux poumons
  • différentes mues larvaires jusqu’au stade adulte dans duodénum
  • femelle parthénogénétique (se reproduit seule) émet des œufs directement éclos en larve rhabditoïde visible dans les selles
  • larve rhabditoïde évolue en larve strongyloïde (passage dans canal anal = auto infestation à l’origine d’une hyperéosinophilie oscillante)
28
Q

que se passe-t-il s’il n’y a pas d’évolution de la larve rhabditoïde en strongyloïde?

A

les larves rhabditoïdes se retrouvent dans l’environnement et vont évoluer en stade adulte à l’extérieur > reproduction sexuée (chaleur et humidité ++) > émission œufs > éclore en larves rhabditoïdes qui vont évoluer en strongyloïdes = cycle externe sexué (ou cycle externe asexué où les larves rhabditoïdes donnent des larves strongyloïdes infectieuses)

29
Q

BILAN: quelles sont les 3 possibilités de cycles dans le cycle parasitaire de l’anguillulose?

A
  • cycle d’auto infestation: par femelle parthénogénétique
  • cycle externe sexué
  • cycle externe asexué
30
Q

l’anguillulose est la plupart du temps symptomatique ou asymptomatique?

A

asymptomatique

31
Q

pourquoi cherche-t-on une anguillulose chez les patients ID qui ont voyagé?

A

pour éviter une anguillulose maligne = dissémination larvaire (charge parasitaire élevée), septicémies et méningites à bacilles Gram négatif

32
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’anguillulose en phase d’invasion?

A

syndrome de Löffler: mécanisme allergique = toux, fièvre, dyspnée, infiltrat pulmonaire

33
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’anguillulose en phase d’état?

A

douleurs épigastriques, diarrhée, la larva currens qui donne la dermatite prurigineuse de type urticaire

34
Q

comment faire le diagnostic biologique de l’anguillulose? (préciser dans prescription recherche spécifique pour anguillulose car méthodes diagnostiques différentes)

A
  • mise en évidence hyperéosinophilie sanguine avec des oscillations et un pic un mois après l’infestation
  • examen parasitologique des selles avec la méthode de Baermann (larves attirées par chaleur et l’eau)
  • coproculture possible mais risquée pour les personnes manipulant les selles à cause de la forme strongyloïde
  • sérologie possible pour patients asymptomatiques
35
Q

quel est le traitement pour une anguillulose?

A

ivermectine (stromectol)
prévention anguillulose maligne avant une immunosuppression

36
Q

quelles sont les 2 formes de bilharzioses (schistosomes)? combien de décès par an? la plupart des contaminations sont-elles symptomatiques ou asymptomatiques?

A

digestive et urogénitale
300 000 - 500 000 décès / an
asymptomatiques

37
Q

comment se fait la contamination des bilharzioses?

A

baignade en eau douce contaminée par larves furcocercaires attirées par le chimiotactisme > pénétration transcutanée surtout aux membres inférieurs

38
Q

parmi les vers plats non segmentés (trématodes) qui provoquent les bilharzioses: schistosoma mansoni, s.intercalatum, s.guineensis, s.japonicum et s.mekongi sont responsables de quelle forme? et s.haematobium?

A

mansoni, intercalatum, guineensis, japonicum et mekongi: forme digestive
haematobium: forme urogénitale

39
Q

quelles sont les régions principalement concernées par les bilharzioses?

A

régions tropicales: Afrique, Asie du Sud-Est et Amérique du Sud

40
Q

comment est le cycle parasitaire des bilharzioses? (entre infection et présence forme adulte chez l’Homme: 2-3 mois)

A

pénétration transcutanée > migration larvaire jusqu’au système porte > forme adulte schistosomes > femelle vit dans canal gynécophore du mâle et reproduction dans plexus artérioveineux > migration œufs vers tube digestif ou vessie > libérés dans les urines ou selles puis éclore dans l’eau pour donner une larve miracidium > ingérées par des mollusques pour passer à la forme furcocercaire

41
Q

l’élimination des œufs se fait où pour la forme s.haematobium? et pour s.mansoni?

A

haematobium: dans la vessie
mansoni: dans l’ensemble du tube digestif

42
Q

quel est l’espèce la + courante des bilharzioses?

A

s.mansoni

43
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la bilharziose en phase de contamination?

A

asymptomatique (dermatite cercarienne possible)

44
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la bilharziose en phase d’invasion toxémique?

A

asthénie, fièvre, céphalées, anorexie et troubles allergiques (prurit par ex)

45
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la bilharziose en phase d’état (ver adulte)?

A

diarrhées, constipations, rectorragies, saignements digestifs

46
Q

quel type de manifestations en phase d’état on peut avoir pour s.mansoni?

A

manifestations intestinales et hépatospléniques avec alternance d’épisodes dysentériques et de constipation (hypertension portale à cause des granulomes hépatiques si chronique)

47
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la schistosomose artérioveineuse (Asie du Sud-Est)?

A

douleurs abdominales, diarrhées glairo-sanglantes, atteinte hépatosplénique avec hémorragie digestive, ascite, œdèmes

48
Q

quelles sont les manifestations cliniques pour la forme urogénitale de la bilharziose?

A

hématuries, signes d’irritation vésicale, insuffisance rénale voire cancer si chronique, inflammations génitales possibles

49
Q

quelles sont les formes extra intestinales possibles pour les bilharzioses?

A

cardiaques, pulmonaires, neurologiques, cutanées

50
Q

comment est fait le diagnostic biologique de la bilharziose en phase d’invasion et en phase d’état (ver adulte)?

A
  • phase d’invasion: hyperéosinophilie (sérologie possible 4-6 semaines après l’infection) => détection d’Ac par ELISA et confirmation par Western Blot des schistosomes
  • phase d’état: détecter œufs dans selles ou urines ou biopsies rectales
51
Q

quel traitement pour les bilharzioses?

A

praziquantel avec suivi post thérapeutique par examen parasitologique des selles / urines négatif

52
Q

quels sont les moyens de prévention contre les parasitoses digestives?

A

lutte contre péril fécal, contrôle des aliments et de l’eau, éviter baignades en eau douce et de s’allonger sur le sol, dépistage, chimioprophylaxie, traitement adapté

53
Q

pour Ascaris spp (nématode), quel mode de transmission? quelles manifestations cliniques? quels moyens diagnostiques? et quels modes de prévention?

A

transmission: péril fécal, eau et aliments
clinique: asymptomatique ++, syndrome de Löffler et diarrhées + douleurs abdominales
diagnostic: parasite adulte dans selles, la bouche ou le nez / détection œufs par examen parasitologique des selles
prévention: régles d’hygiène, lutte contre péril fécal, traitement par benzimidazolés

54
Q

pour trichuris trichuria (nématode), quel mode de transmission? quelles manifestations cliniques? quels moyens diagnostiques? et quels modes de prévention?

A

transmission: péril fécal, eau et aliments
clinique: asymptomatique ++, diarrhée, anémie et prolapsus rectal
diagnostic: œufs par examen parasitologique des selles + hyperéosinophilie
prévention: règles d’hygiène et lutte contre péril fécal

55
Q

pour ancylostoma duodenale et necator americanus (nématodes), quel mode de transmission? quelles manifestations cliniques? quels moyens diagnostiques? et quels modes de prévention?

A

transmission: passage transcutané de la larve
clinique: érythème maculoprurigineux d’inoculation, catarrhe des gourmes et diarrhée + anémie progressive
diagnostic: anémie par carence martiale, hyperleucocytose + hyperéosinophilie et œufs par EPS
prévention: port de chaussures et règles d’hygiène