Parasitologie: parasitoses digestives exotiques Flashcards
par rapport aux diarrhées infectieuses au retour d’un voyage tropical, qu’est-ce que la diarrhée aigüe selon l’OMS?
émission d’au moins 3 selles molles ou liquides par jour depuis au moins 2 semaines < origine bactérienne, parasitaire ou virale
liées au péril fécal
qu’est-ce que le péril fécal?
risque de contracter une infection virale, bactérienne ou parasitaire par les déjections de personnes ou animaux, malades ou asymptomatiques => ces déjections se retrouvent normalement au contact des aliments, de l’eau et du sol
pour les diarrhées aigües d’origine infectieuse, quels sont les 2 mécanismes?
- invasif (10% des diarrhées) = tableau dysentériforme (surtout d’origine bactérienne, rarement un parasite)
- toxinique = tableau cholériforme (origine virale et bactérienne très rarement parasitaire)
entamoeba histolytica (protozoaire > amibe) provoque combien de morts par an?
40 000 à 100 000 morts / an
comment est le tableau dysentériforme?
diarrhée glaireuse ou purulente et/ou sanglante, qui provoque des douleurs abdominales à type d’épreinte, de ténesme (douleur anale) et de faux besoins
comment est le tableau cholériforme? <= cryptosporidium chez patient ID
diarrhée hydrique, abondante, d’installation rapide, +/- douleurs abdominales, vomissements
quels sont les 2 modes de transmission des parasitoses digestives?
- voie orale ++ liée au péril fécal: transmission par aliments ou eau contaminés, consommation chair crue et pratiques sexuelles mettant en relation le tube digestif et la bouche
- voie transcutanée: pénétration larves vivant dans l’eau (schistosomes) ou le sol (anguillules)
pour les causes parasitaires de la diarrhée du voyageur, lesquelles sont cosmopolites et lesquelles sont exotiques?
cosmopolites: Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica, Ascaris spp
exotiques (chaleur!): anguillule
quel parasite provoque l’amoebose? quelles sont ses 2 formes?
Entamoeba histolytica (unicellulaire): protozoaire > rhizoflagellé > rhizopode
- forme kystique: résistance et transmission (10-15 microns et 4 noyaux) => dans selles et l’environnement
- forme végétative: non hématophage
comment différencier E.histolytica histolytica et E.histolytica dispar?
par contexte clinique du patient + une PCR
comment est la forme végétative pathogène hématophage de E.histolytica? quelles sont les conditions d’observation?
corps intracellulaires = GR
observable dès exonération des selles jusqu’à 1h
provoque dysenterie amibienne (obs: E.dispar n’est pas pathogène)
quel est le cycle parasitaire de E. histolytica?
- ingestion via eau ou aliments contaminés de kystes matures qui deviennent des trophozoïtes dans le tube digestif et se multiplient
- trophozoïtes (forme végétative) deviennent pré kystes qui vont évoluer en kystes matures
- parfois passage formes végétatives par dissémination par voie sanguine et on obtient des formes extra intestinales (surtout hépatiques) et qui provoquent l’abcès amibien
quels sont les 3 types de manifestations cliniques associées à l’amibiase?
- asymptomatique
- amoebose intestinale aigüe (dysenterie amibienne): diarrhée, normalement non fébrile, début brutal et selles glairo-sanglantes nombreuses, syndrome rectal (douleurs abdominales, épreintes et ténesmes) => peut avoir perforation intestinale
- amoebose hépatique: abcès amibien avec début progressif, normalement non concomitant de l’amoebose intestinale aigüe
quels sont les symptômes d’un abcès amibien? comment le diagnostiquer? quel est le diagnostic différentiel?
début progressif avec douleur dans l’hypochondre droit irradiant vers l’épaule, fièvre constante et aigüe, une AEG, un syndrome inflammatoire important et une hépatomégalie => URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE
diagnostic par sérologie et scanner ou échographie
diagnostic différentiel: abcès à bactéries pyogènes
comment se fait le diagnostic biologique pour amoebose intestinale aigüe?
examen parasitologique des selles fraîches répétées 3 fois sur une période de 7-10j (augmenter sensibilité diagnostique)
=> examen direct microscopique (formes végétatives) + PCR
pour E histolytica: dans quel 2 cas on ne peut pas distinguer les 2 formes (histolytica et dispar)?
si kystes ou formes végétatives non hématophages
comment se fait le diagnostic biologique d’urgence pour amoebose hépatique (abcès)?
sérologie
manifestation clinique= syndrome inflammatoire important: hyperleucocytose et CRP élevée
aspect caractéristique du pus de l’abcès: chocolat
quel traitement pour formes intestinales ou tissulaires de E.histolytica? (les porteurs asymptomatiques doivent être traités)
anti amibien diffusible (métronidazole) + anti amibien de contact
3-4 semaines après traitement vérifier absence de portage
les parasitoses digestives dues aux helminthes provoquent quel symptôme?
hyperéosinophilie (PNE > 500 / mm³)
quelle est la 1e cause de hyperéosinophilie?
allergie (mais si pas ça penser aux helminthes)
l’hyperéosinophilie suit quelle courbe? + elle est élevée, comment sera le parasite?
courbe de Lavier: augmentation en phase d’invasion et diminution en phase d’état (stade adulte du parasite) = migration larvaire
+ elle est élevée et - le parasite sera adapté à l’Homme, plutôt animal
les parasites strictement digestifs où il n’y a pas de migration larvaire (ténia) donnent quel type d’hyperéosinophilie?
légère car stade adulte atteint en 3 mois
la trichinellose et la toxocarose (parasites de l’animal) donnent quel type d’hyperéosinophilie?
élevée et persistante: migration larvaire et pas d’évolution en stade adulte car adapté à l’animal
pour ascaris la larve atteint le stade adulte en combien de temps après migration tissulaire?
1 mois
quels parasites donnent des hyperéosinophilies oscillantes car mécanisme de réinfestation (migration larvaire)?
oxyurose et anguillule
l’anguillulose (strongyloïdose) est provoquée par quel parasite? quel mode de contamination? quel stade infestant de la maladie?
strongyloides stercoralis = nématode (ver rond) en zones tropicales
contamination pat voie transcutanée liée au péril fécal
stade infestant: larve strongyloïde (queue bifide) normalement pas observable dans les selles
quel est le cycle parasitaire de l’anguillulose?
- pénétration transcutanée de la larve strongyloïde
- migration par vaisseaux lymphatiques et sanguins aux poumons
- différentes mues larvaires jusqu’au stade adulte dans duodénum
- femelle parthénogénétique (se reproduit seule) émet des œufs directement éclos en larve rhabditoïde visible dans les selles
- larve rhabditoïde évolue en larve strongyloïde (passage dans canal anal = auto infestation à l’origine d’une hyperéosinophilie oscillante)
que se passe-t-il s’il n’y a pas d’évolution de la larve rhabditoïde en strongyloïde?
les larves rhabditoïdes se retrouvent dans l’environnement et vont évoluer en stade adulte à l’extérieur > reproduction sexuée (chaleur et humidité ++) > émission œufs > éclore en larves rhabditoïdes qui vont évoluer en strongyloïdes = cycle externe sexué (ou cycle externe asexué où les larves rhabditoïdes donnent des larves strongyloïdes infectieuses)
BILAN: quelles sont les 3 possibilités de cycles dans le cycle parasitaire de l’anguillulose?
- cycle d’auto infestation: par femelle parthénogénétique
- cycle externe sexué
- cycle externe asexué
l’anguillulose est la plupart du temps symptomatique ou asymptomatique?
asymptomatique
pourquoi cherche-t-on une anguillulose chez les patients ID qui ont voyagé?
pour éviter une anguillulose maligne = dissémination larvaire (charge parasitaire élevée), septicémies et méningites à bacilles Gram négatif
quelles sont les manifestations cliniques de l’anguillulose en phase d’invasion?
syndrome de Löffler: mécanisme allergique = toux, fièvre, dyspnée, infiltrat pulmonaire
quelles sont les manifestations cliniques de l’anguillulose en phase d’état?
douleurs épigastriques, diarrhée, la larva currens qui donne la dermatite prurigineuse de type urticaire
comment faire le diagnostic biologique de l’anguillulose? (préciser dans prescription recherche spécifique pour anguillulose car méthodes diagnostiques différentes)
- mise en évidence hyperéosinophilie sanguine avec des oscillations et un pic un mois après l’infestation
- examen parasitologique des selles avec la méthode de Baermann (larves attirées par chaleur et l’eau)
- coproculture possible mais risquée pour les personnes manipulant les selles à cause de la forme strongyloïde
- sérologie possible pour patients asymptomatiques
quel est le traitement pour une anguillulose?
ivermectine (stromectol)
prévention anguillulose maligne avant une immunosuppression
quelles sont les 2 formes de bilharzioses (schistosomes)? combien de décès par an? la plupart des contaminations sont-elles symptomatiques ou asymptomatiques?
digestive et urogénitale
300 000 - 500 000 décès / an
asymptomatiques
comment se fait la contamination des bilharzioses?
baignade en eau douce contaminée par larves furcocercaires attirées par le chimiotactisme > pénétration transcutanée surtout aux membres inférieurs
parmi les vers plats non segmentés (trématodes) qui provoquent les bilharzioses: schistosoma mansoni, s.intercalatum, s.guineensis, s.japonicum et s.mekongi sont responsables de quelle forme? et s.haematobium?
mansoni, intercalatum, guineensis, japonicum et mekongi: forme digestive
haematobium: forme urogénitale
quelles sont les régions principalement concernées par les bilharzioses?
régions tropicales: Afrique, Asie du Sud-Est et Amérique du Sud
comment est le cycle parasitaire des bilharzioses? (entre infection et présence forme adulte chez l’Homme: 2-3 mois)
pénétration transcutanée > migration larvaire jusqu’au système porte > forme adulte schistosomes > femelle vit dans canal gynécophore du mâle et reproduction dans plexus artérioveineux > migration œufs vers tube digestif ou vessie > libérés dans les urines ou selles puis éclore dans l’eau pour donner une larve miracidium > ingérées par des mollusques pour passer à la forme furcocercaire
l’élimination des œufs se fait où pour la forme s.haematobium? et pour s.mansoni?
haematobium: dans la vessie
mansoni: dans l’ensemble du tube digestif
quel est l’espèce la + courante des bilharzioses?
s.mansoni
quelles sont les manifestations cliniques de la bilharziose en phase de contamination?
asymptomatique (dermatite cercarienne possible)
quelles sont les manifestations cliniques de la bilharziose en phase d’invasion toxémique?
asthénie, fièvre, céphalées, anorexie et troubles allergiques (prurit par ex)
quelles sont les manifestations cliniques de la bilharziose en phase d’état (ver adulte)?
diarrhées, constipations, rectorragies, saignements digestifs
quel type de manifestations en phase d’état on peut avoir pour s.mansoni?
manifestations intestinales et hépatospléniques avec alternance d’épisodes dysentériques et de constipation (hypertension portale à cause des granulomes hépatiques si chronique)
quelles sont les manifestations cliniques de la schistosomose artérioveineuse (Asie du Sud-Est)?
douleurs abdominales, diarrhées glairo-sanglantes, atteinte hépatosplénique avec hémorragie digestive, ascite, œdèmes
quelles sont les manifestations cliniques pour la forme urogénitale de la bilharziose?
hématuries, signes d’irritation vésicale, insuffisance rénale voire cancer si chronique, inflammations génitales possibles
quelles sont les formes extra intestinales possibles pour les bilharzioses?
cardiaques, pulmonaires, neurologiques, cutanées
comment est fait le diagnostic biologique de la bilharziose en phase d’invasion et en phase d’état (ver adulte)?
- phase d’invasion: hyperéosinophilie (sérologie possible 4-6 semaines après l’infection) => détection d’Ac par ELISA et confirmation par Western Blot des schistosomes
- phase d’état: détecter œufs dans selles ou urines ou biopsies rectales
quel traitement pour les bilharzioses?
praziquantel avec suivi post thérapeutique par examen parasitologique des selles / urines négatif
quels sont les moyens de prévention contre les parasitoses digestives?
lutte contre péril fécal, contrôle des aliments et de l’eau, éviter baignades en eau douce et de s’allonger sur le sol, dépistage, chimioprophylaxie, traitement adapté
pour Ascaris spp (nématode), quel mode de transmission? quelles manifestations cliniques? quels moyens diagnostiques? et quels modes de prévention?
transmission: péril fécal, eau et aliments
clinique: asymptomatique ++, syndrome de Löffler et diarrhées + douleurs abdominales
diagnostic: parasite adulte dans selles, la bouche ou le nez / détection œufs par examen parasitologique des selles
prévention: régles d’hygiène, lutte contre péril fécal, traitement par benzimidazolés
pour trichuris trichuria (nématode), quel mode de transmission? quelles manifestations cliniques? quels moyens diagnostiques? et quels modes de prévention?
transmission: péril fécal, eau et aliments
clinique: asymptomatique ++, diarrhée, anémie et prolapsus rectal
diagnostic: œufs par examen parasitologique des selles + hyperéosinophilie
prévention: règles d’hygiène et lutte contre péril fécal
pour ancylostoma duodenale et necator americanus (nématodes), quel mode de transmission? quelles manifestations cliniques? quels moyens diagnostiques? et quels modes de prévention?
transmission: passage transcutané de la larve
clinique: érythème maculoprurigineux d’inoculation, catarrhe des gourmes et diarrhée + anémie progressive
diagnostic: anémie par carence martiale, hyperleucocytose + hyperéosinophilie et œufs par EPS
prévention: port de chaussures et règles d’hygiène
