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anestesiologia me 1 > 8 SISTEMA NERVOSO C+P > Flashcards

8 SISTEMA NERVOSO C+P Flashcards

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1
Q

Qual é o principal local de organizacao do Sistema Nervoso Autonomo?

A

Hipotalamo

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Q

Orgaos ou regiões do corpo que sao inervadas apenas pelo SN Simpatico

A

Glandulas sudoriparas + Baço

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3
Q

Por que o neuronio pre-ganglionar conduz estimulo mais rapido do que o pos-ganglionar?

A

Presenca de mielina

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4
Q

Onde nascem as fibras do SN Simpatico e Parassimpatico?

A
  • Simpatico: toraco lombar - T1-L3
  • Parassimpatico: cranio-sacral - TE + S2-S4
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5
Q

Sobre a via nervosa autonômica eferente típica:

  • V ou F

A. O interneurônio somático eferente encontra-se no gânglio espinal

B. Os gânglios parassimpáticos localizam-se próximos aos órgãos-alvo

C. Os gânglios simpáticos localizam-se nas raízes dorsais na medula espinal

D. Os corpos celulares somáticos eferentes atravessam a raiz dorsal da medula espinal

A

FVFF

A. ISE localiza-se na substancia cinzenta da medula cinzenta. No ganglio espinhal é o corpo sensitivo do neuronio aferente.

C. localizam-se na cadeia simpatica paravertebral ou ganglios colaterais

D. localizam-se no corno anterior da substancia cinzenta. Desses corpos celulares, saem os axonios dos neurônios eferentes motores e saem pela raiz ventral da medula espinhal

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6
Q

Quanto a anatomia do SNA Simpatico, as fibras pre-ganglionares tem origem na coluna _______ da substancia cinzenta

A

intermedioLATERAL

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7
Q

Quanto a anatomia do SNA Simpatico, o controle central é feito pelo Hipotálamo, por meio dos núcleos ____1____. No SNA Parassimpatico, é pelos núcleos ___2___

A
  1. Póstero-laterais
  2. da linha media e anterior
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8
Q

Qual o neurotransmissor responsavel pela primeira sinapse fora do SNC e em qual receptor agem?

A

ACH

Receptores nicotinicos.

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9
Q

Qual neurotransmissor responsavel pela segunda sinapse e em qual receptor age?

  • Qual a exceçao?
A
  • Simpatico : Nora/Adrena = Receptor Adrenergico
  • Parassimpatico : ACH = Receptor Muscarinico

Excecao: As fibras simpáticas que agem nas glândulas sudoríparas sao COLINERGICAS e agem em receptores MUSCARINICOS

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10
Q

Onde é armazenada a acetilcolina?

A

Vesiculas pre-sinapticas

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11
Q

Como e quem forma a acetilcolina

A

Acetilacao = Acetil + Colina

Pela colina-acetil-transferase

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12
Q

Como é eliminada a a Ach?

A

Potencial de acao com influxo de Calcio libera vesículas de acetilcolina por exocitose na fenda sináptica.

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13
Q

Na fenda sináptica, como age a colinesterase?

A

Hidrolise da Ach

  • separa a colina do acetil.
  • A colina é recaptada pelo terminal sináptico.
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14
Q

Como é o processo de formacao e liberacao das catecolaminas Adren e Nora?

A

Feniilalanina ou Tirosina sao os AA

  • tirosina convertida em Dopa (etapa limitante do processo)
  • Dopa convertida em Dopamina, que é armazenada em vesículas.
  • Dentro da vesícula, a Dopamina é convertida em NE
  • O potencial de acto gera influxo de calcio que libera NE no terminal sináptico

A Adrenalina tem processo semelhante, mas na medula da adrenal:

  • a NE volta ao citoplasma, se converte em EPI no citoplasma,
  • é armazenada em vesículas,
  • Com o influxo de calcio é liberada no terminal sináptico
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15
Q

Quais as enzimas responsáveis pela conversão de Fenilalanina ate Adrenalina?

A
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16
Q

Como que acontece o termino da acao das catecolaminas?

A
  1. Recaptacao pre-sinaptica
  2. Captacao extra neuronal - MAO e CMT, com formação do acido vanilmandelico, importante no diagnostico de feocromocitoma
  3. DIfusao na circulacao
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17
Q

O que é o ganglio estrelado?

A

Ganglio Cervical Inferior + Ganglio T1

  • Ganglio simpatico
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18
Q

O que inerva o ganglio cervical superior?

A
  • Olhos
  • Glandular salivar
  • Glandula lacrimal

sobem pelo plexo carotideo

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19
Q

O que inervam o Ganglio cervical Medio e o Estrelado?

A

Coracao, Pulmao, Esofago

  • Plexo cardiaco
  • Plexo pulmonar
  • Plexo esofágico
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20
Q

Do sistema parassimpatico, quais nervos saem do tronco encefalico e qual o principal

A

III, VII, IX, X

oculomotor, facial, glossofaringeo, vago

  • N Vago é o principal
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21
Q

De onde sai a inervação parassimpatica do trato digestivo que nao é realizada pelo n. vago?

A

Plexo Hipogastrico Inferior, S2-S4

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22
Q

Qual a acao do n. vago no Coração?

A

Acao cronotropica negativa

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23
Q

Acoes simpaticas e parassimpaticas no figado sobre o metabolismo da glicose

A

SImpatico

  • glicogenolise

Parassimpatico

  • glicogenese
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24
Q

Acoes simpaticas e parassimpaticas no rim:

A

Simpatico

  • ↓FSR, urina, peristalse do ureter
  • ↑Renina

Parassimpático

  • ↑FSR, urina, peristalse do ureter
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25
Q

Acoes simpaticas e parassimpaticas na bexiga (m. detrusor e m. esfincter interno)

A

Simpatico: relaxa

  • ↓ contracao do detrusor
  • ↑ contracao do esfincter interno

Parassimpatico

  • ↑ contracao do detrusor
  • ↓contracao do esfincter interno
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26
Q

Em relacao aos músculos internos do olho, quais os efeitos da estimulação simpática e parassimpático?

A
  • M radial da iris (m dilatador da pupila) - midríase, simpatico
  • M circular da iris (esfincter da iris) - Miose, Parassimpatico
  • M. Ciliar - segura o cristalino e faz a acomodado visual, ajusta a visao. Contracao: parassimpatico. Relaxamento: simpatico
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27
Q

Sobre os receptores nicotinicos:

  1. o que é ?
  2. onde se liga a Ach?
  3. como funcionam?
A
  1. Canal ionico seletivo que permite a entrada de canais de sodio
  2. subunidade Alfa
  3. 2Ach induzem a uma alteracao conformacional e abre o receptor, para permitir entrada de sodio
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28
Q

O que é um “receptor acoplado a Proteina G”?

A
  • primeiro mensageiro: 7 dominios transmembrana, ligado a proteina G
  • proteina G tem subunidade Alfa ligada a GDP
  • Sitio efetor: apos ativacao da Prot G, GDP se transforma em GTP E ativa o sitio efetor (canal ionico, adenilato ciclase, fosfolipase C), que atuam em segundos mensageiros.

varios tipos de proteina G, podendo ter varios tipos de efetores

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29
Q

Quais os principais efetores da proteina G e seus segundos mensageiros?

A
  • Adenilato ciclase -> AMPc
  • Fosfolipase C -> DAG e IP3
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30
Q

Sobre o efetor Adenilato Ciclase, como atua?

A
  • AMPc ativa Proteina Kinase A (PKA) que faz FOSFORILACAO na celula (coloca radicais fosfato)
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31
Q

Sobre o efetor Fosfolipase C e Adenilato ciclase, como atua?

A
  • o DAG (diccil glicerol) ativa Proteina Kinase C (PKC) que faz FOSFORILACAO na celula (coloca radicais fosfato)
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32
Q

Sobre o efetor Fosfolipase C e IP3, como atua?

A
  • Deflagra a liberado de calcio das reservas intracelulares.
  • estimula processos de fosforilação
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33
Q

Qual a importancia das reações de fosforilação na celula?

A
  • alteracao da atividade molecular
  • regulacao da atividade proteica
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34
Q

Quais as principais proteinas G?

A
  • Gs
  • Gq
  • Gi
35
Q

Como funcionam os receptores muscarinicos e como atuam cada subtipo?

A
  • Receptores acoplados a Proteina G

5 receptores

  1. M1
  2. M2
  3. M3
  4. M4
  5. M5
36
Q

Quais os receptores adrenergicos e quais proteinas G estao acopladas a cada um?

A

A1: Gq
A2: Gi
B1, B2, B3: Gs

é uma generalizacao

37
Q

Quais os receptores adrenergicos presentes na membrana pre-sinóptica e a qual proteina G estao ligados?

A

A2: gi
B2: gs
M2: gi

relacionados ao feedback de noradrenalina

38
Q

Quais os receptores adrenergicos presentes na membrana pós-sináptica e suas funções.

A

os conceitos se confundem entre autores

39
Q

Quais receptores adrenergicos causam relaxamento do TGI?

A

A1 e B2

40
Q

Qual receptor adrenergico esta relacionado a glicogenolise, gliconeogenese, liberado de insulina?

A

B2

41
Q

Qual a proporcao de receptores adrenergicos nos atrios e ventrículos?

A

Atrios

  • 40% b2

Ventriculos

  • 20-30% b2
    *
42
Q

Por que ocorrem arritmias malignas no caso de IAM?

A
  • aumento de receptores A1 na isquemia cardiaca
43
Q

Quais receptores adrenergicos predominam na circulação cardiaca?

A
  • vasos de conducao: A1
  • vasos de resistencia: A2

fenilefrina age mais em alfa-1

44
Q

Quais receptores adrenergicos predominam na circulação periferica?

A

A2 e A1: vasoconstricao
B2: vasodilatacao

Se pre-sinaptico: A2 faz vasodilatacao

45
Q

Aumento da pre-carga
Estiramento dos receptores do AD e veia cava
Via aferente e eferente pelo n Vago
Inibicao da atividade parassimpático
Aumenta FC

  • Qual o reflexo?
A

Reflexo de Brainbridge

46
Q

Ativa baroreceptores de pos-carga
Em condicoes normais, ativados com PAS > 170
Aferentes: vago e gsossofaringeo
O estiramento inibe a resposta simpática, com aumento relativo do tonus vagal

  • Qual o reflexo?
A

Reflexo do Seio Carotideo
Vago: arco aortico
Glossofaringeo: Seio carotídeo

47
Q

Quimiorreceptores e mecanorreceptores no VE
Reducao do sistema simpatico
Vasodilatacao coronariana

  • Qual o reflexo?
A

Reflexo Bezold-Jarish

  • Quimiorreceptores: necrose miocardica libera substancias
  • Mecanorreceptores: reducao da pre-carga, posicao em cadeira de praia
48
Q

Como ocorre o reflexo Oculo-Cardiaco?

A
  • Estimulo na orbita
  • n. ciliares longos e n. ciliares curtos (gânglio ciliar)
  • Ramo oftalmico no ganglio de Gasser
  • Segue para o Nucleo Sensitivo do Trigemio na Ponte
  • continua no nucleo motor do vago
  • Fibras eferentes parasimpáticas do nervo vago vao ao coração e geram o reflexo
49
Q

Sobre o reflexo oculto-cardiaco:

  1. o que pode desencadear?
  2. qual a aferencia e eferencia?
  3. Efeitos gerados quando deflagrado?
  4. Quais condicoes podem exacerbar
  5. o que pode contribuir?
  6. prevencao do reflexo?
  7. tatamento
A
  1. principal é Bradicardia, mas pode ser QUALQUER arritmia
  2. aumento pCO2 e diminuido pO2
  3. anestesia superficial, falha de bloqueio
  4. Atropina EV (intramuscular nao.
  5. retirar o estimulo

conforme a manipulacao acontece, o reflexo sofre fadiga

50
Q

Qual a ação dos receptores A1 na fenda pos sinaptica?

A

Vasoconstriccao
Midriase
Relaxamento TGI

51
Q

Qual a ação dos receptores A2 na fenda pos sinaptica?

A

Vasoconstriccao
Agregaçao plaquetaria
⬇️ liberacao de Insulina

52
Q

Qual a ação dos receptores B1 na fenda pos sinaptica?

A

⬆️Cronotropismo
⬆️Ionotropismo
⬆️Liberacao de renina

53
Q

Qual a ação dos receptores B1 na fenda pos sinaptica?

A

⬆️Cronotropismo
⬆️Ionotropismo
⬆️Liberacao de renina

54
Q

Qual a ação dos receptores B2 na fenda pos sinaptica? (7)

A

Vasodilatacao
Broncodilatacao
Relaxamento TGI
Relaxamento detrusor
Glicogenólise
Gliconeogenese
⬆️Liberacao de insulina

55
Q

Qual a ação dos receptores B3 na fenda pos sinaptica?

A

Lipólise

56
Q

O sistema nervoso autonomo organiza o suporte visceral pro comportamento somatico.

  • V ou F
A

Verdadeiro

57
Q

Principais condicoes clinicas associadas a disautonomia?

A
  • DM
  • Envelhecimento
  • Transeccao medular
58
Q

Como avaliar a funcao do SNA simpatico e parassimpatico?

A
  • Parassimpatico: testes que envolvem alteracoes FC. Valsalva, inspiração profunda, ortostase.
  • Simpatico: testes que envolvem alteracoes da PA. Ortostase, Preensao manual

as alteracoes de FC precedem as alteracoes da PA

59
Q

Sobre a manobra de Valsalva em pacientes hígidos:

  1. mecanismo de funcionamento
  2. o que acontece inicialmente com PA e FC?
  3. apos reflexo inicial, qual a resposta fisiológica?
  4. ao final da manobra, com a expiração, qual o efeito?
A
  1. aumento da pressão intratoracica comprime capilares pulmonares e aumenta a pre-carga
  2. elevacao da PA, com ativacao de barorreflexo que diminui FC
  3. diminui a PA (diminui a pre-carga), ativa barorreflexo que aumenta FC, com vasoconstriccao atrial (para tentar colocar a PA em faixa normal)
  4. diminuicao do volume sistolico, com leve diminuido da PA e aumento da FC. Com o aumento subito do RV em um paciente vasoconstrictor, vai ocorrer um overshoot da PA, com aumento do DC. O reflexo barorreceptor corrige e leva a um quadro de bradicardia. Depois volta ao normal.

Se disautonomia, nao tem overshoot ou outros

60
Q

Como utilizar a FC para analisar disautonomia pela manobra de Valsalva ao longo do teste?

A
  • ponto vermelho: maior FC
  • ponto verde: menor FC

Analisar pelo intervalo R-R

Razao: RRlongo/RRcurto

61
Q

Sobre a manobra de Ortostase em pacientes hígidos:

  1. mecanismo de funcionamento
  2. o que acontece inicialmente com PA e FC?
  3. apos reflexo inicial, qual a resposta fisiológica?
  4. qual a razao RR normal?
    5/. como é a variacao de PA?
A
  1. ao levantar-se, sangue para os MMII e reduzem: RV, DC, PA
  2. PA diminui, FC inicialmente aumenta
  3. FC progressivamente diminui (apos 15° batimento) e atinge seu menor valor no 30° batimento
  4. Razao 30/15 (da FC): RRlongo/RRcurto > 1,04.
  5. PAs (supina) - PAs (ortostase) < 10mmHg
62
Q

Qual a principal causa de neuropatia autonômica?

A

Diabetes melito

63
Q

Hipotensao ortostatica é um marcador que pode indicar uma maior labilidade pressorica no intraoperatorio

  • V ou F
A

Verdadeiro

64
Q

Alteracoes autonômicas nas lesões de Transecção Medular Alta AGUDA:

A

Aguda: perda do tonus simpatico

  • choque neurogenico: vasodilatacao, barorreflexo prejudicado, ↓catecolaminas
  • Preserva Vago
  • SRAA Ativado (pacientes mais dependentes de medicamentos que atuam nesta via)
65
Q

Alteracoes autonômicas nas lesões de Transecção Medular Alta CRONICA:

A

Cronica: estimulo simpatico exacerbado

  • Disreflexia / Distrofia Simpatico Reflexa: hipersensibilizacao de receptores adrenergicos, desproporcional ao estimulo
  • Qualquer estimulo abaixo do local lesado vai levar a vasoconstriccao intensa.
  • Vasoconstriccao > ↑PA > Bradicardia
  • Vasodilatacao / sudorese acima da lesao
  • Podem evocar a disreflexia: fecaloma, bexigoma, etc. mesmo que nao sintam dor, é importante controlar a resposta
  • resposta exagerada a Vasopressores.
  • Termogenese alterada. risco de Hipo e Hiper termia.
66
Q

Paciente de 35 anos vítima de acidente automobilístico há 4 semanas com TRM alto. Foi admitida para re-abordagem do trauma cervical. Apresenta alteração de sensibilidade e atrofia em deltoide e bíceps braquial bilateral. Logo após entrada na sala cirúrgica, a paciente apresenta FC 30 bpm, hipertensão e rubor na face. Qual é a conduta mais adequada diante desse quadro?

A) Passagem de sonda vesical
B) Instalar marca-passo transcutâneo
C) Expansão volêmica
D) Administração de vasopressores

A

A: passagem de sonda vesical

Provavel Distrofia Simpatico Reflexa devido a bexigoma.

67
Q

Como calcular a pressao de perfusão cerebral?

A

PPC = PAM - PIC

PIC: 9-12
PPC: 60-70

68
Q

De que depende o Acoplamento Fluxo X Metabolismo cerebral e pp causas de desacoplamento?

A
  • Taxa Metabolica Cerebral
  • Fluxo Sanguineo Cerebral

Desacoplamento

  • trauma
  • AVE
  • Hipotensão
69
Q

Quais as principais drogas anestésicas que promovem supressão do EEG?

A
  • Tiopental
  • Propofol
70
Q

Qual o efeito dos anestesicos inalatoricos conforme aumento da CAM nos seguintes parâmetros cerebrais:

  1. Taxa metabolica
  2. Fluxo Sanguineo Cerebral
  3. PAM
A

0,5CAM

  • diminui TMC, FSC, PAM

1,0CAM

  • aumenta FSC
  • mantem baixa TMC e PAM

2,0CAM

  • FSC eleva muito elevada. Efeito atribuído a vasodilatação cerebral direta
  • TMC e PAM diminuem - desacoplamento fluxo x metabolismo
71
Q

Em relacao aos diferentes anestesicos inalatorios, quais efeitos em relacao a TMC e FSC?

  1. Xenonio
  2. Desflurano
  3. Sevoflurano
  4. Isoflurano
  5. Halotano
A
72
Q

Como é o impacto dos anestésicos indagatorios na curva de autorregulacao cerebral (FSC x PAM)?

A

Conforme o aumento da dose, a curva de autorregulacao é perdida

  • azul: normal
  • vermelho: doses elevadas de AI
73
Q

Como o CO2 interfere no Fluxo Sanguineo Cerebral?

A
  • CO2 se difunde livremente nas barreiras cerebrais
  • Quando CO2 passa, o pH acido estimula a liberação de NO e prostaglandinas. Estas substancias causam vasodilatacao cerebral, aumentando o FSC.
  • Para cada 1mmHg de CO2, aumenta 1ml no FSC.
74
Q

O que desvia a curva de Fluxo Sanguineo Cerebral X Pressão Ateriao de CO2 para a direita ou esquerda?

A
  • esquerda: Vasodilatacao
  • direita: Hipotensao
75
Q

Como otimizar a drenagem venosa na Hipertensao intracraniana? (6)

A
  • cabeceira elevada (se possivel) 30°
  • evitar rotacao ou flexão da cabeca
  • pescoço livre
  • controlar a pressao intratoracica (PEEPP, usar as menores pressões possiveis para manter uma oxigenação adequada)
  • controlar pressao intra-abdominal (laparotomia descompressiva em pacientes com Sindrome Compartimental, por ex)
  • BNM profundo - tossir por de piorar
76
Q

Como atuar na reducao do edema na Hipertensao intracraniana e quais as vantagens e desvantagens?

A
  • Terapia osmotica

Manitol e Solucao salina sao semelhantes em morbidade e mortalidade

Salina hipertonica:
Salina a 3%, 3-5ml/kg em 15-20min

  • (+) sem depleção volêmica
  • (+) menos chance de edema de rebote
  • (-) Sobrecarga de volume
  • (-) Acidose hipercloremica

Manitol:
2,5-5ml/kg - 0,5-1g/kg

  • (+) facilidade
  • (-) edema de rebote
  • (-) vasodilatacao direta
  • (-) deplecao volêmica
77
Q

Como otimizar o fluxo arterial na Hipertensao intracraniana?

A

controle da TMC e FSC

78
Q

Como otimizar a taxa metabolica cerebral na hipertensao intracraniana? (3)

A
  • Febre - temperatura central, manter normotermia
  • Dor - plano adequado, controlar disautonomia
  • Convulsões - todo paciente com lesao cortical merece anticonvulsivante: Fenitoína, Levetiracetam
79
Q

Como otimizar o Fluxo Sanguineo Cerebral na hipertensao intracraniana? (3)

A
  • Drogas
  • CO₂

Inalatorios:

  • o uso de inalatórios nao é consenso
  • razoavel nao usar no neurocritico
  • Evitar se TCE grave ou HIC sem controle

CO₂:

  • jogar a curva para a esquerda para diminuir o FSC
  • hiperventilacao é uma medida de exceção. Pode piorar a isquemia. Conduta transitória
  • pCO₂ alvo: 30-35mmHg / etCO2 25-30mmHg
80
Q

Por que a hipotermia induzida nao é indicada em Hipertensao Intracraniana?

A

Aumento de infeccao

81
Q

O que ocorre com o pH do LCR e com o FSC com as variações da paCO₂ na hiperventilacao?

A
  • hiperventilacao → vasoconstriccao cerebral
  • Aumento do pH do LCR e diminui o FSC, diminuindo a HIC
  • mesmo mantida a hiperventilacao, a Anidrase Carbonica atua para corrigir o pH do LCR e restaura o FSC
  • Se a hiperventilacao for interrompica, a paCO₂ volta ao normal e o pH do LCR cai abiaxo do basal, com hiperfluxo cerebral de rebote, piorando a HIC
  • A Anidrase Carbonica aumenta a quebra de HCO₃ e aumenta geração de H⁺ e CO₂.*
82
Q

Principais drogas que alteram a serecao e absorcao de Liquor e impacto na Hipertensao Intracraniana.

A
  • Etomidato
  • Fentanyl
  • Isoflurano

Dados de estudos em caes, nao ha dados em humanos

Essas alteracoes na dinâmica do liquor nao possuem impacto agudo na HIC

83
Q

Quais as indicacoes de corticoide no paciente neurocritico?

A
  • Edema peritumoral
  • Necrose pos Radioterapia (necrose actinica)

Melhora clinica em 24h, com reducao na PIC em 48-72h

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Q

Por que nao usar Metilprednisolona no TCE?

A

Aumento de mortalidade.

anestesiologia me 1 (37 decks)

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