Akut sjukvård och ABCDE Flashcards
Hur definieras medvetslöshet?
Man klarar inte av att vara vaken och svarar inte adekvat på stimuli
Hur definieras svimning, och hur skiljer det sig från medvetslöshet?
Svimning är ett självterminerande och kortvarigt tillstånd som ofta orsakas av cirkulatoriska åkommor. Det skiljer sig från medvetslöshet som är ett mer långdraget förlopp och kan ha flera bakomliggande orsaker
Hur definieras koma?
En långvarig djup medvetslöshet, används mer i engelsk litteratur
Vad innebär det att vara hjärndöd och hur fastställs det?
Det innebär oåterkalleligt utsläckta hjärnfunktioner. Det diagnostiseras genom TVÅ kliniska undersökningar med minst 2 timmars mellanrum av specialist. I detta tillstånd är alla basala reflexer utslagna och man har ingen egen andning
Vad innebär konfusion?
Det kan ses som en akut organdysfunktion i hjärnan där vakenhetsgraden är normal men patienten har nedsatt uppmärksamhet och metvetandegrad. Det har nästan alltid en somatisk genes, och äldre är mer känsliga.
Hur skiljer sig konfusion från demens?
Demens har ett långt förlopp med vissa diagnoskriterier, medan konfusion kan ses som ett mer akut tillstånd. Dock har dementa människor ökad risk för att drabbas av konfusion.
Vilka tre etiologiska undergrupper finns avseende medvetslöshet?
Strukturell genes, icke strukturell genes och läkemedelsorsakad
Nämn några vanliga strukturella orsaker till medvetslöshet?
Epiduralblödning, subduralblödning, subarach, parenkymblödning, tumör, ischemisk stroke, hydrocefalus
Nämn några vanliga orsaker till icke strukturellt orsakad medvetslöshet?
Resp insuff, chock, energi-substratbrist, elektrolytrubbningar, intox, allvarliga infektioner, epilepsi, leverencefalopati, myxödemkoma, Addisons
Nämn några läkemedel som kan orsaka medvetslöshet?
Opiater, bensodiazepiner, barbiturater, propofol, etrar, ketamin
Hur kan sepsis orsaka sänkt medvetandegrad?
Sepsis ger hypotension med reducerad perfusion till hjärnan. Det kan även ge toxisk encefalopati.
Nämn ett sätt som kan påvisa de flesta strukturella åkommorna som ger medvetslöshet?
Bilddiagnostik!
Vad står ISMAEL för?
Minnesregel för de vanligaste orsakerna till medvetslöshet:
- Intox
- Strukturell genes
- Metabol orsak inklusive allvarliga infektioner
- Andningsinsuff
- Epilepsi
- Leftovers (ex psykogen)
Vad står HUSKMIDAS för?
Det är en minnesregel för de vanligaste orsakerna till medvetslöshet:
- Herpesencefalit
- Uremi
- Subarach/Subdural
- Korakoffs eller Wernickes
- Meningit
- Intox
- Diabtes
- Anndingsinsuff
- Status epilepticus
Vilka två minnesregler kan man använda för att komma ihåg de vanligaste orsakerna till medvetslöshet?
ISMAEL och HUSK-MIDAS
Vad är en viktig del av diagnostiken vid traumatisk orsak till medvetslöshet?
Hög pre-test probability för strukturell orsak, således ska DT göras akut.
Hur kan man smärtstimulera patienten när man försöker bedöma medvetandegrad?
Medialt vid ögonbrynen, nagelbädden, käkvinkeln bakom örat
Hur undersöks pupillerna i akutskedet? (Fyra punkter)
- Storlek
- Symmetri
- Hur de är ställda
- Stilla eller rör de sig?
Vilka tre skalor är vanliga för att gradera medvetandegrad ?
Reaction level scale (RLS, 1-8)
Glasgow coma scale (GCS, max 15 poäng)
ACVPU (alert, confusion, voice, pain, unresponsive)
Vad innebär ACVPU?
A: alert, fullt vaken
C: confusion, nytillkommen eller förvärrad förvirring
V: voice, svarar på tilltal
P: pain, reagerar på smärtstimuli
U: unresponsive, medvetslös
Vart går gränsen för medveten och medvetslös för RLS och GCS?
RLS: 1-3 medvetande, 4-8 medvetslös
GCS: max 15 poäng, <8 medvetandesänkt, < 3 = medvetslös
Vad är Ramsayskalan?
Värderar patienten vid planerad narkos, en skala 1-8 där 1 = vaken och alert, 8 = svarar inte på stimuli, ink smärta
Vad står SAMPLE för och när används det?
Minnesregel för anamnes vid akut handläggning:
S = signs and symtoms
A: age, allergies
M: medicinering
P: past history
L: last oral intake (inför sövning)
E: etiologi, vad har hänt?
Vilka patientnära 5 (7) undersökningar som utförs i akutskedet?
Blodgas, elektrolyter, EKG, anamnes, klinisk undersökning, (kontakt med psyk), (palliation)
OBS! Vilket prov är viktigt att alltid ta i akutskedet? (D-problem)
P-glukos!
Vilka tre parametrar tittar man på i bedömning med GCS?
Ögonöpppning, svar på tilltal och motorisk reaktion (poäng 1-6, beräknar summan)
Vad är normala utbytet avseende mängden blod som pumpas, syrgas som förbrykas och koldioxid som elimineras?
5 l blod/minut pumpas, 250 ml/minut syrgas förbrukas, 200 ml/minut koldioxid elimineras
Hur definieras chock?
Oförmåga hos cirkulationssystemet säkerställa organperfusionen, vilket ger syrebrist, påverkad metabolism och slutligen organskada
Hur definieras chock?
Oförmåga hos cirkulationssystemet säkerställa organperfusionen, vilket ger syrebrist, påverkad metabolism och slutligen organskada
Hur ser fördelningen av slagvolymen ut i normala fall, och hur förändras den vid chock?
Normalt förbrukar splanknikus (lever, tarm och njurarn) 50% av slagvolymen, vilket utgör en stor reservkapacitet till när cirkulationen är hotad. Vid chock och hypovolemi omfördelas blodet till vitala organ som hjärta och hjärna.
Hur regleras blodflödet i mikrocirkulatoriska systemet?
Det regleras av tryck och resistens. Blodet pumpas ut från vänster kammare till aorta, och fördelar sig sedan på mindre och mindre kärlbbäddar. Man får en lokal vasodilatation i aktuella organet som gör att blodet flödar dit. Genom vasodilatation och att öppna sfinktrar i kärlbäddar kan man öka blodflödet.
Nämn tre faktorer som stimulerar ökat blodflöde (vasodilatation) lokalt i en vävnadsbädd?
NO, acidos och NO
Nämn tre viktiga faktorer som påverkar syretransporten till organen?
CO, Hb, SaO2 (saturationen)
Inom vilket intervall för MAP klarar kroppen av att autoreglera blodflödet i exempelvis hjärnan och njurarna?
MAP 50-150, om det går utanför det ändras blodflödet markant.
Nämn 5 vanliga orsaker till akut cirkulatorisk kollaps?
Kraftig dehydrering
Brännskador
Uttalade kräkningar och diarré
Kardiogena orsaker, såsom infarkt
Sepsis
Vad blir följderna av akut cirkulatorisk kollaps?
Olika orsaker till kollaps ger:
1.Hjärtsvikt, blod- eller vätskeförlust och vasoplegi (låg systemisk resistens)
2. Chock med kraftig inflammation + cellulär hypoxi
Vad står MODS för och vad är det som drabbas?
Multiple organ dysfunction syndrome, drabbar ofta organ som njurar, cirkulationen, hjärnan och magtarmakanalen
Vad innebär chock på cellulär nivå?
Otillräcklig kapillär genomblödning, vilket ger hypoxi, detta rubbar mitokondriefunktionen som går över ia naerob metabolism med laktatbildning. Cellen bildar fria syreradikaler som är skadliga. Man får inflammation.
Vilken gräns för MAP ger ökad risk för otillräcklig perfusion?
MAP < 50
Hur beräknas MAP?
Finns tre sätt:
-CO x TPR (total perifer resistens)
-DBT + 1/3 x pulstryck (pulstryck = SBT - DBT)
-(2xDBT + SBT)/3
Exempel: BT 140/80 ger MAP på 100.
Vilka tre undergrupper kan man dela in chock i?
Hypovolem, kardiogen och distributiv chock
Vad är hypovolem chock och nämn fem vanliga orsaker.
Chock orsakat av låg blodvolym. Exempelvis blödning, dehydrering, brännskada, kräkningar, diarré
Vad är typiska symtom på hypovolem chock?
Blek, svettig, takykard, hypotension, takypné, metabol aciods, resp alkalos, medvetandesänkt
Vilka två undergrupper kan man dela in kardiogen chock i utifrån genes?
- Nedsatt pumpförmåga: hjärtinfarkt, karidomyopati, klaffskada
- Yttre obstruktion: perikardtamponad, lungemboli, övertryckspneumoni
Vad är distributiv chock och vad orsakas det av?
Volymen sjunker pga att vätska hamnar i extracellulära rummet. Det kan bero på sepsis, anafylaxi, vävnadsskada, brännskada, pankreatit, inflamamtion.
Beskriv patofysiologin vid hypovolem chock?
Låg absolut blodvolym ger minskad CO, vilket i sin tur sänker MAP. Organperfusionen försämras och ger vävnadshypoxi, exempelvis i hjärtat som då får ännu sämre pumpförmåga och lägre CO. Hypoxin ger organskada och inflammationen ökar kärlpermeabiliteten, vilket gör att vätska läcker ut i ECM. Detta ger tillslut MODS.
Vilka tre viktiga kompenserade mekanismer startar vid kardiogen chock?
- Sympatikus aktiveras: autonom reaktion som sker snabbt med ökad hjärtfrekvens (CO stiger), arteriell vasokonstriktion (ökad total perifer resistens) samt venös vasokonstriktion
- Vätskemobilisering, flyttar vätska från vävnader till blodbanan (inom en till flera timmar)
- RAAS aktiveras för att retinera vätska (inom timmar till dagar)
Varför är det bättre att titta på pulstrycket och pulstrycket än blodtrycket vid misstanke om hypovolem chock?
Pulstrycket sjunker tidigt, och är ett tecken på hypovolemi. Blödningsförlust kompenseras med ökat perifert motstånd, vilket gör att SBT och DBP bibehålls längre. Således kan man missa en tidig hypovolemi om man enbart mäter blodtrycket.
Nämn fem viktiga hörnstenar i handläggningen/behandlingen av kardiogen chock?
- Skapa venväg: 2 grova kanyler
- Stoppa pågående blödning, ex Trendelenburg, tryckförband
- Cirkulatorisk stöttning: ex diuretika vid lungödem eller stas, inotropi, vasopressor
- Diagnostik parallellt med blodprover, ABG, EKG, eko
- Behandla grundorsaken och smärtlindra
Beskriv patofysiologin vid distributiv chock
Vid sepsis eller anafylaxi får man en påtaglig systemisk inflammation som ger ökad kärlpermeabilitet och vätska träder ut i ECM, detta ger en relativ hypovolemi. CO sjunker, MAP minskar och man får vävnadshypoxi. Tillslut får man MODS
Vad är behandlingsmålen vid septisk chock avseende MAP, central venös pressure och central venös saturation?
MAP >65
Central venöst tryck 8-12 mmHg
Centralvenös saturation >70%
Vilka tre tecken finns det på för högt afterload?
(TPR stiger, vilket ger sänkt CO) Kall perifert, vasokonstriktion och stegrat laktat
Vilka 4 diagnoser/sjukdomsgrupper ska man ha i åtanke vid preliminär diagnostik av chock?
Hypovolemi: blödning, trauma
Hjärtsvikt: lungemboli, hjärttamponad
Sepsis
Övrigt: intox, cerebral sjukdom, anafylaxi, Addison
Vad ingår i monitoreringen av chock? (Inom 15 minuter, inom 30 minuter, inom 1 timme)
15 mim: puls, blodtryck, pulsoximetri, EKG; ABG
30 min: blodprover, odlingar
1 timme: diures, mentalt status, kapillär återfyllnad, artärnål, CVK
Vad står ABCDE för?
A: airways
B: breathing
C: circulation
D: disability
E: exposure
Vad kan orsaka ett A-problem?
Ofri luftväg kan orsakas av:
- Sänkt vakenhetsgrad och tungan faller bakåt
-Främmande kropp
-Kroppsvätskor
-Svullna luftvägar (anafylaxi och trauma)
Vad ska man göra på punkt A i ABCDE?
- Prata med patienten: vid svar på tilltal, har fri luftväg
- Titta efter främmande kroppar/svullnad vid ofri luftväg
- Skapa fri luftväg med haklyft/käklyft
OBS! Ta ställning till om halsryggen ska immobiliseras eller inte i detta läge!
Vad gör man på punkt B i ABCDE?
- Andningsfrekvens (ofta första tecknet på påverkad ventilation) och saturation?
- Inspektera övre luftvägar och bröstkorgens rörelser
- Tecken på cyanos?
- Lungauskultation
(Låt patienten sitta om möjligt) Vid behov ge 12-15 L syrgas
Vad gör man på punkt C i ABCDE?
- Puls (stiger vid chock)
- Blodtryck (sent tecken på svikt)
- Tecken på chock?
Vid tecken på chock: Trendelenburg, IV ringer, börja med 5000 ml Bolus
Vad gör man på punkt D i ABCDE?
Medvetandegrad?
P-glukos och Hb?
Smärtstimulera om medvetslös!
Stabilt sidoläge
Vad gör man på punkt E i ABCDE?
Undersök hud och kroppstemperatur
- Svettig eller kall?
- Blek eller cyanotisk?
- Infarter?
- Subkutan blodsockermätare eller pump?
- Urinkateter? LM-plåster? opsår?
OBS! Skydda patienter från nedkylning
Vad kan man se för fynd vid punkt E i ABCDE som är viktiga att hålla koll på? (Hjärtsvikt, anafylaxi, sepsis, trauma)
Ankelödem vid hjärtsvikt
Hydytslag vid anafylaxi
Infekterade sår - sepsis
Blödning eller skador vid trauma
