Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K7 > Akut, akut på kronisk leversvikt och kronisk leversvikt > Flashcards

Akut, akut på kronisk leversvikt och kronisk leversvikt Flashcards

1
Q

Vilka tre kategorier delar man in leversvikt i?

A

Akut, kronisk och akut på kronisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur definieras akut leversvikt?

A

Det är inte ekvivalent med patologiska leverprover, utan det är en snabbt progredierande leversjukdom hos en tidigare leverfrisk individ.

Man ska ha svår leverfunktionsnedsättning inom 28 veckor från att sjukdomen debuterat.

Vissa anser att ett kriterium är leverencefalopati (men åtminstone funktionsnedsättning med förhöjda funktionsprover)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Varför är det problematiskt/svårt att ha kravet på förekomst av leverencefalopati för att diagnostisera akut leversvikt?

A

Svårt att diagnostisera milda former av leverencefalopati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nämn de 6 vanligaste orsakerna till akut leversvikt?

A
  1. Läkemedelsöverdos, specifikt paracetamol (42%)
  2. Övriga läkemedel eller toxiner (15%)
  3. Ischemi (8%), ganska ovanligt med akut leverischemi men kan uppstå vid cirk. svikt
  4. Hepatit (4%)
  5. Autoimmun hepatit (4%)
  6. Idiopatisk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad innebär en reaktion mot idiosynkratiska läkemedel?

A

Patienten har extremt otur och reagerar mot ett läkemedel eller dess metaboliter i normal dos. Denna reaktion ger en immunologisk reaktion och nekros.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Beskriv kort patofysiologin vid akut leversvikt och vilka dysfunktioner som kan påvisas kliniskt.

A

Orsakas av uttalad levercellsnekros, men utreds i regel inte med biopsi eftersom patienten har uttalad koagulopati. Man kan dra slutsatsen att nekros föreligger pga den kraftiga transaminasstegringen. Nekrosen orsakas av toxiska och immunologiska reaktioner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Varför kan DT eller ultraljud utfalla normal vid akut leversvikt, trots uttalad dysfunktion?

A

Man har immunologiska och toxiska processer som ger vävnadsnekros vid akut leversvikt. Dessa är dock inte alltid påvisbara makroskopiskt, men mikroskopiskt. Således kan DT och ultraljud utfalla normal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur skiljer sig patogenesen vid akut leversvikt jmf med kronisk leversvikt?

A

Akut leversvikt = immunologisk och toxisk reaktion som ger vävnadsdöd.

Kronisk leversvikt = strukturell omvandling med fibros och nodulär transformation. Detta syns ofta radiologiskt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är kardinalsymtomen vid akut leversvikt?

A

Initiala symtom ofta ospecifika i form av trötthet och obehag i vänstra kvadranten. Det är inte lätt att diagnostisera leversvikt med dessa symtom.

Senare ikterus och mental påverkan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vid vilka 3 tillstånd är levertransplantation inte indicerat?

A

Malign infiltration i levern (spridd sjukdom), hypoxisk leverskada, primär extrahepatisk infektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nämn tre vanliga primärtumörer som metastaserar till levern?

A

Bröstcancer, lymfom, småcellig lungcancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

På vilken vårdnivå brukar man vårda patienter med akut leversvikt?

A

I regel på IVA där möjlighet till god övervakning finns. I regel monitoreras neurologi, cirkulation och respiratoriskt status

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilken är den mest fruktade komplikationen till akut leversvikt? Beskriv mekanismen

A

Man har en cytokinstorm från levercellsnekrosen som kan ge hjärnödem med stigande intrakraniellt tryck och inklämning, i värsta fall blir patienten hjärndöd. Ammoniak >150 ger också ökad risk för hjärnödem, då det kan ge mitokondriell dysfunktion med rubbad jontransporthomeostas i astrocyter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nämn de 7 huvudsakliga komplikationerna till akut leversvikt?

A
  • Neurologiska med hjärnödem
  • Metabola, ex hypoglykemi, hyponatremi, hypofosfatemi, hypokalemi
  • Njursvikt
  • Pneumopati, akut resp distress syndrome
  • Hemodynamiska komp med arytmi
  • Infektion
  • Koagulopati, trombocytopeni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

På vilka sätt kan akut leversvikt påverka njurarna?

A

Det är extra vanligt vid paracetamol intox, då det är nefrotoxiskt. Vid levercellsnekros har man en cytokinstorm som ger SIRS, vilket ger:
- Generell vasodilatation
- Hypotoni
- Aktivering av sympatikus och RAAS

Inflammationen ger även renal inflammation samt akut tubulär nekros.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka tre huvudsakliga metabola komplikationer uppstår vid akut leversvikt?

A

Laktat stiger (reducerad hepatisk metabolism, ger acidos)

Hypoglykemi pga nedsatt förmåga att lagra glykogen samt reducerad glukoneogenes.

Ökad produktion av ammoniak (ökad metabolism av aminosyror från muskler samt reducerad ureacykel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vid vilket värde på ammoniak ökar för hjärnödem och inklämning?

A

Ammoniak >150

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Varför är patienter med akut leversvikt infektionskänsliga?

A

Levern är viktig för immunförsvaret, syntesen av komplementfaktorer samt renar blodet från tarmen.

Kuppfercellerna blir utslagna vid leversvikt, finns risk att autoinfekteras av sina egna tarmbakterier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka är de fyra hörnstenarna vid behandling av akut leversvikt?

A

Man försöker behandla hypoglykemin och hyponatremin med:
- Infusion 10% glukos med tillskott av Na
- Infusion acetylcystein (spädd i glukos), dels antidot för paracetamol men ökar även överlevnaden generellt
- Syrahämning med PPI
- Tidig AB vid tecken på infektion

Så svar: glukos, acetylcystein, PPI och tidig AB vid infektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är prognosen för akut leversvikt?

A

1/3 på IVA överlever utan transplantation
1/3 överlever efter transplantation
1/3 avlider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilka två huvudsakliga grupper finns det inom akut på kronisk leversvikt?

A

Hepatotrop: tidigare nedsatt leverfunktion blir nedsatt av leverrelaterade åkommor, främst alkohol, pålagrad hepatit och läkemedelsreaktioner (DILI = drug induced liver injury)

Extrahepatisk: tidigare nedsatt leverfunktion blir nedsatt av en infektion, kirurgisk trauma eller nedsatt cirkulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad är definitionen för en kronisk leversvikt?

A

Nedsatt leverfunktion som pågått >6 månader.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hur kan man “gradera” kronisk leversvikt/ kroniskt nedsatt leverfunktion?

A

Vid kroniskt nedsatt leverfunktion får man fibros. Denna kan delas in i olika stadier (1-4), där grad 4 motsvarar cirros

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hur definieras portal hypertension?

A

Det är en komplikation till kronisk leversvikt, och föreligger vid ett portatryck >10 mmHg med risk för komplikationer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Varför ges PPI vid akut leversvikt?

A

Kan ges som stressulcusprofylax relaterat till deras koagulopati.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad ger man för behandling vid misstänkt hjärnödem vid akut leversvikt?

A

200 ml Mannitol 20%
(Mannitol + hemofiltration vid njursvikt)

–> vid utebliven effekt ges pentotal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad finns det för tecken på förhöjt intrakraniellt tryck och hjärnödem vid akut leversvikt?

A

Agitation, systemisk hypotension, kramper

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Nämn några komplikationer som kan uppstå vid kronisk leversvikt?

A

Ascites, varicer, leverencefalopati, bakteriella infektioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Nämn några hepatiska och extrahepatiska orsaker till acute on chronic liver failure?

A

Hepatisk: alkohol, virusorsakad, läkemedelsinducerad

Extrahepatisk: infektioner, kirurgi, blödning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Beskriv patofysiologin vid nedsatt njurfunktion i samband med ACLF?

A

Det vanligaste är en prerenal njursvikt till hypovolemin som uppstår när blodet omfördelar sig i splancnicus (portal hypertension, stegrat NO som ger vasodilatation) och ascites. Man får en reflektorisk vasokonstriktion i njurarna, vilket sänker GFR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vilka tillstånd är viktiga att utesluta innan man fastställer att nedsatt njurfunktion är till följd av ACLF?

A
  • Postrenalt hinde
  • Nefrotoxiska läkemedel
  • Infektion

I regel föreligger en prerenal njursvikt, men man måste utesluta andra orsaker som postrenalt hinder, vilket görs med ultraljud. Seponera nefrotoxiska läkemedel, såsom NSAID och diuretika (atoxiskt normalt men skadligt vid nedsatt njurfunktion), samt uteslut infektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hur behandlas njursvikten som orsakas av ACLF?

A
  • Albumin för att redistribuera vätskan, så den hamnar intravasalt ist för extravasalt
  • Terlipressin (vasopressin-1-agonist) som ger vasokonstriktion i splanchnicus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vilken medicinsk behandling kan ges vid leverencefalopati?

A

Laktulos eller annat laxerande

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vad är viktigt att tänka på avseende behandling av koagulopati vid ACLF? (4 saker)

A
  • Uppmärksam på tecken på GI-blödning
  • PPI för att minska risken för stressulcus
  • Behandla med kogulationsfaktorer
  • Trombocyter (vid blödning)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hur behandlas alkoholmissbruk vid ACLF?

A

Alkoholabstinens, adekvat nutrition (enteralt), vitamin B1, ev Sobrilschema

Vissa patienter hjälps av prednisolon, men det ska inte ges vid samtidig blödning eller infektion, utan det ska ges vid GAHS 9 eller över samt MELD >21) Om patienten inte svarat inom en vecka drar man slutsatsen att det inte kommer ge effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hur brukar leverproverna se ut vid alkoholhepatit?

A

Akut inflammation som ger måttligt förhöjda leverprover:
- Bilirubin: ca 150
- Transaminaser: ca 6-8

(Förutom stegrat Peth och GT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hur definieras fibrosstadium 1-4?

A

1: portazon lite vidgad
2: fibros utanför portatriaden
3: fibros mellan portazonerna
4: bindvävnad runt regenerationsnoduli

38
Q

Hur fungerar en fibroscan?

A

Man har en prob som skickar ut tryckvågor. En fibrotisk lever är mer hård och mindre elastisk, vilket gör att tryckvågen rör sig snabbare.

39
Q

Vad är ARFI?

A

Skickar in ultraljudsvågor som skapas inuti levern, genererar olika mönster beroende på om levern är frisk eller fibrotisk.

40
Q

Vad är MR-elastografi?

A

En vibrator som gör att levern börjar pulsera med en frekvens på 60 H. Ger olika rörelsemönster beroende på om fibros finns eller inte

41
Q

Vilka tre principiella icke invasiva metoder kan användas för att utreda fibros och hur skiljer de sig åt?

A

Fibroscan, ARFI, MR-elastografi
- Fibroscan: tryckvågor
-ARFI: ultraljudsvågor
- MR-elastografi: vibrator, gör att levern börjar pulsera med 60 Hz

42
Q

Hur kan östrogen orsaka spider nevi och palmarerytem?

A

Vid leversvikt har man nedsatt metabolism av östrogen. Östrogen är vasodilaterande och kan orsaka det.

43
Q

Vilka två komplikationer kan östrogen orsaka vid leversvikt/nedsatt leverfunktion och varför?

A

Spider nevi + palmarerytem pga är vasodilaterande

44
Q

Vad är orsaken till spontan bakteriell peritonit vid leversvikt?

A

Infektion utan penetration av peritoneum, orsakas av translokation av bakterier över tarmväggen

45
Q

Hur stor andel av leversviktspatienterna genomgår transplantation?

A

Ca 10-20%

46
Q

Vad är viktigt att tänka på avseende albumin som funktionsmått vid leversvikt?

A

Avspeglar leverns syntesförmåga, men påverkas av nutrition och sjunker långsamt (halveringstid ca 30 dagar)

47
Q

Vad är viktigt att tänka på avseende PK som funktionsmått vid leversvikt?

A

Bra funktionsmått (syntesförmåga), men två viktiga felkällor är waran och K-vitaminbrist. OBS! Stegrat PK innebär inte alltid en kraftigt ökad blödningsrisk

48
Q

Vad är viktigt att tänka på avseende trombocyter som funktionsmått vid leversvikt?

A

Mått på portal hypertension, och nivån säger något om graden av portal hypertension. Trombopoetin sjunker vid gravt nedsatt leverfunktion.

49
Q

Vad är viktigt att tänka på avseende konjugerat bilirubin som funktionsmått vid leversvikt?

A

Det är ett bra funktionsmått som sjunker snabbare än albumin. OBS! Stiger vid PBC

50
Q

Varför är det inte självklart att man har ökad risk för blödning vit uttalad leversvikt?

A

PK är en dålig predictor då cirros påverkar trombocyterna, sänker koagulationsfaktorer och påverkar fibrinolys - allt detta ger ökad risk för blödning.

Dock har man faktorer som ökar riksen för trombos, såsom att vWF och ADAMTS13 stiger, samt dålig fibrinolys.

51
Q

Nämn några negativa prognostiska faktorer vid leversvikt:

A

Högt poäng på Child Pugh, högt poäng på MELD, MAP < 82 mmHg, relativ binjurebarksvikt, muskelatrofi och malnutrition

52
Q

Vilka fem parametrar baseras Child Pugh på?

A

Leverencefalopati, ascites, bilirubinnivå, albumin och PK-INR

53
Q

Vad är Child Pugh?

A

En skala som tittar på fem parametrar för att bedöma allvarlighetsgraden av leversvikten

54
Q

Vad är MELD? (Vad är en felkälla?)

A

En kvantitativ variabel som baseras på labprover och inte en subjektiv bedömning.

OBS! Tar hänsyn till andra faktorer som påverkar ex njurfunktionen, men som inte är kopplat till leverfunktionen. ex diabetesnefropati som ger stegrat kreatinin.

55
Q

Vilka parametrar baseras MELD på?

A

Kreatinin, bilirubin och PK

56
Q

Vilka poäng är Child Pugh A, B och C?

A

A: 5-6 poäng
B: 7-9 poäng
C: 10-15 poäng

57
Q

Vad är överlevnaden (1-års och 5-års) för Child Pugh A, B och C?

A

1-årsöverlevnad:
- A: 100%
- B: 80%
- C: 45%

5-årsöverlevnaden:
- A: 80%
- B: 50%
- C: 35%

58
Q

Vad är en grov gräns på fibroscan för att klassas som cirros?

A

Grov gräns ca 10, ett värde < 10 utesluter avancerad cirros. Har man >15 har man troligtvis avancerad cirros.

59
Q

Beskriv hur alkohol metaboliseras och hur det är skadligt för levern.

A
  1. Etanol metaboliseras till acetaldehyd (acetaldehyd-dehydrogenas) i cytosolen
  2. Acetaldehyd metaboliseras till ättiksyra (ALDH) i mitokondrien.
  3. Ättiksyra bryts ner till koldioxid och vatten.

Vid högt alkoholintag metaboliseras etanol av CYP2E1, det bildas fria syreradikaler som är skadligt.

60
Q

Hur kan alkohol leda till steatos?

A

Steatos är fettinfiltration i levern.

  1. Ökad mängd NADH (orsakas av att NAD+ förbrukas av ADH och ALDH) ger mindre betaoxidation.
  2. Etanol inducerar SREBP som ger ökat TAG.
  3. Alkohol inducerar acyl-CoA-karboxylas som är hastighetsbegränsande enzymet i fettsyrasyntesen.
  4. Hämmar PRAR-alfa - mindre betaoxidation
  5. Hämmar CPT1 som tar in fria fettsyror till mitokondrien
61
Q

Vad är patofysiologin vid NALFD?

A

Kopplat till metabolt syndrom. Insulinresistens ger ökad frisättning av

61
Q

Vad är patofysiologin vid NALFD?

A

Kopplat till metabolt syndrom. Insulinresistens ger ökad frisättning av fria fettsyror från fettvävnaden, ökat fettsyasyntes och minskad betaoxidation.

Högt glukos + högt insulin:
1. SREBP ökar, ökad TAG-syntes
2. ACC ökar –> ökad fettsyrasyntes
3. Nedreglerat CPT1: fettsyra ej in till mitokondrien
4. Nedreglerat PRAR-alfa, mindre betaoxidation

62
Q

Vad är patofysiologin vid hemokromatos?

A

Lagrar för mycket järn pga en hereditär genmutation eller förvärvad, ex thalassemi minor. Man får mycket järn i hepatocyterna, bildas superradikaler i fentonreaktionen, vilket är skadligt. Får även aktivering av stellatceller som ger fibros.

63
Q

Vad är patofysiologin vid alfa-1-antitrypsinbrist?

A

Ett enzym som bilads i hepatocyter och hämmar proteolytiska enzym, ex elastin.

Man har en mutation som leder till aggregering av det felveckade proteinet. Detta ger inlagring. Lysosomer försöker bryta ner det –> ros –> vävnadsskada

64
Q

Vad är patofysiologin vid Wilsons sjukdom?

A

Autosomalt recessiv sjukdom där man ansamlar koppar pga en mutation i transportproteinet för koppar.

Detta göra tt koppar inte kan transporteras till gallan. Det kopplas inte till ceruloplasmin då transportproteinet behövs för det.

Läckage av koppar ger toxiska skador i hjärnan, man kan se Kayser Fleischer ring i hornhinnan

65
Q

För vilken sjukdom är Kayser Fleischer ring typiskt?

A

Wilsons sjukdom

66
Q

Vilka tre autoimmuna leversjukdomar finns?

A
  1. Primär biliär kolangit (drabbar de små gallgångarna)
  2. Primär skleroserande kolangit (drabbar de stora gallgångarna)
  3. Autoimmun hepatit
67
Q

Vilka antikroppar förekommer vid vilken autoimmun hepatit?

A
  1. Primär biliär kolangit: AMA (95%), IgM-stegring,
  2. Primär skleroserande kolangit
  3. Autoimmun hepatit: ANA
68
Q

Vilken autoimmun hepatit är kopplad till IBD?

A

Primär skleroserande kolangit

69
Q

Vid vilket tryck i portakretsloppet brukar ascites, esofagusvaricer och blödande varicer uppstå?

A

Ascites: >8 mmHg
Esofagusvaricer: > 10 mmHg
Blödande varicer: >12 mmHg

70
Q

Vilket brukar vara det första symtomet vid dekompenserad cirros?

A

Ascites

71
Q

Varför uppstår ascites vid leversvikt?

A

Minskad syntes av album in ger lägre kolloidosmotiskt tryck. Det i kombination med ökat hydrostatiskt tryck från portala hypertensionen kommer vätska ut i fri bukhåla.

72
Q

Vad är transudat respektive exsudat?

A

Transudat: lågt albumin, tunnflytande och innehåller få celler eller proteiner, orsakas av att vätskor passerar ut från membranen, men man har intakt endotel

Exsudat: normalt albumin, “kärlen läcker”, ofta till följd av inflammation

73
Q

Vilka orsaker finns det till transudat respektive exsudat?

A

Transudat: portal hypertension

Exsudat: inflamamtion, malignitet, peritonit

74
Q

Hur kan man skilja på transudat och exsudat från ascitesvätska?

A

Man tar prov från ascites, och om skillnaden mellan S-albumin och A-albumin är >11 är det transudat.

75
Q

Vad är orsaken till esofagusvaricer vid portal hypertension?

A

Det venösa återflödet försämras till V. cava när blodet samlas i splanchnicus, detta gör att kollateraler bildas. Tre viktiga är:
1. Esofagus venöst plexus via V. gastrica sin
2. V. umbilicalis
3. Rektal venöst plexus (falska hemorrojder)

Venerna är inte anpassade för det höga trycket och kan därför rupturera, vilket ger blödande esofagusvaricer.

76
Q

Hur kan man förebygga ruptur vid esofagusvaricer?

A

Propranolol (oselektiv BB) ger vasokonstriktion i splanknikus.

77
Q

På vilka tre sätt kan man behandla rupturerade esofagusvaricer?

A
  1. Terlipressin som vasokonstringerar
  2. Gummiband/fibrotisera kärl (gastroskopi)
  3. TIPS - transjugulär intrahepatisk portasystemisk shunt, dvs shunt mellan V. porta och vv. hepaticae
78
Q

Vad är orsaken till splenomegali vid dekompenserad leversvikt?

A

Blodet i portakretsloppet stockas bakåt till mjälten. Normalt lagrar mjälten 10% av blodet, men detta kan stiga till 90% vid PH.

79
Q

Vad är orsaken till hepatopulmnonellt syndrom vid dekompenserad leversvikt?

A

Intrapulmonella kapillärer och prekapillära kärl dilaterar. Man tror att endotelcelelrna frisätter vasodilaterande ämnen. Detta ger en mismatch i ventilation-perfusion, och nedsatt syresättning. kan ge dyspné, och symtomen förvärras i sittande av gravitationen

80
Q

Vilka prover kan vara bra att ta från ascitesvätskan vid dekompenserad leversvikt?

A

Albumin (skilja mellan transudat och exsudat), analys av maligna celler, bakerieodling + LPK (infektion/inflammation)

81
Q

Vad talar följande färger på ascitesvätskan för?
- Klargul
- Blodtillblandad
- Gråvit och grumlig

A

Klargul: ascites

Blodtillblandad: blöadnde levertumör/peritoneal carcinos

Gråvit/grumlig: infektion eller pankreatit

82
Q

Hur går kollateralerna som bildas vid portal hypertension, och som orsakar esofagusvaricer?

A

Via V. gastrica sin + Vv. oesophageales, tömmer sig i V. azygos och avflödar i V. cava superior

83
Q

Förklara patofysiologin vid leverencefalopati?

A

Man har reducerad ammoniakmetabolism i levern + ökad metabolism av aminosyror.

I enterocyterna uttrycks glutaminas som omvandlar glutamin till glutamat och ammoniak som biprodukt.

Ureas i tarmbakterier bildar också ammoniak.

Ammonium kan passera BBB, vilket omvandlas till glutamin (av glutaminsyntetas), detta tas upp av gliacellerna, går in i mitokondrierna där det görs om till glutamat och ammonium igen. Det bilads fria radikaler här som kan påverka membranpermeabiliteten. Detta ger osmos och hjärnödem.

84
Q

Varför uppstår flapping tremor vid dekompenserad levercirros?

A

Det orsakas av förlorad muskeltonus.

85
Q

Beskriv kortfattat patofysiologin vid levercirros? (2 stora komponenter)

A
  1. Ökad intrahepatisk resistens pga dysfunktionella endotelceller (frisättning endotelin-1, nedreglering kväveoxid), aktivering av stellatceller, fibros - kompression på endotelcellerna.
  2. Ökat blodflöde till splanknikus pga vasodilatation. Ökad frisättning av NO då eNOS uppregleras.
86
Q

Hur stimuleras vasodilatationen i splanknikus vid dekompenserad leversvikt?

A
  1. Enotoxiner stimulerar TNF-alfa som uppreglerar eNOS
  2. Shear stress –> uppreglering av eNOS
  3. Endogena cannabinoider –> upprelgering eNOS
  4. VEGF uppregleras av ökad shear stress, ger uppreglering av eNOS
87
Q

Vad innebär den statiska/mekaniska (70%) respektive dynamiska komponenten (30%) vid dekompenserad leversvikt?

A
  1. Statisk komponent: perisinusoidal fibros, regenerationsnoduli som komrpimerar sinusoider, hypoxi med uppreglering av VEGF-1 + angiopoetin
  2. Dynamisk komponent: stellatceller blir mer myofibroblastliknande (ger ökad tonus i sinusoider), cytokiner frisätts och gör endotelet dysfunktionellt - frisätts mer endotelin 1.
88
Q

Hur behandlas ascites vid levercirros?

A

Saltrestriktion
Furosemid (Furix 40 mg/dag po)
Spironolakton (100 mg/dag po)

Följ krea och kalium.

89
Q

Hur behandlas encefalopati vid levercirros?

A

Laktulos (så 2 halvfasta avföringar/dag uppnås)
Metronidazol (Flagyl)200-400 mgx2 (svårbehandlad)
(Rifaximin)

Undvik benzo!

90
Q

Hur behandlas esofagusvarcier som inte blött vid levercirros?

A

Propranolol (Indreal), en betablockad, 20 mg x 1-2 po (sänker trycket vilket utgör ett blödningsprofylax)
–> Utesluta AV-block innan behandlingsstart

91
Q

Vid fastställd ascites och levercirros följs behandlingen med täta ultraljudsundersökningar var 6 månad, varför?

A

För att hitta levercellscancer. Genom relativt täta kontroller kan tumörerna hittas i tidigt stadium och öka chansen till kurativ behandling.

K7 (75 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions