Układ krążenia 5 Flashcards
1
Q
Układ bodźcotwórczy - elektrofizjologia.
A
- powolna spoczynkowa depolaryzacja (warunkowana jest przez dokomórkowy wolny prąd sodowo-potasowy, zależny od cAMP = prąd If (funny))
- osiągnięcie progu aktywacji wolnych dokomórkowych kanałów wapniowych typu L (-40mV)
- osiągnięcie maksymalnej depolaryzacji (+10mV) powoduje aktywację kanałów potasowych i zanik prądu ICaL
- osiągnięcie hiperpolaryzacji (-60mV) powoduje aktywację prądu If
2
Q
Działanie układu przywspółczulnego na układ bodźcotwórczy.
A
- Ach wydzielana z zakończeń nerwowych pobudza receptory M2
- pobudzeni receptora M2 zmniejsza (przez białko Gi) stężenie cAMP,
- defosforylacja kanałów CaL
- podniesienie progu aktywacji If do bardziej ujemnych potencjałów
- otwarcie kanałów potasowych zależnych od Ach
- zmniejszenie częstości skurczów
3
Q
Działanie układu współczulnego na układ bodźcotworczy.
A
- uwolnienie noradrenaliny/adrenaliny
- pobudzenie receptorów B1
- aktywacja (przez białko Gs) cyklazy adenylowej i wzrost cAMP
- wzrost częstości akcji serca
4
Q
Ingerencje farmakologiczne na układ autonomiczny a HR.
A
- zahamowanie parasympatycznego (Atropin) -> wzrost HR
- zahamowanie sympatycznego (Propranolol) -> spadek HR
- zahamowanie obu (Atropina + Propranolol) -> wzrost HR (fizjologiczna przewaga układu parasympatycznego)
5
Q
Klasyfikacja Vaughan Williamsa leków antyarytmicznych.
A
- zależne od mechanizmu działania preparatu
- podział na IV klasy (klasa I ma trzy podklasy abc)
- poza klasyfikacją istnieją Adenozyna i Digogsyna
- arytmie nadkomorowe -> “słabsze” II i IV klasa (ale też III)
- arytmie komorowe -> “silniejsze” I i III klasa
6
Q
Leki antyarytmiczne - ogólne DN.
A
- leki antyarytmiczne są arytmogenne (szczególnie klasa I)
- mogą wywoływać proarytmie u 5-10% pacjentów
- > wydłużenie okresu repolaryzacji
- > rozwijanie wczesnej depolaryzacji (-> torsade de pointes)
- > modyfikacje przewodzenia w reentry
7
Q
Leki antyarytmiczne klasy I - ogólny mechanizm działania.
A
- blokują szybkie kanały sodowe
- w zależności od siły oddziaływania wyróżniono trzy podklasy abc
- wiążą się z kanałami w stanie otwartym i inaktywowanym, więc tylko na te działające
- jeśli lek ma krótki okres działania (Lidokaina) jego efekt jest widoczny tylko przy szybkiej akcji serca
- jeśli lek ma długi okres działania (Propafenon) jego działanie pojawia się też przy spoczynkowej akcji serca
8
Q
Wymień leki antyarytmiczne klasy Ia! (3)
A
Chinidyna
Prokainamid
Dyzopiramid
9
Q
Leki klasy Ia - mechanizm działania.
A
- umiarkowana blokada kanałów sodowych
- początek i koniec wiązania z kanałem przebiega z pośrednią szybkością
- zwalniają szybkość narastania depolaryzacji (fazy 0) = zmniejszenie szybkości przewodzenia
- hamują kanały potasowe (repolaryzację) = wydłużenie czasu potencjału czynnościowego
10
Q
Chinidyna - dodatkowe działanie.
A
- lek antyarytmiczny klasy Ia
- nasila działanie leków antycholinergicznych, doustnych antykoagulantów, glikozydów naparstnicy
- ma własności stabilizujące błonę komókową
11
Q
Chinidyna - DN.
A
- spadek ciśnienia krwi (spadek kurczliwości serca)
- pp, suchość w ustach, retencja moczu, zaburzenia akomodacji (składowa antycholinergiczna)
- biegunka
- zawroty głowy, szum w uszach
- zaburzenia widzenia i słuchu
- małopłytkowość, hemoliza
- dysfunkcja węzła zatokowo-przedsionkowego
- blok p-k
- proarytmia typu torsade de pointes
12
Q
Prokainamid - DN.
A
- hipotensja (po podaniu dożylnym)
- długotrwale stosowny może powodować agranulocytozę i toczeń polekowy
13
Q
Dyzopiramid - DN.
A
- działanie depresyjna na mięsień sercowy
- właściwości antycholinergiczne (suchość w ustach, retencja moczu)
14
Q
Leki antyarytmiczne klasy Ia - zastosowanie.
A
- Chinidyna i Prokainamid rzadko stosowane
- Dyzopiramid w nawracającym napadowym migotaniu przedsionków
15
Q
Wymień leki antyarytmiczne klasy Ib! (3)
A
Lidokaina
Meksyletyna
Fenytoina
16
Q
Leki antyarytmiczne klasy Ib - ogólny mechanizm działania.
A
- niewielka blokada kanałów sodowych
- szybkie łączenie i szybka dysocjacja
- skrócenie przebiegu fazy 3 (repolaryzacja)
- skrócenie czasu potencjału czynnościowego
17
Q
Lidokaina - mechanizm działania.
A
- lek miejscowo znieczulający i antyarytmiczny klasy Ib
- blokuje kanały sodowe
- dobrze wchłania się z pp, ale podlega metabolizmowi w wątrobie więc jako lek antyarytmiczny stosowany jest dożylnie
18
Q
Lidokaina - DN.
A
- zawroty głowy
- zaburzenia mowy
- parestezje
- drgawki
- śpiączka
19
Q
Meksyletyna - droga podania.
A
- lek antyarytmiczny klasy Ib
- w przeciwieństwie do Lidokainy może być stosowany doustnie
20
Q
Meksyletyna - DN.
A
- często występują w 30-40% zmuszają do zmiany leku
- drżenia, ataksja, zaburzenia widzenia
- nudności, wymioty, ból brzucha, zgaga
21
Q
Fenytoina - DN.
A
- hirsutyzm
- zaburzenia kolagenu (przerost dziąseł)
- zaburzenia folianów - anemia megaloblastyczna, teratogenne
- indukcja p450 (wzrost metabolizmu innych leków)
- wzrost metabolizmu witaminy K
- zespół purpurowej rękawiczki
22
Q
Leki antyarytmiczne klasy Ib - zastosowanie.
A
- Lidokaina i. v. w komorowych zaburzeniach rytmu
- Fenytoina w zagrażających życiu zaburzeniach rytmu po glikozydach naparstnicy
23
Q
Wymień leki antyarytmiczne klasy Ic! (3)
A
Propafenon
Flekainid
Enkainid
24
Q
Leki antyarytmiczne klasy Ic - ogólny mechanizm działania.
A
- silnie blokują kanały sodowe (zwalniają fazę 0 - depolaryzację)
- wolno się przyłączają i wolno dysocjują
- nie zmieniają czasu trwania potencjału czynnościowego (bo nie zmieniają czasu repolaryzacji)
25
Propafenon - mechanizm działania.
- lek antyarytmiczny klasy Ic (silnie hamuje kanały sodowe)
- jako jedyny lek tej klasy ma zdolność hamowania receptorów B-adrenergicznych (40 razy słabiej niż Propranolol)
- dodatkowo hamuje kanały wapniowe i potasowe (w odróżnieniu od innych wydłuża okres refrakcji
- zmniejsza kurczliwość, frakcję wyrzutową i obniża CTK
26
Propafenon - DN.
- bóle zawroty głowy
- ataksja
- nudności
- metaliczny posmak w ustach
- właściwości proarytmiczne
27
Flekainid i Enkainid - mechanizm działania/ DN.
- leki antyarytmiczne klasy Ic
- kiedyś były podawane po zawale ale zwiększały śmiertelność powodując proarytmie
- zła sława, rzadko stosowane
28
leki antyarytmiczne klasy Ic - zastosowanie.
- leczenie napadowego migotania przedsionków
| - w tachyarytmii w zespole WPW
29
Wymień leki antyarytmiczne klasy II! (4)
Tą klasę tworzą B-blokery (oprócz Sotalolu)
Propranolol (dodatkowo stabilizuje błonę komórkową)
Pindolol
Oksprenolol
Esmolol (krótko działający)
30
Leki antyarytmiczne klasy II - ogólny mechanizm działania i zastosowanie.
- są to B-blokery
- blokują receptory B w sercu, zmniejszają stężenie cAMP
- stosowane arytmiach nadkomorowych (szczególnie związanych z nadmiernym pobudzeniem adrenergicznym)
- > wczesna faza zawału, NS, guz chromochłonny, niepokój i napięcie emocjonalne
- > arytmie związane z wysiłkiem fizycznym
- > zespół Barlowa
- stosowany w zapobieganiu nawracających tachyarytmii nadkomorowych
31
Wymień leki antyarytmiczne klasy III! (6)
```
Amiodaron
Dronedaron
Sotalol
Wernakalant
Ibutylid
Dofetylid
```
32
Leki antyarytmiczne klasy III - ogólny mechanizm działania.
- blokowanie kanałów potasowych
- zwalnianie fazy 3 (repolaryzacja)
- wydłużenie okresu refrakcji
- wydłużenie czasu potencjału czynnościowego
33
Amiodaron - mechanizm działania.
- lek antyarytmiczny klasy III (hamuje kanały potasowe)
- jodowana pochodna benzofuranu, jeden z najsilniejszych leków antyarytmicznych
- dodatkowo hamuje umiarkowanie kanał sodowy, kanał wapniowy i receptory adrenergiczne
- hamuje konwersję T4 do T3
- toksyczny, stosowany tylko w bezwzględnych wskazaniach, w niskich dawkach stosunkowo bezpieczny (sic!)
34
Amiodaron - DN.
- często występują (gdy duże dawki nawet u 75% pacjentów)
- DN nasilają się przy terapii > 6 msc
- toksyczne uszkodzenie tkanki płucnej (alergiczne zapalenie płuc z powodu uwalniania wolnych rodników i odkładania fosfolipidów - zahamowanie fosfolipazy) -> zwłóknienie płuc
- nadczynność/niedoczynność tarczycy
- nasila zaburzenia rytmu serca
- AlAT, AspAT
- 20-40% objawy neurologiczne
- 25% objawy pp
- mikrozłogi w rogówce (> 6msc)
- 15% dermatologiczne (wysypka, fotouczulenie, niebieskie zabarwienie skóry)
35
Dronedaron - mechanizm działania i DN.
- lek antyarytmiczny klasy III
- odjodowana pochodna Amiodaronu
- mniej DN ze strony tarczycy
DN:
- NS (wystąpienie lub nasilenie)
- hipokaliemia, hipomagnezemia
- wydłużenie QT
36
Sotalol - mechanizm działania.
- lek antyarytmiczny klasy III
- jedyny B-bloker należący do tej klasy
- > D-Sotalol hamuje kanały potasowe (jak III)
- > L-Sotalol hamuje receptory B-adrenergiczne
- PW u astmatyków!
37
Wernakalant - mechanizm działania.
- lek antyarytmiczny klasy III
- selektywnie hamuje przedsionkowe prądy sosowe i potasowe
- leczenie migotania przedsionków
38
Ibutylid, Dofetylid - mechanizm działania.
- leki antyarytmiczne klasy III
- blokują szybką składową opóźnionego prądu K+
- aktywują wolny dośrodkowy prąd sodowy
- wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego i odstęp QT
39
Ibutylid, Dofetylid - DN.
- zaburzenia rytmu (torsade de pointes, monomorficzny częstoskurcz komorowy, blok p-k, blok odnogi pęczka Hisa)
- niedociśnienie tętnicze/ nadciśnienie tętnicze
40
Leki antyarytmiczne III generacji - zastosowanie.
- Amiodaron - migotanie przedsionków, arytmie komorowe i nadkomorowe
- Wernakalant - migotanie przedsionków
- Ibutylid, Dofetylid - trzepotanie i migotanie przedsionków i.v.
41
Wymień leki antyarytmiczne klasy IV! (3)
Werapamil
Gallopamil
Diltiazem
42
Leki antyarytmiczne klasy IV - mechanizm działania.
- są to NDHP CCB
- hamują dokomórkowy prąd jonów wapnia (hamują wolne, zależne od napięcia kanały wapniowe L)
- zmniejszają szybkość depolaryzacji w węzłach układu przewodzącego i przedłużają przewodzenie między przedsionkami a komorami
43
Leki antyarytmiczne klasy IV - zastosowanie.
- zapobieganie nawrotom napadowej tachykardii nadkomorowej
| - zwalnianie rytmu komór u pacjentów z migotaniem przedsionków
44
Adenozyna - mechanizm działania i zastosowanie.
- lek antyarytmiczny
- silne, wybiórcze, bardzo krótkie działanie na węzły układu przewodzącego (podanie w bolusie)
- wskazany gdy nie można podać innych leków (np. Werapamilu)
- stosowany do przerywania tachykardii nadkomorowej
45
Adenozyna - DN i interakcje.
-nagłe zaczerwienienie
-duszność
-skurcz oskrzeli
-nudności
-zawroty głowy
-rzadziej nadmierna potliwość, palpitacje serca, oszołomienie
Pochodne ksantyny osłabiają działanie Adenozyny.
46
Digoksyna - mechanizm działania i zastosowanie.
- zwiększa napięcie układu przywspółczulnego, wywiera wybiórczo blokujący wpływ w węzłach układu przewodzącego
- stosowany w tachyarytmii nadkomorowej, migotaniu przedsionków z szybką akcją komór
- nie można stosować w arytmiach komorowych (ryzyko migotania komór)
47
Wymień leki stosowane w celu umiarowienia migotania przedsionków! (5)
Propafenon/Flekainid
Amiodaron
W przypadku niepowodzenia: Wernakalant/Ibutylid
48
Wymień leki stosowane w celu utrzymania rytmu zatokowego w migotaniu przedsionków! (6)
B-blokery
Propafenon/Flekainid (w skojarzeniu z B-blokerami przy braku strukturalnej choroby serca)
Ew. Sotalol lub Dronedaron
W ostateczności Amiodaron.
49
Wymień leki stosowane w celu kontroli rytmu komór w utrwalonym migotaniu przedsionków! (3)
B-blokery
NDHP CCB
Digoksyna (zwykle w skojarzeniu z powyższymi)
