Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia Korbut > Leki przeciwkrzepliwe 1 i hemofilia > Flashcards

Leki przeciwkrzepliwe 1 i hemofilia Flashcards

1
Q

Leki przeciwkrzepliwe przyjmowane doustnie - nazwologia xD

A
  • doustne koagulanty = antagoniści witaminy K (kiedyś to była jedyna grupa doustna i taka nazwa się przyjęła)
  • nowe leki doustne = bezpośrednie doustne antykoagulanty = doustne koagulanty niebędące antagonistami witaminy K
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wymień antagonistów witaminy K! (4)

A

Acenokumarol
Warfaryna
Fenprokumon
Tekarfaryna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Antagoniści witaminy K - mechanizm działania.

A
  • hamowanie powstawania pełnowartościowych czynników II, VII, IX, X, białka C i S
  • hamowanie y-karboksylacji glutaminianu
  • > brak reszt y-karboksyglutaminianu
  • > brak połączenia z Ca++ a przez niego z powierzchnią płytki
  • > brak czasowego przylegania czynników krzepnięcia do płytki
  • > brak wzajemnej interakcji czynników
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Antagoniści witaminy K - zastosowanie.

A
  • terapia ŻChZZ
  • profilaktyka zatorowości tętniczej (u chorych z migotaniem przedsionków)
  • u pacjentów z protezami zastawkowymi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Antagoniści witaminy K - początek działania.

A
  • efekt rozwija się po kilku dniach
  • początkowo paradoksalnie wzrost krzepliwości
  • > najszybciej upośledzenie aktywności białka C (najkrótszy T1/2)
  • początek terapii na zakładkę z Heparyną (2-4dni)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Antagoniści witaminy K - kontrola leczenia.

A
  • wymagają kontroli laboratoryjnej ze względu na liczne interakcje i osobniczą zmienność aktywności
  • bardziej oddziałuje na szlak zewnątrzpochodny
  • kontrola przez pomiar INR
  • INR w zależności od sytuacji klinicznej wynosi 2-4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Acenokumarol.

A
  • przez wiele lat najbardziej popularny w Polsce
  • mniej stabilna farmakokinetyka niż Warfaryna
  • w przypadku nietolerancji lub wacha INR zastępowany przez Warfarynę
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Warfaryna - metabolizm.

A
  • od niedawna w Polsce
  • mieszanka racemiczna enancjomerów
  • > R(-) słaby i S(+) silny
  • enancjomer S(+) metabolizowany przez CYP2C9
  • enancjomer R(-) metabolizowany przez CYP3A4 i CP1A2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Acenokumarol vs Warfaryna

A

A vs W

  • czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia = 2-3h vs 1,5h
  • biologiczny T1/2 = 8-10h vs 36-42h
  • wpływ nowotworów, zapaleń, chorób nerek i tyreoksykozy na wiązanie z białkami = większy vs mniejszy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Tekarfaryna.

A
  • nowy antagonista witaminy K
  • metabolizowany przez esterazy a nie przez p450
  • bardzo długi okres półtrwania
  • stosowny w migotaniu przesionków
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wymień leki nasilające aktywność antymetabolitów witaminy K! (16)

A

Hamują one cytochrom p450:

  • Cyprofloksacyna
  • Erytromycyna
  • Flukonazol
  • Izoniazyd
  • Kotrimoksazol
  • Metronidazol
  • Amiodaron
  • Diltiazem
  • Fenofibrat
  • Klofibrat
  • Propafenon
  • Propranolol
  • Fenylbutazon
  • Cytalopram
  • Entakapon
  • Sertralina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wymień leki osłabiające aktywność antymetabolitów witaminy K! (7)

A

Indukują one cytochrom p450:

  • Gryzeofulwina
  • Rybawiryna
  • Ryfampicyna
  • Cholestyramina
  • barbiturany
  • Karbamazepina
  • Merkaptopuryna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Czynniki genetyczne wpływające na aktywność antymetabolitów witaminy K. (4)

A
  • polimorfizm genu dla CYP2C9 (metabolizuje enancjomer S(+) Warfaryny)
  • mutacja genu dla podjednostki 1 kompleksu reduktazy epoksydu witaminy K (VKORC1)
  • > wzrost zapotrzebowania VKORC1*1
  • > spadek zapotrzebowania VKORC1*2
  • mutacje genów dla czynników II, VII, IX (wiąże się z nadwrażliwością na lek)
  • mutacja y-glutamylokarboksylaza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Antagoniści witaminy K - DN.

A
  • krwawienia
  • martwica skóry
  • alergie
  • zespół “purpurowych stóp”
  • teratogenność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Postępowanie z antagonistami witaminy K w przypadku krwawienia.

A
  • przerwać stosowanie
  • podać dożylnie witaminę K (efekt po kilkunastu godzinach)
  • w ciężkich sytuacjach podać osocze świeżo mrożone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Heparyna - fizjologia.

A
  • bezpośredni, endogenny antykoagulant
  • kwaśny sulfonowany wielocukier
  • syntezowany i gromadzony w ziarnistościach mastocytów
  • fizjologiczny regulator krzepliwości
  • lecznicza Heparyna otrzymywana z błony śluzowej jelita świń
17
Q

Heparyna -mechanizm działania.

A
  • tworzy kompleks z cząsteczką antytrombiny (przez reszty lizyny)
  • powoduje zmiany konformacyjne (ujawnienie pętli z argininą)
  • > przyśpieszenie aktywności kilka tysięcy razy
  • wzrost inaktywacji IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa
  • kolejna zmiana konformacji pozwala na odłączenie Heparyny i jej połączenie z kolejnym enzymem
  • Heparyna NIE zużywa się w czasie tej reakcji
18
Q

Pentasacharyd a Heparyna.

A
  • pentasacharyd jest odpowiedzialny za łączenie z antytrombiną
  • jest zawarty w 30% łańcuchów
  • może być stosowany syntetyczny pentasacharyd
19
Q

Heparyna - farmakokinetyka

Monitorowanie.

A
  • podanie podskórne i dożylne
  • szybki początek działania
  • monitorowanie przez pomiar aktywności szlaku wewnątrzpochodnego - APTT (powinien być zwiększony 1,5-2,5 raza)
20
Q

Heparyna niefrakcjonowana.

A
  • podstawowy lek przeciwkrzepliwy

- zawiera łańcuchy o różnej długości

21
Q

Heparyna - wskazania.

A
  • profilaktyka i leczenie ŻChZZ
  • niestabilna choroba wieńcowa
  • NSTEMI
  • STEMI
  • PCI
  • protezy zastawek sercowych
  • zatorowość tętnicza
  • udar mózgu
22
Q

Heparyna - DN.

A
  • krwawienia
  • małopłytkowość poheparynowa
  • osteoporoza
  • martwica skóry
  • alergia
  • łysienie
23
Q

Leczenie krwawień po heparynie.

A

-Siarczan protaminy

24
Q

Typ I małopłytkowości poheparynowej (HIT).

A
  • nieimmunologiczna
  • niewielkie zmniejszenie liczby płytek
  • 2-4 dni od początku terapii
  • nie ma znaczenia klinicznego
25
Q

Typ II małopłytkowości poheparynowej (HIT).

A
  • immunologiczna
  • zmniejszenie liczby płytek o ponad 50%
  • najczęściej po 4-10 dniach
  • zwiększenie ryzyka zakrzepicy
  • > heapryna łączy się z czynnikiem płytkowym 4 + przeciwciała -> zakrzep z płytek

HIT II jest PRZECIWWSKAZANIEM do stosowania heparyny.

26
Q

Heparyny drobnocząsteczkowe.

A
  • niejednorodne pod względem długości
  • ale krótsze niż w przypadku Heparyny niefrakcjonowanej
  • mniej niż 18 resz cukrowych, masa < 5400
  • > zdolne do inaktywacji czynnika Xa, ale nie do inaktywacji Trombiny
27
Q

Wymień heparyny drobnocząsteczkowe! (8)

A 
Enoksaparyna
Nadroparyna
Dalteparyna
Bemiparyna
Certoparyna
Parnaparyna
Rewiparyna
Tynzaparyna
28
Q

Heparyny drobnocząsteczkowe - mechanizm działania,

A
  • działają na czynnik Xa, ale słabiej działają na Trombinę (niż HNF)
  • aktywność podawana w jednostach międzynarodowych anty-Xa
  • nie wydłużają APTT
  • nie trzeba laboratoryjnie kontrolować działania
  • nie są inaktywowane przez Protaminę
29
Q

Heparyny drobnocząsteczkowe - DN.

A
  • krwawienia
  • małopłytkowość poheparynowa (mniejsza niż po HNF)
  • zmniejszenie masy kostnej
30
Q

Semuloparyna.

A
  • ultradrobnocząsteczkowa Heparyna
  • masa 2000-3000 Da
  • stosunek hamowania Xa do IIa = 80:1
31
Q

Strategia leczenia hemofilii.

A
  • suplementacja czynnika VIII (T1/2= 10-15h) lub IX (T1/2 24h)
  • czynnik VIII co 12h, IX co 24h
  • rekombinowane, wysokooczyszczone preparaty
  • słabo immunogenne
32
Q

Wymień preparaty rekombinowanego czynnika VIII!

A 
Oktokog alfa
Moroktokog alfa
Efmoroktokog alfa
Susoktokog alfa
Simoktokog alfa
Turoktokog alfa
33
Q

Preparaty czynnika VIII - problem.

A

-u 30% powstają przeciwciała

34
Q

Emicizumab.

A
  • lek eksperymentalny

- naśladuje działanie czynnika VIII zarówno u osób z przeciwciałami jak i bez

35
Q

Desmopresyna.

A
  • stosowana w łagodnej hemofilii A
  • powoduje 3-6 krotny wzrost aktywności czynnika VIII
  • uwolnienie czynnika VIII z rezerw tkankowych (starcza na kilka dni)
36
Q

Wymień preparaty czynnika IX!

A

Nonakog alfa

Farmakologia Korbut (78 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions