Układ krążenia 3 Flashcards

1
Q

Cele leczenia stabilnej dławicy piersiowej.

A
  • zmniejszenie zapotrzebowanie serca na tlen
  • zapobieganie tworzenia agregatów płytkowych na płytce miażdżycowej
  • stabilizacja blaszki miażdżycowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wymień leki stosowane w stabilnej chorobie wieńcowej! (6)

A
Kwas Acetylosalicylowy
Iwabradyna
Nitraty
Leki stabilizujące blaszkę miażdżycową (B-blokery, ACEI, statyny)
Leki otwierające kanał potasowy
Leki o działaniu metabolicznym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kwas acetylosalicylowy w stabilnej chorobie wieńcowej.

A
  • ograniczona rola w prewencji pierwotnej (obecnie niezalecany o osób bez jawnej choroby układu krążenia)
  • > w prewencji pierwotnej u osób z bardzo wysokim ryzykiem (skala SCORE?)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Iwabradyna - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • nowy lek w stabilnej chorobie wieńcowej
  • wybiórczo i swoiście hamuje prąd If węzła zatokowo-przedsionkowego (odpowiada za spontaniczną depolaryzację)
  • zmniejsza częstość rytmu o około 10/min
  • > zmniejszenie obciążenia serca, spadek zapotrzebowania na tlen
  • bez wpływu na siłę skurczu, krążenie obwodowe, mięsnie gładkie i metabolizm (w odróżnieniu od CCB i BB)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wymień nitraty! (4)

A

Nitrogliceryna
Diazotan izosorbidu
Monoazootan izosorbidu
Tetraazotan pentaerytrytylu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nitraty - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • to proleki będące pośrednim źródłem NO
  • w procesie biotransformacji przekształcane są do S-nitorozotiolu, który jest donorem NO
  • do transformacji niezbędne są enzym i GSH
  • powodują rozszerzenia naczyń żylnych i spadek preload a także niewielki spadek afterload
  • z racji że działają głównie na żyły nie powodują zjawiska podkradania ze zwężonych naczyń, lecz właśnie tam zwiększają przepływ
  • podawane w przypadku zaostrzenia objawów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nitraty - mechanizm tolerancji.

A
  • niedobór grup tiolowych
  • wzrost wytwarzania RFT
  • wytwarzanie Ang II i ET
  • hamowanie mitochondrialnej dehydrogenazy aldehydowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nitraty - zapobieganie tolerancji.

A
  • tolerancja pojawia się już po 12-24h ciągłej ekspozycji
  • aby temu zapobiec stosuje się minimalne skuteczne dawki
  • stosuje się przynajmniej 8h przerwę w ciągu dnia
  • w przerwach od nitratów można stosować Mosyldominę
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nitrogliceryna - drogi podania.

A

-stosowana podjęzykowo, wziewnie, w plastrach podskórnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Diazotan izosorbidu. - metabolizm

A
  • szybki metabolizm pierwszego przejścia

- do krążenia przenika 20% leku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Monoazotan izosorbidu.

A
  • aktywny wątrobowy metabolit Diazotanu

- stosowany też jako samodzielny lek w dławicy piersiowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Tetraazotan pentaerytrytylu - metabolizm i podanie.

A
  • działa dłużej niż NItrogliceryna
  • podjęzykowo szybko się wchłania
  • doustnie wchłania się wolniej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nitraty - DN.

A
  • bóle głowy
  • zaczerwienienie twarzy
  • zawroty głowy
  • hipotonia i omdlenia
  • odruchowa tachykardia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nitraty - PW.

A
  • zawał PK
  • hipotonia
  • kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu
  • zaciskające zapalenie osierdzia
  • jaskra z wąskim kątem przesączu
  • nie można stosować razem z Syldenafilem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Molsydomina - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • bezpośredni donor NO
  • stosowany w wieczornej przerwie od nitratów w celu łagodzenia bólu stenokardialnego
  • prolek przekształcany do 3-morfinosydnoniminy SIN-1 (odczepienie reszty etoksykarbonylowej = enzymatycznie)
  • potem przekształcany do SIN-1a (nieenzymatyczne otwarcie pierścienia) od której odczepiany jest NO
  • jest to donor bezpośredni bo nie angażuje reduktaz ani kofaktorów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wymień leki otwierające kanały potasowe stosowane w ChNS! (3)

A

Nikorandyl
Kromakalim
Pinacydyl

17
Q

Leki otwierające kanały potasowe (LOKP) - mechanizm działania.

A
  • otwiera kanały potasowe zależne od ATP (fizjologicznie są hamowane przez wysokie stężenie ATP, a aktywowane w warunkach niedotlenienia -> powodują hiperpolaryzację = naturalne zabezpieczenie przed uszkodzeniem)
  • otwarcie kanałów powoduje hiperpolaryzację mięśni gładkich naczyń, zamknięcie kanałów wapniowych i rozkurcz naczynia
  • w zawale zmniejszają ogłuszenie mięśnia sercowego, ograniczają strefę zawału = własności kardioprotekcyjne
18
Q

Nikorandyl - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • pochodna kwasu nikotynowego i kwasu azotowego
  • otwiera kanały potasowe zależne od ATP -> powoduje rozszerzenie naczyń
  • dodatkowo rozszerzenie naczyń dzięki własnością grupy azotowej (zwiększenie cGMP)
  • poszerzenie naczyń żylnych i tętniczych (spadek preload i afterload)
  • zwiększenie przepływu wieńcowego
  • nie działa inotropowo ujemnie, mimo rozszerzenia naczyń nie powoduje tachykardii
  • obniża ciśnienie płucne i systemowe
19
Q

Wymień leki o działaniu metabolicznym stosowane w stabilnej chorobie wieńcowej! (2+2*)

A

Trymetazydyna
Ranolazyna

Badane: Etomoksyr, Perheksylina

20
Q

Leki o działaniu metabolicznym w stabilnej chorobie wieńcowej - ogólny mechanizm działania.

A
  • modyfikacja metabolizmu energetycznego mięśnia sercowego
  • optymalizacja wydajności hydrolizy ATP dla pracy skurczowej
  • spadek zużycia tlenu
  • są to częściowe inhibitory B-oksydacji
21
Q

Trymetazydyna - mechanizm działania.

A
  • działanie przeciwniedokrwienne, zmiana metabolizmu z kwasów tłuszczowych na glukozę
  • > oszczędniejsze zużycie tlenu i zmniejszenie kwasicy wewnątrzkomórkowej
  • blokuje ostatni enzym B-oksydacji w mitochondriach
  • pobudza proces glikolizy tlenowej, zmniejsza zapotrzebowanie mitochondriów na tlen
  • utrzymuje ATP na stałym poziomie
  • zmniejsza tworzenie wolnych rodników, obniża produkcje mleczanów
  • redukuje infiltracje neutrofili -> zmniejsza obszar martwicy
22
Q

Trymetazydyna - efekt działanie i zastosowanie.

A
  • ochrania strukturę i czynność miocytów
  • przyśpiesza odzyskanie funkcji przez miocyty po ustąpieniu niedokrwienia
  • ogranicza obszar martwicy
  • stosowana w leczeniu skojarzonym w stabilnej dławicy u cukrzyków
23
Q

Ranolazyna - mechanizm działania.

A
  • hamuje utlenianie kwasów tłuszczowych
  • zwiększa metabolizm tlenowy glukozy
  • pobudza dehydrogenazę pirogronianową
  • > opóźnia destrukcję komórki, przyśpiesza restytucję
  • > normalizuje zaburzenia elektrofizjologiczne (hamuje wolny dokomórkowy prąd Na+, zmniejsza wymianę sodowo-wapniową, zmniejsza ilość wapnia w komórce a tym samym niestabilność elektryczną)
24
Q

Wymień leki stosowane w ostrym STEMI wg Korbut! (8)

A
Tlen
Kwas Acetylosalicylowy + Klopidogrel
Morfina (lub inne)
B-blokery i.v. / ACEI / Nitrogliceryna (gdy CTK >100mmHg)
Heparyna NF lub drobnocząsteczkowa

Dodatkowo leczenie powikłań i leczenie reperfuzjne.

25
Q

Wymień leki przeciwpłytkowe stosowane w PCI! (3)

A

Podwójna terapia przeciwpłytkowa = Kwas Acetylosalicylowy + Klopidogrel
W przypadku zwiększonego ryzyka potrójna terapaia przeciwpłytkowa = j.w. + Abcksymab

26
Q

Potrójna terapia przeciwpłytkowa - mechanizm działania.

A

Kwas Acetylosalicylowy - nieodwracalnie hamuje COX-1 w płytkach, zmniejsza powstawanie TXA2, aktywację i agregację płytek
Klopidogrel - hamuje receptor P2Y12 i aktywację kompleksy GPIIb/IIIa
Abcyksymab - fragment Fab, blokuje receptor GPIIb/IIIa

27
Q

Mechanizm restenozy.

A

-proliferacja mięśniówki gładkiej naczynia wieńcowego w miejscu uszkodzenia naczynia przez rozszerzenie

28
Q

Metody hamowania restenozy.

A
  • zakładanie stentów do poszerzonych podczas PCI naczyń
  • powlekanie stentów lekami przeciwmitotycznymi (DES - drug-eluting stents)
  • stosowanie DES i długotrwałej terapii przeciwpłytkowej (12msc)
  • kontynuacja przyjmowania Kwasu Acetylosalicylowego bezterminowo
29
Q

Wymień leki antymitotyczne stosowane do powlekania stentów! (5)

A
Paklitaksel
Syrolimus (Rapamycyna)
Zotarolimus
Ewerolimus
Umirolimus
30
Q

DES - mechanizm działania i DN.

A
  • stenty powlekane są lekami przeciwmitotyczymi
  • leki te mają hamować proliferację mięśni gładkich i zjawisko restenozy
  • niestety powoduję też hamowanie proliferacji śródbłonka i reendotelizację stenta (co zwiększa ryzyko wykrzepiania) i zmuszają do stosowania leczenia przeciwpłytkowego
  • obecnie stenty są już kobaltowo-chromowe z biozgodnymi polimerami lekó
31
Q

Paklitaksel - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • blokuje proliferację komórek
  • hamuje depolaryzację mikrotubul i stabilizuje je w postaci spolimeryzowanej
  • stosowany do powlekania stentów
32
Q

Syrolimus (Rapamycyna) - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • wiąże się z cytozolowy immunofilinę FKBP12
  • w kompleksie z nią hamuje kinazę mTOR
  • zmniejsza wzrost i proliferację komórek
  • stosowany do powlekania stentów
  • w stentach nowej generacji stosowane Zotarolimus i Ewerolimus
33
Q

Stenty u osób z wysoki ryzykiem krwawienia.

A
  • stenty metalowe bez osłonek polimerowych
  • uwalniają lipofilny analog Umirolimus przez miesiąc
  • pozwala na skrócenie podwójnej terapii przeciwpłytkowej do miesiąca
34
Q

Leczenie przeciwpłytkowe stosowane w OZW.

A

Kwas Acetylosalicylowy + 1z (Klopidogrel/ Tykagrelor/ Prasugrel)
W przypadku wysokiego ryzyka (migotanie przedsionków, stan po zatorowości lub zakrzepicy): Kwas Acetylosalicylowy + Klopidogrel + antagonista wit. K/nowy lek doustny przeciwzakrzepowy
Nie łączymy Tykagreloru/Prasugrelu z nowymi doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi!

35
Q

Wymień nowe doustne leki przeciwzakrzepowe! (4)

A

Rywaroksaban
Apiksaban
Edoksaban
Dabigatran