Układ krążenia 1 Flashcards

1
Q

Leki o działaniu inotropowym dodatnim w NS.

A
  • nie są lekami pierwszego rzutu w terapii
  • używane głównie do leczenia zaostrzeń

Aminy katecholowe i pochodne
Inhibitory fosfodiesterazy typu 3
Uczulacze wapniowi
Glikozydy naparstnicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wymień aminy katecholowe i pochodne stosowane w NS! (2)

A

Dopamina

Dobutamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Dopamina mechanizm działania.

A
  • endogenna amina, jest prekursorem NA
  • słaby agonista receptorów B-adrenergicznych
  • silny agonista receptorów D1 i D2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dopamina a dawka.

A
  • 0,5-5 ug/kg/min = dawka nerkowa, działa na receptory dopaminergiczne w nerkach(zwiększenie diurezy, stosowana w ONN w dawkach 2-3ug)
  • 5-10 ug/kg/min = działa na receptory B-adrenergiczne w sercu (działanie inotropowe dodatnie w ostrej NS, zaostrzeniu przewlekłej NS i wstrząsie septycznym)
  • > 10 ug/kg/min działa głównie na receptory a-adrenergiczne w naczyniach (uogólniony skurcz naczyń)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Dopamina - wskazania.

A
  • zaawansowana zdekompensowana NS z hipotonią
  • wstrząs kardiogenny w przebiegu zawału
  • ostra dysfunkcja serca po kardiochirurgii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Dobutamina - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • analog Dopaminy
  • stymuluje receptory B1-adrenergiczne
  • bardzo krótki czas działania
  • po 72h spadek działania o 33% z powodu tachyfilaksji
  • stosowana w ostrej NS lub zaostrzeniu przewlekłej NS
  • stosowana w próbie obciążeniowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Dopamina vs Dobutamina.

A
  • efekty nerkowe Dopaminy

- mniejsza arytmogenność Dopaminy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wymień inhibitory fosfodiesterazy typu 3 stosowane w NS! (2)

A

Milrynon

Enoksymon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Inhibitory PDE3 - mechanizm działania.

A
  • hamuje rozkład cAMP
  • zwiększenie stężenia cAMP -> dodatni efekt inotropowy, efekt naczyniorozszerzajacy
  • aktywacja PKA, fosforylacja kanałów wapniowych L i fosfolambanu -> wzrost wapnia w czasie depolaryzacji
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Inhibitory PDE3 - zastosowanie.

A
  • stosowane max 48h w ostrej zastoinowej NS lub zaostrzeniu przewlekłej NS
  • mogą być łączone z glikozydami naparstnicy
  • zalecana stała kontrola kliniczna i EKG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Inhibitory PDE3 - DN.

A
  • często wywołują pobudzenia komorowe przedwczesne
  • arytmia komorowa i nadkomorowa
  • hipotonia
  • zawroty głowy, wymioty, biegunka
  • małopłytkowość
  • hipokaliemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wymień uczulaczy wapniowych stosowanych w NS! (2)

A

Pimobendan

Lewozymendan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Uczulacze wapniowi - mechanizm działania.

A
  • pozwalają “obejść” niekorzystny wzrost wapnia w komórce
  • zwiększają stężenie wapnia związanego z TnC, a nie wapnia całkowitego
  • stabilizują TnC w konformacji przyjmowanej po połączeniu z wapniem
  • minimalizują koszt tlenowy zwiększenia siły skurczu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wzrost wapnia w kardiomiocycie - DN.

A
  • zaburzenia elektrofizjologiczne błony komórkowej (arytmie)
  • nadmierne pobudzenie wewnątrzkomórkowych szlaków sygnalizacyjnych
  • duży koszt tlenowy skurczowo-tlenowego obrotu wapnia (wzrost miejsca wiązania aktyna-miozyna, wzrost ilości pakowanego wapnia do siateczki)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Pimobendan.

A
  • uczulacz wapnia
  • dodatkowo blokuje PDE3
  • hamuje też produkcję cytokin zapalnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Lewozymendan.

A
  • NIE hamuje PDE3
  • otwiera ATP-zależne kanały potasowe
  • działa naczyniorozkurczowe i kardioprotekcyjnie
  • wskazany u osób ze skurczową niewydolnością krążenia z niską frakcją bez hipotonii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Uczulacze wapnia - DN.

A
  • hipotonia
  • zaburzenia rytmu (migotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy)
  • niedokrwienie mięśnia sercowego
  • hipokaliemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wymień glikozydy naparstnicy! (5)

A
Strofantyna G
Digoksyna
B-Metylodigoksyna
Acetylodigoksyna
Digitoksyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Glikozydy naparstnicy - działanie (4)

A
  • inotropowe dodatnie
  • chronotropowo ujemne
  • batmotropowe dodatnie
  • dromotropowe ujemne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Glikozydy naparstnicy - działanie inotropowe dodatnie.

A
  • hamują Na+/K+/ATPazę w błonie kardiomiocytów
  • zwiększają wewnątrzkomórkowe stężenie sodu (zmniejszają gradient sodu przez błonę)
  • zmniejszenie aktywności wymiennika 2Na+/Ca++
  • wzrost wapnia w cytoplazmie (działanie inotropowe dodatnie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Glikozydy naparstnicy - działanie chronotropowe ujemne.

A
  • wagotonia
  • wzrost uwalniania Ach
  • wzrost cGMP
  • spadek HR
22
Q

Glikozydy naparstnicy - działanie batmotropowe dodatnie.

A
  • charakterystyczny rytm bliźniaczy (bigemia)
  • tachykardie komorowa
  • trzepotanie, migotanie komór
23
Q

Glikozydy naparstnicy - działanie dromotropowe ujemne.

A
  • bezpośrednie (hamowanie pompy w węźle przesionkowo-komorowym i w pęczku Hissa)
  • pośrednie (wtórne do aktywacji n. X i zahamowanie n. współczulnych)
24
Q

Glikozydy naparstnicy w zespole preekscytacji.

A
  • pod wpływem tych leków skraca się okres refrakcji
  • powoduje to możliwość przewodzenia przez drogę dodatkową szybkich impulsów w przypadku trzepotania lub migotania przedsionków
  • może spowodować to tachykardię a nawet migotanie komór
25
Q

Glikozydy naparstnicy w migotaniu przedsionków.

A
  • U pacjentów bez preekscytacji glikozydy są korzystne w migotaniu przedsionków bo zwalniają częstośc rytmu komór i wydłużają fazę rozkurczu pozwalając na napełnienie komór
  • U pacjentów z zespołem WPW mogą spowodować migotanie komór
26
Q

Strofantyna G.

A
  • podawana dożylnie

- tylko w stanach nagłych

27
Q

Digoksyna.

A
  • z liści naparstnicy wełnistej
  • powolne nasycanie pozwala na osiągnięcie stężenia terapeutycznego po 7 dniach (0,5-0,8ng)
  • 80% wydalany przez nerki 20% z kałem
  • dawka dobowa zależy od masy ciała, wieku, stopnia wydolności nerek (zmniejszamy proporcjonalnie do klirensu)
28
Q

B-metylodigoksyna.

A
  • lepsza farmakokinetyka
  • podana doustnie wchłania się w całości
  • > początek działania po 5-20min
  • podana dożylnie działa po 1-4 min
  • T1/2 = 40h
  • wydalana w 60% przez nerki (częściowo demetylowana do Digoksyny)
29
Q

Acetylodigoksyna.

A
  • wydalana w 80% przez nerki w 20% z kałem

- ulega deacetylacji w wątrobie i ścianie jelita

30
Q

Digitoksyna.

A
  • z liści naparstnicy purpurowej
  • wydalane przez nerki w 60%, z kałem w 40%
  • nie trzeba modyfikować dawki w NN, ale trzeba w niewydolności wątroby
  • stężenie terapeutyczne 10-30 ng
31
Q

Glikozydy naparstnicy - wskazania.

A
  • niewydolność krążenia (pochodzenia sercowego)
  • migotanie lub trzepotanie przedsionków z szybką akcją komór
  • napadowa tachykardia nadkomorowa
32
Q

Glikozydy naparstnicy - PW.

A
  • hipokaliemia, hiperkalcemia
  • kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu
  • skrobiawica serca
  • zespół preekscytacji
  • wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa
  • planowana kardiowersja
  • bradykardia
  • blok p-k II i III stopnia
  • OZW
  • SSSS
  • zespół zatoki tętnicy szyjnej
  • przewlekła NS z zachowaną czynnością skurczową LK
33
Q

Glikozydy naparstnicy - zmiany w EKG.

A
  • spadek woltażu QRS
  • wydłużenie PP (spadek HR - działanie chronotropowe ujemne)
  • wydłużenie PQ (działanie dromotropowe ujemne)
  • obniżenei ST
  • spłaszczenie lub odwrócenie T (aż do przyjęcia kształtu wąsów przez ST-T)
  • charakterystycznie bigeminia (działanie batmotropowe dodatnie)
34
Q

Glikozydy naparstnicy - problemy w dawkowaniu.

A
  • niski indeks terapeutyczny (mała różnica między dawką skuteczną a toksyczną)
  • duża zdolność kumulacji
  • osobniczo większa wrażliwość
  • potęgowanie działania toksycznego w niewydolności nerek lub wątroby
35
Q

Glikozydy naparstnicy - objawy zatrucia.

A
  • zaburzenia rytmu/ zaburzenia przewodzenia
  • wymioty, biegunka
  • zawroty głowy
  • zaburzenia widzenia
  • rzadko widoczne żółte/zielone halo podczas patrzenia w źródło światła
36
Q

Glikozydy - naparstnicy - leczenie zatrucia.

A
  • zaprzestanie podawania leku
  • podanie jonów K+ i Mg++
  • usunięcie jonów Ca++
  • leki antyarytmiczne
  • fragmnet Fab przeciwciał wiążące Digoksynę
37
Q

Nezyrytyd - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • rekombinowany ludzki BNP
  • działanie moczopędne, natriuretyczny, naczyniorozkurczowe (tętnice i żyły)
  • zmniejsza ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, zmniejsza CTK
  • zwiększa frakcję wyrzutową
  • stosowany w NS z dusznością (NYHA III/IV)
38
Q

Nezyrytyd - DN.

A
  • spadek CTK (zależny od dawki)
  • zawroty głowy
  • napady dławicy
  • bradykardia
  • bezsenność
  • wymioty
39
Q

Wymień waptany stosowane w NS! (2)

A

Tolwaptan

Koniwaptan

40
Q

Waptany - mechanizm działania.

A
  • blokują receptory dla Wazopresyny (są to niepeptydowi antagoniści)
  • nazywane są akwaretykami ponieważ powodują wydalanie wolnej wody (wzrost diurezy, wzrost Na+ w osoczu i spadek osmolarności moczu)
  • za efekt diuretyczny odpowiada zahamowanie receptora V2 (Tolwaptan jest selektywny)
  • Koniwaptan dodatkowo hamuje receptor V1a powoduje rozszerzenie naczyń (spadek ciśnienia w t. płucnej i w prawym przedsionku)
41
Q

Waptany - zastosowanie.

A
  • leczenie hiponatremii skojarzonej z NS
  • w marskości wątroby
  • w SiADH

-> redukcja masy ciała, zwiększenie natremii, poprawienie parametrów hemodynamicznych

42
Q

Waptany vs diuretyki pętlowe.

A

-mniej DN (nie wywołują zaburzeń elektrolitowych, nie powodują arytmii, nie aktywują osi neurohormonalnej, nie nasilają niewydolności nerek, nie mają dużego pływu na ciśnienie krwi i czynność serca)

43
Q

Omekamtyw mekarbil - mechanizm działania.

DN.

A
  • aktywator miozyny (działanie inotropowe dodatnie)
  • aktywacja ATP-azy w miozynie
  • wzrost szybkości rozkładu ATP i częstotliwości tworzenia nowych mostków
  • zwiększa frakcję wyrzutową bez znacznego wzrostu zużycia tlenu i niezależnie od stężenia Ca++
  • stosowany w NS

DN. wzrost troponin

44
Q

Patiromer - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • K+-binder
  • zapobiega hiperkaliemii
  • wiąże potas w pp i zmniejsza jego wchłanianie
  • stosowany razem z antagonistami aldosteronu w NS
45
Q

Schemat leczenia NS.

A
  • I rzut: ACEI lub ARB
  • II rzut: Antagonista aldosteronu
  • B-bloker
  • diuretyk tiazydowy
  • Iwabradyna
  • Glikozydy naparstnicy
  • Dihydralazyna lub nitraty w przypadku nieskuteczności powyższych
46
Q

ACEI i ARB w NS.

A

-leki pierwszego rzutu
-korzystny wpływ hamujący remodeling serca (spadek AngII która jest czynnikiem wzrostowym fibroblastów)
-korzystne jest zablokowanie osi RAA, gdyż jest nadmiernie pobudzona przez podniesienie poziomu katecholamin
-

47
Q

Spironolakton i Eplerenon w NS.

A
  • antagoniści aldosterunu
  • Spironolakton jst nieselektywny (hamuje tez receptor androgenowy)
  • Eplerenon jest selektywny
  • hamują remodeling serca zależny od aldosteronu
48
Q

B-blokery w NS.

A
  • Metoprolol, Karwedylol, Nebiwolol
  • u pacjentów stabilnych hemodynamicznie
  • w celu osłony serca przed nadmiernym stężeniem katecholamin
49
Q

Iwabradyna w NS.

A
  • podawana gdy HR>70

- u pacjentów nietolerujących B-blokerów lub z HR>70 pomimo ich stosowania

50
Q

Wymień leki stosowane w obrzęku płuc! (5)

A
Tlen
Morfina
Furosemid
Nitraty dożylnie (normalne lub wysokie CTK)
Dobutamina dożylnie
51
Q

Morfina w obrzęku płuc.

A
  • działanie paradoksalne
  • działa przeciwlękowo, uspokajająco i depresyjnie na ośrodek oddechowy = zwalnia hiperwentylacje i nadmierną stymulację adrenergiczną (pośrednio spadek HR)
  • bezpośrednio uwalnia histaminę (rozszerza żyły, zwłaszcza w krążeniu trzewnym, rozkurcz tętniczek) = spadek peload i afterload