Autakoidy gazowe. Flashcards
Wymień autakoidy gazowe!
NO, CO, H2S
Właściwości chemiczno-fizyczne NO.
- łatwo dyfunduje
- nieparzysta liczba elektronów walencyjnych
- wykazuje moment magnetyczny
- wolny rodnik
- wysoka reaktywność chemiczna
- powstaje z L-argininy pod wpływem syntazy NO
- przenoszony przez Hb, połączony z grupami cysteiny
Niedobór NO. (5)
- nadciśnienie tętnicze
- rzucawka okołoporodowa
- nadciśnienie płucne
- miażdżyca
- zaburzenia erekcji
- cukrzyca
- nadkrzepliwość
- odległy odrzut narządów przeszczepionych
Nadmiar NO. (5)
- wstrząs endotoksyczny, sepsa
- padaczka
- pourazowe uszkodzenie OUN
- degeneracja siatkówki
- RZS
-nagłe odrzucania narządów przeszczepionych
Synteza NO.
- enzym syntaza NO
- L-arginina, O2, NADPH, FAD, BH4
NOS-1. (5)
- “neuronalna”
- konstytutywna
- aktywowana przez wzrost Ca2+
- neurotransmisja w OUN
- w neuronach nitrergicznych w ciałach jamistych
NOS-2. (7)
- “indukowana”
- powstaje de novo po pobudzeniu
- w makrofagach i mięśniach gładkich
- duże ilości NO
- indukowana przez TNF-A, IL-1, LPS
- rola w reakcjach zapalnych
- NO + O2- -> OONO-
NOS-3. (7)
-“endotelialna”
-konstytutywna
-w komórkach śródbłonka
-małe ilości NO
-aktywowana przez wzrost Ca2+
-rozszerzenie naczyń
-aktywacja zależy od:
kaweolina 1 (-)
kalmodulina (+)
Kaweolina 1, kalmodulina i statyny.
- po połączeniu z Ca2+ odłącza kalmodulinę
- statyny hamują prenylycję kaweoliny -> odłączają ja od NOS-3 -> wzrost NO -> ochrona śródbłonka przez statyny.
Endogenny inhibitor eNOS.
- Asymetryczna dimetyloarginina (ADMA)
- czynnik ryzyka miażdżycy
Aktywacja eNOS.
- wzrost Ca2+ w komórkach śródbłonka
- Bradykinina (B2), Acetylocholina (M3), Histamina (H1), Serotonina (?), Trombina, Substancja P.
- nacisk krwi na śródbłonek = siła ścinająca
Mechanizm działania NO.
- powstaje w śródbłonku
- dyfunduje do mięśni gładkich
- łączy się z rozpuszczoną w cytoplaźmie cyklazą guanylową (kowalencyjnie z hemem)
- wzrost cGMP
- aktywacja kinazy białkowej G
- > (+) fosfatazy łańcuchów lekkich miozyny = defosforylacja
- > blokada receptorów IP3, hamowanie mobilizacji Ca2+
- > aktywacja transportu Ca2+ z komórki
=rozkurcz mięśni gładkich
Wymień bezpośrednich donorów NO. (2)
Molsydomina, Nitroprusydek sodu.
Molsydomina działanie.
-prolek
Molsydomina -> powstaje SIN-1 -> SIN-1A -> NO
-nie potrzeba udziału reduktaz w przeciwieństwie do podawania azotanów
Molsydomina zastosowanie.
- zapobieganie bólom wieńcowym w przerwie od azotanów
- zapobiega wystąpieniu tolerancji
- nie potrzeba udziału reduktaz w przeciwieństwie do podawania azotanów
