Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia Korbut > Cukrzyca > Flashcards

Cukrzyca Flashcards

1
Q

Wymień fizjologiczne efekty insuliny!

A
  • wzrost wychwytu aminokwasów i produkcji białek
  • wzrost syntezy i magazynowania glikogenu
  • wzrost fosforylacji oksydatywnej w mięśniach (wzrost ATP do skurczu)
  • wzrost lipazy lipoproteinowej (hydroliza TAG do WKT, które są wychwytywane i magazynowane w tkance tłuszczowej)
  • hamowanie wewnątrzkomórkowej lipazy w adipocytach
  • aktywacja heksoknazy, zahamowanie G-6-fosfatazy
  • aktywacja fruktokinazy i syntazy glikogenu
  • wzrost syntezy glikogenu (gdy cały zapas już jest synteza kwasów tłuszczowych)
  • aktywacja ATP-azy sodowo-potasowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Podanie insuliny a gospodarka potasowa.

A
  • insulina powoduje transport potasu do komórki
  • przy niedoborze insuliny jej podanie powinno uwzględniać zmiany kaliemii
  • insulinę w śpiączce oddajemy zawsze z solą potasową i glukozą
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Proces powstawania insuliny.

A
  • syntezowana jako jeden peptyd
  • potem usunięcie środkowego fragmentu (peptyd C - diagnostyka!!!)
  • łańcuchy A i B są połączone przez wiązania disiarczkowe
  • wydzielana z komórek B pod wpływem zwiększenia jonów wapnia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Insulina - mechanizm działania.

A
  • łączy się z receptorem insulinowym, który jest kinaza tyrozynową
  • receptor ulega dimeryzacji, autofosforeylacji
  • fosforylacja czynnika IRS-1
  • IRS-1 łączy się z kinazą 3-fosfatydyloinozytolu
  • PIP2-> PIP3
  • aktywacja kinazy zależnej od PIP3
  • aktywacja kinazy białkowej B

-> przemieszczenie receptora GLUT-4 do błony komórkowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Szlak kaweolarny translokacji GLUT-4.

A
  • białko flotylina umiejscawia kompleks sygnałowy na zagłębieniu błony
  • serie interakcji domen SH2 (+ białka CrkII, C3G i G-TC10)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Szlak niekaweolarny translokacji GLUT-4.

A
  • aktywacja kinazy 3-fosfatydyloinozytolu

- aktywacja kinazy białkowej B (Akt) i/lub PKC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Amylina.

A
  • 37aa
  • wydzielana razem z insuliną z komórek B
  • synergiczne działanie z insuliną
  • Pramlintyd - analoga amyliny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Glukagon.

A
  • 29aa
  • produkowany w komórkach a
  • działanie antagonistyczne do insuliny
  • stosowany w hipoglikemii, przedawkowaniu insuliny, i przedawkowaniu B-blokerów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Leczenie śpiączki ketonowej.

A
  • insulina w pompie z glukozą i KCl
  • intensywne nawadnianie dożylne
  • NaHCO3 (odkwaszenie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Okres miesiąca miodowego.

A
  • po pierwszym epizodzie hiperglikemii w cukrzycy typu I

- przez kilka-kilkanaście miesięcy nie ma konieczności insulinoterapii, ale potem jest ona konieczna do końca życia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wymień leki stosowane aby “zatrzymać” rozwój cukrzycy typu 1!

Mechanizm działania.

A
  • stosowane w “okresie miesiąca miodowego”
  • Alfa1-antytrypsyna (hamuje proteazy i działa przeciwzapalnie)
  • Kanakinumab (anty IL-1B)
  • Anakinra (antagonista receptora dla IL-1B)
  • Rylonacept (białko fuzyjne - receptor dla IL-1 i Fc IgG1)

Stosowane z nadzieją zahamowania destrukcji komórek B.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Przebieg insulinoterapii.

A
  • stosowana w cukrzycy typu 1 i w późniejszych stadiach cukrzycy typu 2
  • stosowane są insuliny ludzkie oraz rekombinowane
  • > insulina podstawowa (długodziałająca, podawana o stałych porach dnia)
  • > insulina okołoposiłkowa (krótkodziałająca, podawana z posiłkiem)

U chorych mogą występować zaburzenia zarówno insuliny podstawowej, okołoposiłkowej jak i obu z nich.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Insulina krystaliczna - farmakodynamika.

A
  • normalna, niemodyfikowana
  • początek działania po 30 minutach
  • szczyt działania po 1-3h
  • koniec działania po 5-8h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Insulina krystaliczna - zastosowanie

A
  • mało praktyczna w codziennej kontroli glikemii (podskórnie co 2h)
  • stosowana we wlewach w śpiączce ketonowej
  • w mieszankach z innymi insulinami
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wymień insuliny krótko i szybko działające!

A
  • Insulina LisPro
  • Insulina Aspart
  • Insulina Glulizynowa

Zmniejszona zdolność do tworzenia heksomerów -> szybszy początek działania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wymień insuliny długo działające.

A
  • Insulina Neutralna
  • Insulina w buforze octanowym
  • Insulina Glarginowa
  • Insulina Detemir
  • Insulina Degludec
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Insulina Neutralna.

A
  • Protaminowa, Izofanowa
  • w posaci kryształków z protaminą i Zn
  • dobrze rozpuszczalna, stosowana w mieszankach
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Insulina Glarginowa.

A
  • struktura mikrokryształków (powolne uwalnianie insuliny)

- działa 24h bezszczytowo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Insulina Detemir.

A
  • wiąże się z albuminą (posiada boczny łańcuch)

- powoli się uwalnia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Insulina Degludec.

A
  • po podaniu podskórnym wytrąca się

- wolno uwalniane multiheksamery

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Insulina - DN.

A
  • hipoglikemia
  • reakcje alergiczne
  • lipodystrofia
  • wzrost masy ciała po długim stosowaniu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wymień grupy doustnych leków przeciwcukrzycowych!

A
  • inhibitory a-glukozydazy
  • biguanidy
  • pochodne sulofonylomocznika
  • glinidy
  • tiazolidynodiony (glitazony)
  • glitazary
  • eksendyny
  • inhibitory dipeptydylopeptdazy IV
  • analogi amyliny
  • gliflozyny
23
Q

Wymień inhibitory a-glukozydazy! (2)

A

Akarboza

Miglitol

24
Q

Akarboza i Miglitol - mechanizm działania.

A
  • inhibitory a-glukozydazy
  • hamują rozkład cukrów złożonych
  • zmniejszają tylko glikemię poposiłkową, ale nie podstawową
  • nie zwiększają ryzyka hipoglikemii
25
Q

Akarboza i Miglitol - DN.

A
  • pp
  • zwiększenie trasaminaz i triglicerydów

Nie zwiększają ryzyka hipoglikemii!

26
Q

Metformina - mechanizm działania.

Zastosowanie.

A
  • uwrażliwia tkanki obwodowe na działanie insuliny
  • aktywuję kinazę białkową zależną od AMP (AMPK)
  • > hamuje rozkład kwasów tłuszczowych
  • > hamuje glikogenolizę i glukoneogenezę
  • wzrost sygnalizacji przez receptor insulinowy

Z: pierwszy rzut w cukrzycy typu II

27
Q

Metformina - DN.

A
  • zaburzenia pp
  • kwasica mleczanowa (po przedawkowaniu i u osób odwodnionych)

Nie powoduje zwiększenia masy ciała!

28
Q

Pochodne sulfonylomocznika - mechanizm działania.

A

-zwiększają uwalnianie insuliny z kom. B (warunek zachowanie resztkowej zdolności wydzielniczej)

-zahamowanie ATP-zależnego kanału potasowego (podjednostka SUR1)
-wypierają kompleks magnezu i ADP (który aktywuje ten kanał)
~przypomina fizjologiczny mechanizm gdy ATP rprowypiera, po posiłku

=> depolaryzacja, napływ Ca++ i wyrzut insuliny

29
Q

Wymień pochodne sulfonylomocznika I generacji! (4)

A

Acetoheksamid
Chlorpropamid
Tolbutamid
Tolazamid

30
Q

Wymień pochodne sulfonylomocznika II generacji! (5)

A 
Glimepiryd
Glipizyd
Glibenklamid (Gliburyd)
Gliklazyd
Glikwidon
31
Q

Różnica między generacjami pochodnych sulfonylomocznika.

A

-II generacja działa silnie, bo ma większe powinowactwo do SUR1

32
Q

Pochodne sulfonylomocznika - DN.

PW.

A
  • możliwa hipoglikemia
  • wzrost masy ciała (wtórny do działania insuliny na tkankę tłuszczową)

Unikać u osób z zaburzeniami poznawczmi (demencja, splątanie), względnie u osób z nadwagą.

33
Q

Wymień glinidy! (2)

A

Nateglinid

Repaglinid

34
Q

Nateglinid, Repaglinid - mechanizm działania.

A
  • łączą się do receptora SUR1
  • w innym miejscu niż pochodne sulfonylomocznika
  • krótkie i szybkie działanie
  • stosowane okołoposiłkowo
35
Q

Wymień tiazolidonodiony (glitazony)! (2)

A

Pioglitazon

Rozyglitazon

36
Q

Pioglitazon i Rozyglitazon - mechanizm działania.

A
  • uwrażliwiają tkanki na insulinę
  • agoniści jądrowego receptora PPAR-y
  • zmniejszają stężenie TAG i WKT
37
Q

Pioglitazon i Rozyglitazon - DN.

A

Nie wywołują hipoglikemii

-obrzęki

Rozyglitazon:

  • wzrost ryzyka udaru mózgu i zawału serca
  • wycofany

Pioglitazon:
-ryzyko infekcji GDO

38
Q

Wymień glitazary! (2)

A

Tezaglitazar

Muraglitazar

39
Q

Tezaglitazar i Muraglitazar - mechanizm działania.

A
  • podwójni agoniści PPAR-a i PPAR-y

- nie są jeszcze stosowani

40
Q

Eksendyna 4 - mechanizm działania i metabolizm.

A
  • analog GLP-1
  • wzrost poposiłkowego uwalniania insuliny
  • działanie pomocnicze w leczeniu cukrzycy

-rozkładana przez dipeptydylopeptydazę IV (T1/2 - kilka minut)

41
Q

Wymień analogi GLP-1 oporne na dipeptydylopeptydazę IV! (5)

Częstość podania.

A

Eksenatyd (2 razy dziennie, forma długo działająca raz w tygodniu)
Liraglutyd, ?Liksysenatyd (raz dziennie)
Albiglutyd, Dulaglutyd (raz w tygodniu)

42
Q

Dulaglutyd - budowa i metabolizm.

A
  • 2 łańcuchy analogu GLP-1 +fragment Fc IgG4
  • powoli się wchłania i powoli jest wydalana przez nerki
  • fragment Fc chroni przed reakcją immunologiczną
43
Q

Liksysenatyd - mechanizm działania.

A
  • hamuje opróżnianie żołądka
  • zwiększa uczucie sytości i zmniejsza wchłanianie pokarmu
  • jest podawanym raz dziennie analogiem GLP-1
44
Q

Wymień inhibitory dipeptydylopeptydazy IV! (4+2)

A

Widagliptyna
Sytagliptyna
Saksagliptyna
Alogliptyna

Badane są:
Denagliptyna
Linagliptyna

45
Q

Inhibitory dipeptydylopeptydazy - mechanizm działania.

A
  • hamują rozkład endogennego GLP-1

- zwiększają jego aktywność

46
Q

Pramlintyd - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • syntetyczny analog amyliny
  • podawany okołoposiłkowo
  • stosowany w cukrzycy typu 1 i 2
47
Q

Wymień flozyny! (2)

A

Dapagliflozyna
Kanagliflozyna
Empagliflozyna

48
Q

Dapagliflozyna i Kanagliflozyna - mechanizm działania.

A
  • inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego typu 2 (SGLT2) w nabłonku proksymalnym nefronu
  • zahamowanie resorpcji zwrotnej glukozy
  • glikozuria
  • zmniejszenie obciążenia organizmu glukozą i obniżenie zapotrzebowania na insulinę
49
Q

Empagliflozna - specyfika.

A

-pierwszy doustny lek stosowany w cukrzycy typu II, który zmniejsza ryzyko zawału serca i udaru mózgu

50
Q

Flozyny - DN.

A

-zakażenia układu moczowego

51
Q

SLC30A8.

A
  • gen kodujący transporter jonów Zn
  • Zn jest niezbędny do tworzenia kryształków insuliny
  • przeciwciała przeciw SLC30A8 pojawiają się bardzo wcześnie w cukrzycy 1, a polimorfizmy wpływają na wystąpienie cukrzycy 2

-próby suplementacji cynku

52
Q

Tagatoza.

A
  • słodzik (92% słodkości)
  • inhibitor a-glukozydazy (zmniejsza wchłanianie cukrów)
  • zmniejszenie glikogenolizy wątrobowej
53
Q

Sukcynylobukol.

A
  • analog Probukolu (lek stosowany w hiperlipidemii)
  • działanie przeciwzapalne (spadek NOS-2, spadek cytokin prozapalnych)
  • indukcja hemooksygenazy-1
  • Profilaktycznie???
54
Q

Metreleptyna.

A
  • analog leptyny
  • lek z wyboru w uogólnionej lipodystrofii
  • obniża glikemię w cukrzycy typu II, ale niezarejestrowany

Farmakologia Korbut (78 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions