Układ krążenia 2 Flashcards
1
Q
Wymień dihydropirydynowe (DHP) blokery kanałów wapniowych! (12)
A
DYPINA (callifk + 5n) Nifedypina Amlodypina Felodypina Lacydypina Lerkanidypina Isradypina Nitrendypina Nilwadypina Nikardypina Nimodypina Klewidypina Cylnidypina
2
Q
Wymień niedihydropirydynowe (NDHP) blokery kanałów wapniowych! (2+1)
A
- pochodne fenyloalkiloaminy: Werapamil, Gallopamil ♥
- pochodne benzotiazepiny: Diltiazem
3
Q
Blokery kanałów wapniowych - mechanizm działania.
A
- blokowanie kanałów wapniowych typu L na błonie komórkowej w mięśniach gładkich i kardiomiocytach
- > DHP wykazują powinowactwo do mięśni ścian naczyń
- > NDHP wykazują powinowactwo do kardiomiocytów i układu przewodzącego (działanie inotropowe i chronotropowe ujemne)
- NDHP słabo działają na naczynia, powodują niewielkie rozszerzenie tętnic nasierdziowych i tętniczek (wzrost przepływu wieńcowego)
- > spadek zapotrzebowania na tlen (spadek CTK i oporu systemowego)
- zwiotczenie macicy i mięśni gładkich pp
4
Q
Diltiazem i Werapamil - mechanizm działania.
A
-zwalniają czynność i zmniejszają kurczliwość serca
5
Q
Blokery kanałów wapniowych - działanie plejotropowe.
A
- niektóre leki
- związane z dodatkowymi mechanizmami (spadek utlenienia błon)
6
Q
Wymień blokery kanałów wapniowych I generacji! (3)
A
Nifedypina
Werapamil
Diltiazem
7
Q
Wymień blokery kanałów wapniowych II generacji! (5)
A
Nitrendypina Isradypina Nimodypina Nikardypina Felodypina
8
Q
Wymień blokery kanałów wapniowych III generacji! (5)
A
Amlodypina Lacydypina Lerkanidypina Klewidypina Cylnidypina
9
Q
Amlodypina - mechanizm działania i zastosowanie
A
- bloker kanałów wapniowych III generacji
- pochodna DHP o długim czasie półtrwania (wolny początek, równomierne działanie, mniej DN)
- powoduje wzrost produkcji NO (nasila efekt naczyniorozkurczający)
- stosowana w NT i stabilnej chorobie wieńcowej
- stosowana w NS z powodu kardiomiopatia rozstzreniowej
10
Q
Klewidypina - mechanizm działania i zastosowanie
A
- bloker kanałów wapniowych III generacji
- pochodna DHP o wysokiej selektywności do mięśni naczyń
- brak wpływu na kurczliwość serca i przewodzenie
- metabolizowana przez esterazy osoczowe i tkankowe
- ?króki czas działania (10min), podawana dożylnie
11
Q
Blokery kanałów wapniowych - wskazania.
A
- NT (szczególnie u starszych i czarnych)
- tachykardia nadkomorowa (NDHP)
- dławica piersiowa (właściwości przeciw niedokrwienn, rozszerzenie naczyń wieńcowych, spadek CTK = spadek afterload)
12
Q
Blokery kanałów wapniowych a ChNS.
A
-zalecane są Amlodypina i Nikardypina
-nie zalecane są pochodne DHP (bo powodują rozszerzenie naczyń i odruchową stymulację adrenergiczną)
=/= wyjątek w dławicy Prinzmetala stosujemy Amlodypinę, Nifedypinę, Diltiazem
13
Q
Blokery kanałów wapniowych a B-blokery.
A
- mogą być stosowane zamiast B-blokerów u chorych z PW lub nasilonymi DN
(np. Diltiazem, Werapmil) - nie wolno łączyć Werapamilu i Diltiazemu (NDHP) z B-blokerami (nasilenie działania chronotropowo i inotropowo ujemnego)
-korzystna jest politerapia (DHP + B-bloker), ponieważ B-blokery znoszą skutki nadmiernej aktywności współczulnej po rozszerzeniu naczyń przez DHP
14
Q
Blokery kanałów wapniowych NDHP - PW.
A
- objawowa bradykardia
- SSSS
- blok p-k
- zespół WPW
- niewydolność krążenia
- hipotonia
15
Q
Blokery kanałów wapniowych DHP - PW.
A
- niewydolność krążenia
- hipotonia
- zwężenie zastawki aorty
- kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu
- niestabilna choroba wieńcowa
- stan po zawale serca
16
Q
Blokery kanałów wapniowych NDHP - DN.
A
- zaparcia
- bradykardia
- blok p-k
- hipotonia
- bóle głowy
17
Q
Blokery kanałów wapniowych DHP - DN.
A
- zaczerwienienie twarzy
- ból głowy
- obrzęk stóp i goleni
18
Q
Wymień nieselektywne blokery kanałów wapniowych! (2)
A
-pochodne difenylpiperazyny
Cynaryzyna
Flunaryzyna
19
Q
Cynaryzyna, Flunaryzyna - zastosowanie.
A
- nieselektywne blokery kanałów wapniowych
- choroba Meniera
- zaburzenia krążenia mózgowego i obwodowego
- zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania (związane ze starzeniem)
- stan po urazach i udarach mózgu
- naczyniowe bóle głowy
20
Q
Bencyklan - mechanizm działania i zastosowanie
A
- bloker kanałów wapniowych
- objawowe leczenie chorób tętnic kończyn dolnych
- rozszerzenie naczyń krwionośnych kończyn (blokowanie kanałów wapniowych)
- zależne od dawki blokowanie Na+/K+/ATPazy, hamowanie płytek, wzrost wytrzymałości erytrocytów na odkształcenia
- > poprawienie ukrwienia kończyn dolnych
- działa też spazmolitycznie na macicę, pp układ moczowo-płciowy i układ oddechowy
- działanie uspokajające
21
Q
Wymień powikłania nadciśnienia tętniczego! (6)
A
- przerost LK
- przyśpieszony rozwój miażdżycy
- udar mózgu
- spadek czynności i niewydolność nerek
- rozwarstwienie aorty
- zmiany w naczyniach dna oka
22
Q
Wymień grupy leków stosowane w leczeniu przewlekłym nadciśnienia tętniczego! (10)
A
ACEI ARB B-blokery Blokery kanałów wapniowych typu L Diuretyki tiazydowe (i pętlowe*) Antagoniści aldosteronu Leki hamujące ośrodkową aktywność adrenergiczną (a2 agoniści, agoniści imidazolinowi) a-blokery Inhibitory reniny Inne
23
Q
Wymień ACEI!
- bezpośrednie (3)
- pośrednie (8)
- osoczowe (4)
- tkankowe (5)
A
- bezpośrednie (Kaptopryl, Alacepryl, Moweltypryl)
- pośrednie (Benezepryl, Chinapryl, Cylazapryl, Enalapryl, Fozynopryl, Peryndopryl, Ramipryl, Trandolapryl)
- osoczowe (Kaptopryl, Enalapryl, Cylazapryl, Benazepryl)
- tkankowe (Chinapryl, Fozynopryl, Peryndopryl, Ramipryl, Trandolapryl)
24
Q
ACEI - mechanizm działania i zastosowanie.
A
- obniżają ciśnienie krwi przez hamowanie naczynioskurczowego działania Ang II
- zwiększają stężenie bradykininy (działa na receptor B2 w śródbłonku -> wzrost NO - działanie naczyniorozszerzające)
- dodatkowe korzyści u cukrzyków z białkomoczem, po zawale, w NS (hamowanie remodeling, cofanie przerostu LK)
25
ACEI - PW.
- ciąża
- obrzęk naczynioruchowy
- HIPERKALIEMIA
- obustronne zwężenie tt. nerkowych lub t. nerkowej jedynej nerki
- często powodują uporczywy kaszel który powoduje konieczność zmiany leku
26
Wymień ARB! (8)
```
Losartan
Walsartan
Irbesartan
Eprosartan
Telmisartan
Kandesartan
Olmesartan
Fimasartan
```
27
ARB - mechanizm działania i zastosowanie.
- obniżają ciśnienie krwi przez blokadę receptorów typu 1 dla Ang II
- powodują silne rozszerzenie naczyń ale w przeciwieństwie do ACEI nie hamują rozkładu bradykininy
- stosowane w NT z NS, po zawale, w nefropatii cukrzycowej, białkomoczu/mikroalbuminurii, przeroście LK, migotaniu przedsionków, zespole metaboliczym
- zastępują ACEI jeśli te wywołują uporczywy kaszel
28
ARB - PW.
- ciąża
- HIPERKALIEMIA
- obustronne zwężenie tt. nerkowych lub t. nerkowej jednej nerki
29
B-adrenolityki w NT - mechanizm działania.
- obniżają ciśnienie krwi
- zmniejszają siłę skurczu i częstość akcji serca
- blokują uwalnianie reniny z aparatu przykłębuszkowego (B1)
- zmniejszają ryzyko udar, korzystne po zawale
30
B-adrenolityki - DN.
- zwięszenie insulinooorności
- zwiększenie stężenia TAG
- zmniejszenie HDL
- wzrost masy ciała
- łatwe męczenie
31
Blokery kanałów wapniowych w NT - mechanizm działania i zastosowanie.
- zmniejszają CTK
- powodują rozkurcz naczyń przez zahamowanie napływu wapnia do mięśni gładkich
- stosowane są pochodne DHP (Nifedypina, Amlodypina, Felodypina, Nikardypina)
- stosowane w izolowanym nadciśnieniu skurczowym ( u starszych),
- w NT z dławicą piersiową, w przeroście LK, u kobiet w ciąży, u czarnych
32
Diuretyki tiazydowe w NT - mechanizm działania i zastosowanie.
- obniżają CTK przez usuwanie jonów sodu
- początkowo zmniejszają objętość krwi i rzut serca
- po 6-8 tygodniach wskaźniki sercowe wracają do normy
- zmniejszenie oporu obwodowego (spadek sodu w osoczu, spadek gradientu sodowego, spadek wymiany sodowo-wapniowej)
- niektóre diuretyki mają bezpośrednie działanie naczyniorozszerzające
- stosowane w izolowanym nadciśnieniu skurczowym,
- w NT z NS, u czarnych
33
Diuretyki tiazydowe - DN i PW.
DN: zaburzenia elektrolitowe, dyslipidemia
PW: dna moczanowa, zespół metaboliczny, zaburzenia tolerancji glukozy, ciąża
34
Antagoniści aldosteronu w NT - mechanizm działania i zastosowanie.
- Spironolakton i Eplerenon
- hamują wchłanianie jonów sodu i wydalanie potasu
- spadek CTK
- korzystne po zawale i w NS (spadek remodelingu)
35
Antagoniści aldosteronu - PW.
- niewydolność nerek
| - HIPERKALIEMIA
36
Wymień agonistów receptorów a2-adrenergicznych stosowanych w NT! (2)
Klonidyna
| Metyldopa
37
Klonidyna w NT - mechanizm działania i zastosowanie.
- działa uspokajająco na jądra pasma samotnego
- pobudza presynaptyczne receptory a2, zmniejsza uwalnianie amin katecholowych = zmniejsza komponentę współczulną
- zwiększa też komponentę przywspółczulną
- ośrodkowo warunkuje obniżenie ciśnienia krwi
38
Metyldopa w NT - mechanizm działania i zastosowanie.
- prolek przekształcany do a-metylodopaminy a potem do a-metylonoradrenaliny
- stymuluje ośrodki jądra pasma samotnego w pniu mózgu (receptory a2)
- obniża CTK
39
Wymień agonistów receptora imidazoinowego! (2)
Moksonidyna
| Rylmenidyna
40
Moksonidyna w NT - mechanizm działania i zastosowanie.
- selektywny agonista receptora imidazolinowego I1 w OUN
- pobudzenie powoduje zmniejszenie impulsacji sympatycznej i spadek oporu obwodowego
- >spadek CTK
- w przeciwieństwie do Klonidyny nie powoduje wpływu na serce
41
Moksonidyna, Rylmenidyna - DN.
- senność
- suchość w jamie ustnej
- zawroty głowy
- zaparcia
- bóle brzucha
- rzadko stany depresyjne, lęk
- hipotonia ortostatyczna
- świąd
42
Wymień blokery receptorów a-adrenergicznych stosowane w NT! (3+2)
Swoiste hamowanie a1:
- Prazosyna
- Terazostyna, Doksazosyna (długo działające)
Nieswoiste:
- Fenoksybenzamina (nieodwracalny)
- Fentolamina (odwracalny, krótki)
43
Blokery receptora a w NT - mechanizm działania i zastosowanie.
- swoiste blokery a1 powodują rozszerzenie tętnic i spadek CTK
- > długo działające są lepiej tolerowane niż krótko
- >powodują korzystne zmiany lipidogramu
- >stosowane zwykle w politerapii
- nieswoiste blokery a są stosowane w zapobieganiu i leczeniu przełomów nadciśnieniowych w guzie chromochłonnym
- Fentolamina stosowana jest w diagnostyce guza chromochłonnego
44
Aliskiren - mechanizm działania i zastosowanie.
DN.
- doustny, niepeptydowy inhibitor reniny
- stosowany w NT samoistnym w mono i politerapii
- stosowany w NT z NS i u chorych z nefropatią
DN: zawroty głowy, biegunka
45
Minoksydyl - mechanizm działania i zastosowanie.
DN.
-aktywuje kanały potasowe zależne od ATP w mięśniach ściany naczyń
DN: pobudzenie wzrostu włosów (stosowany miejscowo w łysieniu androgenowym)
46
Dihydralazyna - mechanizm działania i zastosowanie.
DN.
- działa na małe tętnice i tętniczki
- obniża opór obwodowy
- hamuje zależne od IP3 uwalnianie wapnia z siateczki
DN: obniżenie CTK -> aktywacja RAA i układu współczulnego (tachykardia, wzrost pojemności minutowej, retencja sodu i wody)
- zawroty głowy, wymioty, biegunka
- toczeń polekowy
47
Sukubitryl +Walsartan - mechanizm działania.
- inhibitor NEP -> (-) rozpadu ANP...
- antagonista receptora AT1
-redukcja wywołania obrzęku naczynioruchowego bo nie hamuje rozpadu bradykinina.
48
Schemat postępowania terapeutycznego w NT.
1. zmiana stylu życia
2. stosowanie leków hipotensyjnych
3. eliminacja innych czynników ryzyka
- zaczynamy leczyć jednym lub dwoma lekami w małych dawkach (przy braku reakcji:
- >1. dodajemy kolejny lek
- >2. zmieniamy lek
- >3. zwiększamy dawkę)
-preferowane jest leczenie skojarzone kilkoma lekami w małych dawkach (większa skuteczność, mniej DN)
49
Wymień stosowane połączenia leków w NT! (5)
1. DIU + ACEI
2. DIU + ARB
3. CCB + ACEI
4. CCB + ARB
5. ACEI v ARB + CCB + DIU
W przypadku braku skuteczności:
6. 5 w pełnych dawkch + modyfikacja stylu życia
7. dodatkowo BB
8. dodatkowo Spironolakton/Eplerenon
9. dodatkowo a-adrenolityk
10. dodatkowo lek ośrodkowy
11. diuretyk pętlowy (poza Torazmidem nie jest to pierwszy rzut) ale stosowane w nadciśnieniu opornym z NS lub PChN
50
Leczenie NT w ciąży!
Metyldopa, Labetalol , Nifedypina (w przewlekłej terapii)
W stanach nagłych (Labetalol i.v., Metyldopa, Nifedypina, Dihydralazyna)
W obrzęku płuc Nitrogiceryna.
51
Wymień leki stosowane w przełomie nadciśnieniowym! (7)
```
Urapidyl
Nitroprusydek sodu
Fenoldopam
Dihydralazyna
Nitrogliceryna
Labatalol
Esmolol
```
52
Urapidyl w przełomie nadciśnieniowym - mechanizm działania.
DN.
- w większości stanów nagłych
- blokuje receptory a1 na obwodzie (rozszerzenia naczyń)
- pobudza ośrodkowe receptory 5-HT1a
DN: bóle głowy, wymioty, duszność, kołatanie serca, tachykardia/bradykardia, arytmia
53
Nitroprusydek sodu w przełomie nadciśnieniowym - mechanizm działania.
DN.
- w większości stanów nagłych
- bezpośredni donor NO
- rozkurcza żyły i tętnice
- rozkłada się na świetle
DN: wymioty, skurcze mięśni, zatrucie cyjankami i tiocyjankami
54
Fenoldopam w przełomie nadciśnieniowym - mechanizm działania.
- wybiorczy agonista receptorów D1
- słaby antagonista receptorów a2
- stosowany w większości stanów nagłych
- ostrożnie w jaskrze (zwiększa ciśnienie wewnątrzgałkowe)
55
Dihydralazyna w przełomie nadciśnieniowym - mechanizm działania.
DN.
- bezpośrednio działa na mięsnie tętniczek i małych tętnic
- zniejsza opór obwodowy
- stosowana w rzucawce
DN: tachykardia, zaczerwienienie twarzy, bóle głowy, nasilenie dławicy
56
Nitrogliceryna w przełomie nadciśnieniowym - mechanizm działania.
DN.
- stosowana szczególnie w ChNS
- pośredni donor tlenku azotu
DN: ból głowy, wymioty, methemoglobinemia, tolerancja (przy długim stosowaniu)
57
Labetalol w przełomie nadciśnieniowym - mechanizm działania.
DN.
- B-bloker III generacji (blokuje a1 i B1)
- stosowany w większości stanów nagłych (ale NIE w ostrej NS)
DN: wymioty, cierpnięcie skóry głowy, pieczenie w gardle, blok p-k
58
Esmolol w przełomie nadciśnieniowym - mechanizm działania.
DN.
- krótkodziałający B-bloker
- wskazany w rozwarstwieniu aorty i okołooperacyjnie
DN: nudności, blok p-k
59
Wymień leki stosowane w NT podjęzykowo! (3)
Kaptopryl (ACEI)
Klonidyna (ośrodkowy)
Nifedypina (CCB DHP)
60
Wymień leki "objawowe" stosowane w nadciśnieniu płucnym! (6)
- antagoniści witaminy K/ heparyna drobnocząsteczkowa
- Tlen
- diuretyki (w niewydolności PK)
- blokery kanałów wapniowych u chorych z jeszcze reaktywnymi naczyniami (Nifedypina, Diltiazem)
61
Wymień leki "celowane" stosowane w nadciśnieniu płucnym! (2+5+3+1+1)
- inhibitory PDE5 (Syldenafil, Tadalafil)
- blokery receptora ET-1 (Bozentan, Sytaksentan, Ambryzentan, Darusentan, Macytentan)
- prostanoidy (Epoprostenol, Treprostynil, Iloprost)
- Seleksipag (agonista receptora dla PGI2)
- Riocyguat (bezpośredni stymulator rozpuszczalnej cyklazy guanylowej (sGC))
